Mutageenide, alkoholi, ravimite, nikotiini kahjulik mõju raku geneetilisele aparaadile

Raku geneetilist aparatuuri mõjutavad negatiivselt asotsiaalse käitumise erinevad aspektid. Niisiis, alkohoolsete jookide, nikotiini ja uimastite, samuti üksikute ravimite kasutamisel võivad geneetilises aparaadis ilmneda mitmesugused ümberkorraldused. Sugurakke mõjutavad mutatsioonid on väga ohtlikud, kuna nende geneetiline ressurss on päritav.

Mutageenid on eriline tegurite rühm, mis võib põhjustada elusolendite mutatsioone..

Mutageen - ained, mis põhjustavad muutusi DNA-s, geenides

Suurimad mutageenide kategooriad on:

  • bioloogiline (viirused);
  • kemikaal (toksiinid);
  • füüsiline (temperatuur, kiirgus).

Mutageenidel on järgmised omadused:

  • mutatsiooni suunamata olemus;
  • tegevus väikestes kogustes;
  • mõju elule universaalsus.

Kui inimene kannatab pikka aega viirusnakkuste all, hingab ja sööb mürgiseid ühendeid ning paljastab ka oma keha mitmesugustele mõjudele, siis suureneb tema kehas geenimutatsioonide oht. Mutatsioonid stimuleerivad vähktõve tekkimise riski organismis.

Keskkonna kaitse mutageenidega saastumise eest

Pärast mutageenide negatiivse mõju tuvastamist kõigile elusolenditele mõtles inimene tõsiselt keskkonna kaitsmisele nende ohtlike tegurite eest. Siiani on inimkeha ja looduse kaitsmiseks kahjulike mutageensete toimete eest võetavad meetmed:

  1. Tühistamine mutageensete tegurite järgneva neutraliseerimisega.
  2. Suletud tootmistsükliga jäätmevaba tehnoloogia loomine tööstuses.
  3. Pestitsiidide ja ravimite mutageensete omaduste testimine.
  4. Aretuskindlate taimesortide aretamine, mis võib kasvada ilma keemilise kaitse kasutamiseta.
  5. Bioloogiliste mõjurite kasutamine põllumajanduses keemiliste ainete asemel.

Mutatsiooniprotsessi kiiruse vähendamiseks looduses ja inimkehas otsustati kasutada antimutageene (ühendid, mis vähendavad mutatsioonide sagedust). On tuvastatud üle 200 loodusliku sünteetilise ühendi:

Nende tegevus võimaldab teil mutageene neutraliseerida seoses DNA molekulidega või eemaldada mutageensete osakeste põhjustatud DNA kahjustusi. Kõige kuulsamad antimutageensed omadused on:

  • päevavalgus;
  • vitamiinid;
  • serotoniin;
  • glutamiin;
  • karoteen.

Organismi immuunomadused aitavad kaitsta kahjulike mutageenide eest. Seetõttu on soovitatav seda võtta võimalikult varakult keha krooniliste haiguste raviks, mis võivad nõrgestada immuunsust ja tugevdada mutageenide toimet. Täiskasvanu seisundis on soovitatav maksa perioodiliselt puhastada taimsete preparaatidega, mis on võimelised biotransformeerima kahjulikke aineid. Selliste tasude hulgas on eriti kasulik:

  • juuksed on kuldsed;
  • piimohakas.

Erinevaid ravimeid ei ole soovitatav juua ilma arstiga nõu pidamata. Antibiootikumid peaksid olema eriti ettevaatlikud! Kui tekib vajadus neid võtta, on soovitatav samaaegselt võtta kasulike bakteritega ravimeid, mis pakuvad kaitset mutageenide eest.

Mutageenide kahjuliku toime võimendamist soodustavad "komutagenaamid", mis hõlmavad järgmist:

  • teatud farmakoloogilised preparaadid;
  • kofeiin;
  • helmintmürgid.

Teatud toidulisandid võivad samuti organismis mutatsioone põhjustada. See:

  • naatriumnitrit (E250);
  • naatriumtsüklamaat (E952);
  • sahhariin (E954);
  • aspartaam ​​(E 951);
  • naatriumglutamaat (E621).

Nende ühendite rikas toit ei ole soovitatav süüa sageli ja suurtes kogustes. Kahjulik mutageenne toime inimese genoomile suurendab biosfääri praegust seisundit. Seetõttu peab inimene peatama biosfääri reostamise mutageenidega.!

Keskkonnas mutageenide allikate tuvastamine (kaudselt) ja nende mõju võimalike tagajärgede hindamine oma kehale.

Mutageenide allikatel võib olla kaudne mõju keskkonnale ja inimeste tervisele. Mõelge nende ohtlike ühendite peamistele kategooriatele ja nende mõju tunnustele:

  1. Kodus
    • Juuksevärvid, kodukeemia ja teatud toidukaubad on väga mutageensed. Keha kaitsmiseks nende ainete eest on vaja süüa vähem "kahtlast" toitu ja kasutada kinnastega pesuvahendeid.
  2. Tootmises.
    • Mutageenne toime tootmisele võib tungida inimese kehasse läbi seedetrakti, naha ja kopsude. Järgmised ühendid on tunnistatud kõige ohtlikumaks: stüreen, epoksüvaigud, epiklorohüdriin, kloropreen ja vinüülkloriid. Seetõttu kannavad selliste ainetega töötavad inimesed spetsiaalseid kaitsevahendeid ja puhkavad varem vääriliselt välja..

Alkoholi, nikotiini ja narkootikumide mõju inimese pärilikkusele

N, a, n mõju pärilikkusele..ppt

  • Slaidide arv: 14

Alkoholi, nikotiini ja narkootikumide mõju inimese pärilikkusele. Valmis: Kravtsova Daria 121 rühma õpilane.

Meie ühiskond kannatab paljude erinevate vaevuste all. Üks peamisi probleeme on tänapäeval alkoholi, nikotiini ja narkootikumide sõltuvus. Alkohoolsete jookide ja tubakatoodete tarbimisel tekkivad negatiivsed nähtused kujutavad ühiskonnale suurt ohtu. Alkoholi, nikotiini ja narkootikumide tarvitamine mõjutab eelkõige inimese pärilikkust..

Alkoholil on tulevase vanema kehale tugev toksiline toime. See häirib ainevahetust, vähendab vastupanuvõimet nakkustele, mõjutab elundeid: maksa, aju, südant, neere, endokriinseid näärmeid, vananeb inimese enneaegselt. Joomistel meestel mõjutavad sugunäärmed, sperma tootmine väheneb ja täheldatakse erinevaid seksuaalelu häireid. Sageli tekib impotentsus. Alkohol, mis on mistahes elusraku mürk, vähendab spermatosoidide aktiivsust ja rikub nende pärilikku struktuuri. Viljastumise korral muutuvad need vigastused lapse vältimatute kõrvalekallete, väärarengute põhjuseks juba tema bioloogilise eksisteerimise alguses..

Mida see ähvardab sündimata last? Tervetel naistel on meeste joomine rasedus sageli keeruline. Nende naiste töö on samuti raske. Mõnikord kannatab emakasisene moodustumine nii palju, et loode sureb, muudel juhtudel sünnivad lapsed enneaegselt. Niinimetatud emakasisene hüpotroofia esineb veelgi sagedamini. Normaalse pikkuse korral on selliste vastsündinute kehakaal väiksem kui tavaliselt. Lapsed jätavad düstroofilise mulje. Luude arengu häired. Enamikul neist lastest on närvisüsteemi, vereringeseadmete, hingamisteede organite funktsionaalsed häired ja vastupanuvõime nakkustele..

Pere jaoks on tõeline tragöödia lapse vaimne puue, mis ilmneb vanusega. Lapse aju alaareng, vaimne alaareng, dementsus kuni idiootsuseni - need võivad olla tulevaste isade alkoholitarbimise tagajärjed.

Kahjuks on naised suitsetamisele kõige vastuvõtlikumad vanuses 20 kuni 35 aastat, see tähendab aktiivse sünnituse ajal. Suitsetavad naised suurendavad viljatuse riski umbes kolmandiku võrra.

Rasedus ja ravimid on omavahel kokkusobimatud mõisted. Peaaegu kõik ravimid põhjustavad loote füüsilise ja vaimse arengu hilinemist ning mõned ähvardavad tema elu, kutsuvad esile raseduse katkemise, igasugused väärarendid. Mida tunneb loode ema narkojoobe või kogetud "võõrutamise" ajal? Suure tõenäosusega sama mis ema. Narkootilised ained läbivad platsenta loote verre ja põhjustavad muutusi selle psüühikas. Narkootikume tarvitaval emal on oht saada füüsiliselt nõrk vaimse alaarenguga laps.

LSD viib sünnidefektideni. Liimi ja atsetooni lõhna sissehingamine põhjustab sünnidefekte, näiteks alkoholist. Amfetamiin on võimas stimulant, mis põhjustab sünnidefekte, suulaelõhesid, südameprobleeme ja jäsemete defekte.

Disaineravimid Tänapäeval on kõige populaarsemad meelelahutusravimid. Ecstasy (MDMA) on stimulant. Selle kasutamine raseduse ajal aitab kaasa kaasasündinud südamerikete ja lampjalgsusega lapse sünnile.

Nikotiin eritub ema piima, mistõttu imetav naine mürgitab suitsetamise korral oma beebi, kes kasvab nõrgaks, habras ja vastuvõtlikum erinevatele haigustele kui lapsed, kelle vanemad ei suitseta. Lapsel võib psühhomotoorne areng ja entsefalopaatia hilineda.

Võimalik, et tubakasuitsu moodustavad ühendid toimivad otse moodustavale ülahuule või kõvale suulaele. Embrüogeneesi ajal moodustuvad huuled ja suulae üksteise poole kasvamise ja seejärel lõualuu protsesside sulandumise tagajärjel. See protsess sõltub paljude tegurite kooskõlastatud tegevusest. Ükskõik millise neist rikkumine võib kaasa tuua protsesside läheneva liikumise pärssimise või sulandumise enda võimatuse. Selle tulemusena - lõhenenud huul või kõva suulae

Järglaste vaimsed kõrvalekalded ei pea kaua ootama - nikotiini mõju tagajärjed embrüole ja lootele ilmnevad kiiresti. On absoluutselt täpselt kindlaks tehtud, et alkoholi, narkootikumide ja tubakasuitsu koosmõjule on iseloomulik nn sünergism (Kreeka synergeia - koostöö), mille tagajärjel suureneb järsult anomaaliate arv, nende raskus ja sügavus, võrreldes iga teguri eraldi toimimise tagajärgede summaga..

Mis on deformatsioonide tekkimise mehhanism tubakasuitsu mõjul, pole veel kindlalt teada, selle teema kohta pole palju eriteoseid: lõppude lõpuks pole nii selle anomaalia sagedus kui ka raskus nii märkimisväärne kui näiteks alkoholi ja narkootikumide sündroomi korral. Kuid fakt, et raseduse ajal suitsetamine aitab kaasa kraniofatsiaalsete anomaaliatega laste sünnile, pole enam kahtlust..

Suitsetamistubakas, alkohol, narkootikumid on kahtlemata tõsine rahvatervise probleem, mille üheks aspektiks on embrüo arengu nõrgenemine. Pruutpaari, noorpaaride, fertiilses eas inimeste joomine või joomata jätmine, suitsetamine või mittesuitsetamine, narkootikumide tarvitamine pruudile ja peigmehele erasektori ettevõtlus. Järgmiste põlvkondade tervis ja kasulikkus sõltuvad abikaasade suhetest. Ja selle probleemi lahendamisest ühiskonna poolt.

Halvad harjumused ja nende mõju tervisele, pärilikkusele, intelligentsusele (lk 3/7)

Arvatakse, et suitsetamine vähendab hambavalu. Selle põhjuseks on tubakasuitsu toksiline mõju hambanärvile ja suitsetamise vaimne tegur, mis häirib valu. Mõju on siiski lühiajaline ja pealegi ei kao valu sageli..

Ärritades süljenäärmeid, põhjustab nikotiin süljeerituse suurenemist. Suitsetaja mitte ainult sülitab liigse sülje välja, vaid ka neelab selle alla, süvendades nikotiini kahjulikku mõju seedesüsteemile. Nikotiiniga alla neelatud sülg mitte ainult ei ärrita mao limaskesta, vaid ka nakatab. See võib põhjustada gastriidi (maopõletik) arengut, patsiendil on kõhunäärmes raskused ja valud, kõrvetised, iiveldus. Mao motoorne kontraktiilne aktiivsus 15 minuti pärast. pärast suitsetamise algust see peatub ja toidu seedimine hilineb mitu minutit. Kuid on inimesi, kes suitsetavad enne sööki ja söögi ajal. Paljud inimesed suitsetavad pärast söömist, mis muudab mao toimimise raskeks.

Nikotiin häirib maomahla sekretsiooni ja selle happesust. Suitsetamise ajal kitsenevad mao anumad, limaskest eemaldatakse, maomahla kogus ja selle happesus suurenevad ning isegi süljega alla neelatud nikotiin ärritab mao seina. Kõik see viib peptilise haavandtõve tekkeni. Arengumehhanism ja kaksteistsõrmiksoole haavand on sarnased. Professor S.M. Nekrasov leidis maohaavandi avastamiseks meeste massilise uuringu käigus, et suitsetajatel on seda 12 korda sagedamini. Hiljem, 2280 inimese uurimisel, diagnoositi tal maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand suitsetajate seas 23% meestest ja 30% naistest ning mittesuitsetajate seas - ainult 2% meestest ja 5% naistest. Kui maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandiga inimene jätkab suitsetamist, haigus süveneb, võib tekkida verejooks, vajadus operatsiooni järele. Tuleb meeles pidada, et mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid võivad areneda vähiks.

Sooled on ka nikotiini suhtes tundlikud. Suitsetamine suurendab peristaltikat (kokkutõmbumist). Soole düsfunktsiooni väljendab kõhukinnisuse ja kõhulahtisuse perioodiline vaheldumine. Lisaks takistavad nikotiini põhjustatud pärasoole spasmid verevoolu ja aitavad kaasa hemorroidide tekkele. Verejooks hemorroididest säilib ja veelgi hullem on suitsetamine.

Eraldi tuleks mainida tubaka mõju maksale. Maks mängib meie kehasse sisenevate mürkide neutraliseerimisel kaitsvat barjäärirolli. See muundab tubakasuitsust tuleneva vesiniktsüaniidhappe suhteliselt kahjutuks olekuks - tiotsüanaat-kaaliumiks, mis eritub süljega 5-6 päeva, ja nende päevade jooksul saab kindlaks teha, et inimene on hiljuti suitsetanud. Suitsetamine kroonilise mürgistusena, põhjustades maksa detoksifitseeriva töö suurenemist, aitab kaasa paljude haiguste arengule. Mõne maksahaiguse korral on suitsetamine omakorda raskendava teguri roll. Katsetes, kui küülikutele süstiti nikotiini, tekkis neil maksatsirroos (kahjustused ja rakusurm). Suitsetajatel suureneb maksa suurus.

Teatud määral leevendab suitsetamine nälga, suurendades veresuhkrut. See mõjutab pankrease funktsiooni ja selle haigused arenevad..

Nikotiin pärsib seedetrakti näärmete aktiivsust, vähendades söögiisu. Paljud kardavad, et suitsetamisest loobudes saavad nad täiendust. Kerge kehakaalu suurenemine (mitte üle 2 kg) on ​​võimalik ja seda seletatakse keha normaalsete funktsioonide, sealhulgas seedeelundite taastumisega, samuti intensiivsema toitumisega suurenenud söögiisu, sooviga asendada suitsetamine toiduga.

Selleks, et suitsetamisest loobumise tõttu paksuks ei läheks, on soovitatav süüa väikestes annustes, tegeleda füüsilise töö, kehalise kasvatuse ja spordiga.

Suitsetamine häirib A-vitamiini, B-vitamiinide omastamist, vähendab C-vitamiini sisaldust peaaegu poolteist korda.

Suitsetamise kõige ebasoodsam mõju noorte seedesüsteemile.

Tuleb märkida, et suitsetamine muudab seedesüsteemi haiguste olemust, suurendab ägenemiste ja komplikatsioonide sagedust ning pikendab ravi kestust..

Tubaka mõju meeltele ja endokriinsüsteemile

Inimene tajub kogu maailma mitmekesisust meelte kaudu. Suitsetamine mõjutab neid kahjulikult.

Pikka aega palju suitsetava inimese silmad muutuvad sageli vesiseks, muutuvad punaseks, silmalaugude servad paisuvad. Võib ilmneda kiire lugemisväsimus, värelus, topeltnägemine. Nägemisnärvile mõjuv nikotiin võib põhjustada kroonilist põletikku, mille tulemuseks on nägemisteravuse vähenemine. Nikotiin mõjutab ka võrkkesta. Suitsetamisel kitsenevad veresooned, silma võrkkesta muutub, mis põhjustab selle degeneratsiooni keskosas, tundetust valguse stiimulite suhtes.

Kuulus Saksa silmaarst Uthoff, olles erinevatel põhjustel uurinud 327 nägemispuudega patsienti, leidis, et suitsetamistubaka tagajärjel sai vigastada 41 inimest. Suitsetajad muudavad oma värvitaju sageli roheliseks, seejärel punaseks ja kollaseks ning lõpuks siniseks..

Tuleb rõhutada, et nikotiin suurendab silmasisest rõhku. Sellega seoses on glaukoomi (suurenenud silmasisese rõhu) all kannatavatel patsientidel suitsetamine rangelt keelatud.

Suitsetamine mõjutab kahjulikult ka kuulmisorganit. Enamikul suitsetajatel on kuulmislangus. Nikotiini mõjul trummikile pakseneb ja tõmbub sissepoole, kuulmisosakeste liikuvus väheneb. Samal ajal kogeb kuulmisnärv nikotiini toksilist toimet. Pärast suitsetamisest loobumist võib kuulmine taastada.

Keele maitsemeeltele mõjudes vähendavad tubakasuits ja nikotiin maitse raskust. Suitsetajatel on sageli raske eristada mõru, magusa, soolase ja hapu maitset. Kitsenevad veresooned, nikotiin häirib haistmismeelt.

Nikotiin mõjutab ebasoodsalt endokriinseid näärmeid (endokriinsed näärmed, mis toodavad organismi ainevahetust mõjutavaid hormoone). Nende hulka kuuluvad hüpofüüs, kilpnääre ja kõrvalkilpnääre, neerupealised.

Suitsetamisel on neerupealiste funktsioon kõige enam mõjutatud. Niisiis, küülikute kroonilise nikotiinimürgituse korral 6–9 kuud. neerupealiste mass kasvas umbes 2,5 korda.

10-20 sigareti suitsetamine päevas suurendab kilpnäärme funktsiooni: ainevahetus kiireneb, südame löögisagedus suureneb. Tulevikus võib nikotiin põhjustada kilpnäärme funktsiooni pärssimist ja isegi selle tegevuse lõpetamist..

On kindlaks tehtud, et tubaka suitsetamisel on kahjulik mõju sugunäärmete aktiivsusele. Meestel pärsib nikotiin sakraalses seljaajus paiknevaid suguelundite keskusi. Suguelundite keskuste rõhumine ja neuroos, mida suitsetamine kogu aeg toetab, viib asjaolu, et suitsetajatel tekib seksuaalne impotentsus (impotentsus). Suitsetav mees, kui kõik muud asjad on mittesuitsetajatega võrdsed, lühendab normaalse seksuaalelu aega keskmiselt 3-7 aastat. On tõendeid selle kohta, et 11% juhtudest on meeste impotentsus seotud tubaka kuritarvitamisega. Impotentsuse ravis, sõltumata selle põhjustest, on suitsetamisest loobumine eeltingimus.

Teadus on tõestanud, et suitsetamistubakas võib põhjustada viljatust.

Huvitava uurimuse selles suunas viis läbi J. Pleskaciauskas. Ta leidis, et suitsetajad, kellel on 10 ml kogemust 1 ml spermas, sisaldavad vähem spermatosoide, nad on vähem liikuvad kui mittesuitsetajad. Veelgi enam, kui mees suitsetab päevas 20–25 sigaretti, on need muutused rohkem väljendunud. Spermatosoidide arvu ja nende liikuvuse vähenemine on eriti märgatav isikutel, kes hakkasid suitsetama enne 18. eluaastat, st enne seksuaalfunktsiooni moodustumise lõpuleviimist..

Arvukad laboriuuringud on kinnitanud, et suitsetamine mõjutab ebasoodsalt sugurakkude kromosoome (pärilikkuse kandjaid) nii meestel kui naistel..

Seega võib tubaka suitsetamine häirida intiimset elu, põhjustada sügavat isiklikku tragöödiat..

Vähki nimetatakse 20. sajandi haiguseks. Praegu on tuvastatud pahaloomuliste kasvajate tekke riski uued põhjused, mille hulgas on suitsetamisel eriline koht..

On teada, et tubakasuits sisaldab tõrva, benspüreeni ja muid kantserogeenset toimet omavaid aineid. 1000 sigaretist eraldub umbes 2 mg benspüreeni.

Tubakas, nagu juba mainitud, leidub ka radioaktiivseid isotoope, millest kõige ohtlikum on poloonium-210. Selle poolestusaeg on pikk. Suitsetajal akumuleerub see isotoop bronhides, kopsudes, maksas ja neerudes. Suitsetades iga päev sigaretipaki, saab inimene aastas umbes 500 R kiirgusdoosi (võrdluseks: mao röntgenpildiga on doos 0,76 R), ütleb Jugoslaavia arst J. Jovanovic. Pikka aega suitsetav inimene saab kiiritusdoosi, mis on piisav muutuse tekkeks bronhide ja kopsude rakkudes, mida võib pidada vähieelseks. Suitsetamisest loobujatel täheldati nende arengu muutmist, mis näitab vähieelsete seisundite pöörduvust.

Suitsetades päevas sigaretipaki, toob inimene aastas oma kehasse 700–800 g tubakatõrva. Kaks kolmandikku tubakasuitsust satub kopsudesse ja katab kuni 1% kopsupinnast. Tubakasuitsu tooted mõjutavad kopsurakke 40 korda tugevamalt kui ükski teine ​​kude. Sigareti viimases kolmandikus suitsetades kontsentreeruvad kantserogeensed ained suuremas koguses kui algosas. Seetõttu satub lõpuni sigaretti suitsetades kehasse kõige rohkem kahjulikke aineid..

Suitsetamine kahjustab DNA-d pöördumatult

Teadlased tegid kindlaks, et suitsetamine mõjutab metüülimisprotsessi - muutusi DNA molekulides, mis võivad pärssida geenide aktiivsust või mõjutada nende funktsiooni. Sellised häired põhjustavad sageli vähki, südamehaigusi ja muid tõsiseid terviseprobleeme. Suitsetamise mõju võib molekulaarseid mehhanisme mõjutada enam kui 30 aasta jooksul, öeldakse artiklis..

Teadlased on uurinud vereproove 16 tuhandelt inimeselt, kes osalesid varem erinevates uuringutes. Selgus, et metüülimisprotsess suitsetajatel muutus ja see mõjutas enam kui seitset tuhat geeni, see tähendab kolmandikku kõigist inimese teadaolevatest geenidest. Kui inimene loobus suitsetamisest, siis enamus geenimuutustest põrkasid tagasi umbes viie aasta pärast. Kuid 19 geeni muutused, sealhulgas lümfoomi tekkega seotud geen, pole 30 aasta jooksul kadunud, edastab NBC News..

Aastas sureb suitsetamisest põhjustatud haigustesse (vähk, südame- ja kopsuhaigused) üle kuue miljoni inimese.

Ma armastan sind nagu sigaret: kuidas nikotiinisõltuvus töötab ja miks on raske suitsetamisest loobuda

Nikotiin on paberitükis kurat. Inimene, kes pole kunagi suitsetanud, ei kujuta ette, miks tõmbab suitsetajat sigaret. Ta arvab, et see on lihtsalt sellepärast, et mõnedele inimestele meeldib probleem olla. Sigaret suitsetab ringi, köhast võib kurdiks minna, see haiseb ja suitsetaja on õnnelik. Lift on suitsu täis, teadlased raiskavad ressursse ja koguvad sigareti mõju uurimiseks isegi suitsetavat robotit. Vaatame, miks ma seda teen.

Sõltuvus millestki sellisest areneb sama skeemi järgi: selline asi satub ajju ja hakkab kõike raputama. Üks, kaks, ma ei saa ilma sinuta elada.

Kogu sõltuvuse mehhanism on seotud naudinguallikaga, mis meil endas on. Mõned ained jäljendavad ajus signaalimise eest vastutavaid looduslikke neurotransmittereid; teised stimuleerivad looduslike neurotransmitterite vabanemist.

Näiteks seob koks neurotransmitteri dopamiini kandjad (see tekitab naudinguisu), nii et rakk ei saa dopamiini tagasi võtta. Dopamiin koguneb, kokaiinisõltlane venib. Dopamiini on eriti rohkesti accumbens tuumas - selles aju osas, mis rõõmustab, kui me kumuleerume, janu kustutame või edukalt ellu jääme. Ühesõnaga kasutab inimkeha kokaiini edukalt selleks, et inimesed seda armastaksid..

Nikotiin on närvisüsteemi võti

Suitsetaja kiindumus sigareti vastu töötab umbes samamoodi. Iseenesest on nikotiin tavaline päris alkaloid. See lahustub vees hästi. Saadaval kartulites. Issand, ta isegi ei hävita kopse! See on teiste ainete ülesanne.

Kokku on tubakasuitsus 5000 komponenti, umbes 150 neist on kaabakad: näiteks põhjustab vingugaas suitsetajatel probleeme hapniku küllastumisega. Sigaretisuits sisaldab ka arseeni, atsetooni, formaldehüüdi - üldiselt on kõik väga ilus..

Selle komplekti taustal ei tundu nikotiin eriti ohtlik. Kuid see toimib retseptoritele samamoodi nagu neurotransmitter atsetüülkoliin..

Atsetüülkoliin aitab kontrollida parasümpaatilist närvisüsteemi - see on närvisüsteemi osa, mis aeglustab kõike, vähemal määral osaleb see sümpaatilise närvisüsteemi juhtimises. Me ise ei saa tavaliselt käskida mõlemat neist osadest, mis kokku moodustavad autonoomse närvisüsteemi. Meie tahtest ei piisa isegi teadlikuks higistamiseks.

Ajus osaleb atsetüülkoliin tasakaalus: uni ja ärkvelolek, närv ja tuimus. Kui oleme närvis, aitab atsetüülkoliin rahuneda, kui aeglustame, siis kiireneb. Suitsetajal antakse atsetüülkoliini selline funktsioon nikotiinile, nii et ta suitsetab keskendumiseks ja seejärel lõõgastumiseks. Ja veel, veel... suitsetamine käivitab dopamiini vabanemise!

Nikotiinisõltuvus ei teki kohe: algajal õnnestub nikotiinil häirida ainult parasümpaatilist süsteemi - siis jääb ta haigeks. Alles mõne aja pärast jõuab ta kaastundliku juurde, siis punnitab süda pahvist.

Pärast veel mõnda aega suitsetamist (iga organismi jaoks on see individuaalne mõiste) õnnestub nikotiinil ronida üle aia vere ja aju vahel, mis takistab toksiinide sattumist aju - vere-aju barjääri. Kui nikotiin sellest üle saab, läheb see otsima vastuvõtvat poolt - atsetüülkoliini retseptoreid. Pärast seda on suitsetaja haakunud.

Kuidas tekib sõltuvus ajus

Aju ühte kõige arvukamat retseptorit nimetatakse a4b2-ks. Nad on seotud paljude neurotransmitterite - dopamiini, GABA või gamma-aminovõihappe, glutamaadi - vabanemisega.

Ja a4b2 retseptorid on peamiselt seotud suitsetamissõltuvusega: nad reageerivad nikotiinile, nagu oleksid nad spetsiaalselt selle jaoks loodud..

Naljakas oleks leida, et inimene peab loomult suitsetama, kuid tegelikult on suhe vastupidine: see nikotiin on loodud spetsiaalselt atsetüülkoliiniretseptorite jaoks. Niisiis kaitseb aias olev tubakas end taimtoiduliste, eriti putukate eest: kui nad närivad nikotiiniga küllastunud lehte, saavad nad neuromuskulaarsete sünapside tugevaima aktivatsiooni. See paneb mardika krampi ja me lihtsalt torkime.

Tubakasõltuvus tekib korraga kahe protsessi mõjul:

1. nikotiin sisaldab osa atsetüülkoliini retseptoreid;

2. Nikotiin lööb mõned atsetüülkoliini retseptorid välja.

Need kaks punkti koos tunduvad veidi kummalised, kuid just need teevad nikotiini nii ohtlikuks: see mõjutab dopamiini vabanemist korraga mitmel viisil..

Näiteks stimuleerib nikotiin a7-retseptorite kaudu, mis on seotud glutamaadiga, dopamiini vabanemist. Kui need retseptorid on korras, koputab nikotiin (juba madalas kontsentratsioonis) välja - desensibiliseerib - a4b2 retseptori, mis aitab GABA süsteemil dopamiini vabanemist pärssida. Dopamiinirõõm kestab.

Ja siis on jälle aeg suitsetada.

Haara kinni: suitsetamistsükkel

Suitsetajast ei saa kohe suitsetajat. Esimesed paar sigaretti ajavad ta haigeks ja purustavad seejärel. Kui ta ebameeldivatest sümptomitest julgelt ja püsivalt üle sai, saab ta sõltuvusse.

Sõltuvust seostatakse füsioloogiaga: sünapsid harjuvad sellega, et nad on stabiilselt nikotiiniga "üle ujutatud" ja atsetüülkoliini tootmine neid ei auruta. Selle tulemusena selgub äkki suitsetamisest loobumisel, et miski ei aita teil aeglustada ega kiirendada - atsetüülkoliini pole piisavalt.

Põhimõtteliselt on see sama sünaptiline plastilisus, mis aitab meil õppida, kus me elame. Preemiasüsteem, mis on näidanud, kuidas nikotiin soodustab dopamiini vabanemist, treenib meid suitsetama.

“Katkine” preemiasüsteem toob kaasa ootamatu efekti: suitsetaja on suitsetamisega ainult rahul. Uuringud on näidanud, et nikotiinisõltuvusega inimese aju striatum ei reageeri ainult innukalt sigaretile - see ei reageeri eriti eredalt muudele stiimulitele nagu raha ja praed..

See tähendab, et suitsetamine teeb inimese õnnelikuks... ja vähendab kõige muu väärtust ning mida madalam on kõige muu väärtus, seda kõrgemalt hindab aju nikotiini.

Teoreetiliselt seletab see tunnetuslik eelarvamus, miks suitsetajad loobuvad: nad tahavad lõpuks õnnelikud olla. Kui ta aastaid ühendas kõik elu olulised hetked sigaretiga sõrmedes, tunduvad tema käed tühjad.

Süüdi ema, geene, rassi

Rõhutame, et otseselt tõestatud sõltuvust pole, kuid jah - sõltuvus suitsetamisest võib sõltuda geneetikast.

Näiteks on suitsetamisel statistiliselt nõrk, kuid siiski seos DRD2 geeni polümorfismiga. Lastel, kellel on aju kihis DRD2 geeni Taq I A1 alleel, on vähenenud dopamiiniretseptorite arv. Võib-olla aitab nikotiin neil dopamiiniga normaalsele tasemele järele jõuda või vastupidi, nad kiirustavad tugevamalt (kuid see pole kindel). See on naljakas, kuid ka Taq I A1 võib segada teie vigadest õppimist..

Suitsetamise ja geeni CYP2A6 suhe on selgem. See kodeerib ensüümi, mis vastutab nikotiini lagunemise eest maksas. Mida kiiremini nikotiin laguneb, seda kiiremini see organismist kaob. Kui geenivorm on polümorfne, metaboliseerib inimene nikotiini... erineval viisil.

Harjumuste ja omaduste bioloogiline etioloogia on piisavalt kummaline.

Mõnes variandis on ensüüm üldse passiivne, mõnes vastupidi väga palju. Neil, kes lagunevad nikotiini aeglasemalt, on suitsetamise külge keerulisem: nikotiini tase nende kehas püsib kauem kui inimestel, kellel on muid võimalusi, st üks ei pea üksteist valgustama. Nikotiini nälgimine on vähem levinud. Samuti hakkavad nad hiljem suitsetama, suitsetavad harvemini ja saavad 1,75 korda kergemini maha..

Suitsetamisel on potentsiaalselt isegi rassilisi omadusi. Näiteks osales 2002. aastal läbi viidud uuringus nikotiini ainevahetuse katses üle saja inimese. 37 Hiina ameeriklast omastasid sigarettidest vähem nikotiini ja ainevahetasid seda palju aeglasemalt kui nende valged ja hispaanlastest suitsetajad. Teises uuringus leiti, et mustad suitsetajad puhastasid oma kehast kototiini, nikotiini vaheühendit, aeglasemalt kui valged..

Tulevikus kavatsevad teadlased kõik andmed suitsetamisega seotud geneetiliste tegurite kohta üheselt seostada. Seejärel saame tubakavastast ravi individuaalselt kohandada, võttes arvesse iseärasusi - selgitada ravimite annust mitte ainult vastavalt patsiendi kehakaalule, vaid ka tema geeni kujule.

Kolmapäev, isiksus ja ekstravertsus: mis sunnib suitsetama

Ainult geneetilised tegurid ei seleta täielikult, miks inimene suitsetama hakkab. Sigaretigeene kottidesse ei panda. Seetõttu on suitsetamine, nagu iga keeruline nähtus, seotud erinevate teguritega..

Esiteks suitsetavad lapsed suurema tõenäosusega, kui nende vanemad suitsetavad. Siin on nii geenid kui ka ideed vastuvõetava kohta.

Pikisuunalised uuringud on näidanud, et vanemate suitsetamine igas vanuses - isegi enne lapse sündi - suurendab laste suitsetamise tõenäosust. Kui suitsetab ka vanem vend või õde, suureneb suitsetamise tõenäosus 6,3 korda. Suitsetajad on sündinud suitsetajad.

Teiseks, geneetiliste ja keskkonnategurite mõju uurivad teadlased on jõudnud loogilise järelduseni: suitsetamisele aitab kaasa ka keskkonna üldine mõju. Näiteks kui vanemad teatavad, et nende lapse eakaaslased käituvad kuritahtlikult või ei ole ülikoolile orienteeritud, on suurem tõenäosus, et laps teismelisena suitsetab. Kuid on ka geneetiline tegur: arvatakse, et geneetika on üks põhjus, miks noorukid endale teatud keskkonna valivad.

Kolmandaks on teil endal oluline. Teadlased on tapnud kümme aastat, et uurida seost isiksuse ja suitsetamise vahel. Isiksuse kirjeldamiseks võtsid nad viiekäigulise isiksuse mudeli "suur viis", mis oli tuntud juba 60ndatest alates, kuid hakkas kasutama hiljem: neurootilisus, ekstraversioon, avatus kogemustele, heatahtlikkus, enesedistsipliin.

Suitsetamisega seotud tunnused on neurootilisus ja äkki avatus kogemustele. Neurootilisus suurendas märkimisväärselt ka tõenäosust minna "suitsetan" asemel "sigarettidest välja, jookseme Pyaterochka juurde!" Ja vähendab võimalust, et inimene suitsetab, sellist omadust nagu kohusetundlikkus.

Teadlaste idee kohaselt saame suitsetamisravi individuaalsete omaduste järgi kohandada, kui inimese isiksust seostatakse sigaretiihalusega. Niisiis peavad neurootikud ilmselt ärevuse suitsetamisest loobumisel kuidagi täiendavalt alla suruma, muidu võivad nad surra..

Tulevikus kaasneb suitsetamisest loobumise katsega kogu suitsetaja profiil: pärilikkus, geenid, muud halvad harjumused, suhtlusringkond, sotsiaalne staatus, iseloom.

Naljakas: mõnede uuringute kohaselt suitsetavad ekstravertid sagedamini kui introverdid. Introverdid on muidugi neurootikumid, kuid ekstravertsed otsivad stiimuleid pigem väljaspool ennast. 1985. aastal kontrolliti 1500 last mitu korda, enne kui nad sigarette haarasid ja kui nad sigareti süütasid. Eelmise sajandi lõpus osutusid noored suitsetajad närvi ja rahutu unega närvilisteks ekstravertideks, kehvematest peredest kui mittesuitsetajad, kelle sõnavara ja intelligentsus olid madalamad. Kuid uuringud leiavad, et seos suitsetamise ja ekstravertsuse vahel on vaieldav..

Suitsetamisest loobumine on lihtne. Olen ennast tuhat korda visanud

Nikotiinivastane ravi neile, kes soovivad suitsetamisest loobuda, on tohutu peavalu. On asendusravi nagu näts, nikotiinipihustid jne. On olemas ravim: see leevendab teatud võõrutusnähte. On vape- ja tubakaküttesüsteeme.

Suitsetamisest loobumiseks on olemas mobiilirakendused. Need põhinevad peamiselt statistikal, mis tõestab, kui suurepärane te olete: nii palju raha säästisite, nii palju vingugaasi jättis teid. Mõne rakenduse juurde kuulub kasutajate kogukond, et näidata teie tugevat tahet.

Ja muidugi "Lihtne viis suitsetamisest loobuda" - raamat on nii igav, et loobud sigarettidest, et mitte lihtsalt edasi lugeda.

On olemas Judson Breweri meetod, mis põhineb, vabandust, budistlikel meetoditel sensuaalse naudingujanust vabanemiseks. Sa eraldad end mõttest, et tahad tõesti suitsetada, leiad, et tahad lihtsalt leevendada isusid nikotiinist, sest sellega on valus, sa näed asju nii, nagu need on, saadad asjad munnile..

Harjud olema teadlik, vabaned suitsetamisharjumusest. Üldiselt vaadake ennast teadlase huviga. 2011. aasta uuring näitas väikeses valimis, et see töötab tõepoolest paremini kui Ameerika kopsuühingu teavitamisprogramm. "Toimib paremini" tähendab siin, et "tulemus on peaaegu sama, kuid karskust on vähem". Ja seda me igatsesimegi.

Mis juhtub suitsetamisest loobumise kehaga

Oletame, et suitsetaja otsustab suitsetamisest loobuda. Jätame Stephen Kingile nende piinade kirjelduse: jah, te sööte kõik, mis pole naelutatud, ja kannatate. Aga mis toimub?

12 tundi. WHO kirjeldab optimistlikult: kahekümne minuti jooksul pulss ja vererõhk langevad, 12 tunni pärast langeb süsinikmonooksiidi tase veres normaalseks.

Päev. Pärast päeva pole teie kehas praktiliselt enam nikotiini.

Kolm päeva. Kolme päeva pärast tuleb see täielikult välja. Endine suitsetaja ei märka kõige sagedamini vabastamist, sest ta on hõivatud: vannub, raevutab, mürgitab kõigi elu. See on karskuse tipp: kolme päeva pärast muutub see füüsiliselt kergemaks, kuid psühholoogiliselt on see endiselt keeruline.

Nädal. Nädala pärast - üle nädala - eritub organismist nikotiini metaboliit kotiniin.

Kolm kuud. Kolme kuu möödudes juuste spektromeetria ja gaasikromatograafia analüüs ei näita enam, et meil oleks siin endine suitsetaja. Lisaks normaliseerub dopamiini süntees.

Aasta. Aasta lõpuks kasvab värskelt visatud... tema kaaluni umbes 8,4%, kui ta on naine, ja 6,8%, kui ta on mees. Siis võib ta õudusest uuesti suitsetama hakata: väga sageli on aastakümnete pikkuse karskuse tõttu naasmine suitsetamise juurde tingitud tugevast stressist, emotsioonide vabastamisest. Aju mäletab, kui õnnelik ta sigareti üle oli, ja tõmbab endise suitsetaja jalga: noh, lohistagem edasi! Esimene aasta on kõige ohtlikum. Uuringud näitavad, et 60–90% suitsetamisest loobuvatest naaseb sel hetkel sigarettide juurde. Karskuse teise ja kolmanda aasta vahel on ägenemise võimalus 2–4%. Vähem kui 1% võimalus uuesti suitsetada ainult neile, kes hoiavad kinni... üle kümne aasta.

Võib-olla on suitsetamise juurde naasmine mäluga seotud. Näiteks on selles süüdi motoorse mälu summa, mis mäletab, kuidas sigaretti käes hoida või rattaga sõita, ja deklaratiivne - suitsetamine või rattasõit on lahe.!

Muidugi mõjutab sotsiaal-majanduslik ebavõrdsus. Tundub, et see mõjutab juba kõike. Näiteks on teadlased täheldanud, et hea haridusega inimesed kestavad enne uuesti suitsetamist kauem kui põhi-, kohustusliku haridusega inimesed - 99 päeva versus 61. Mida suurem on pere sissetulek, seda suurem on koolist väljalangemine: 8000 Šveitsi sissetulekuga peredest pärit inimesed frank ja üle selle viibivad keskmiselt 100 päeva, need, kelle pere sissetulek on 4000 Šveitsi franki ja alla selle - 79 päeva. Lisaks on rikkad haritud inimesed edukamalt suitsetamisest igavesti loobuda..

See kummaline, kummaline aine, nikotiin, mis orjastab - tõesti töötab. Kirjutan seda teksti sigarettide vahel ja akna taga paistab ilus kevadpäike..

3.7. Mutageenide, alkoholi, ravimite, nikotiini kahjulik mõju raku geneetilisele aparaadile. Inimeste pärilikud haigused

Muteerumisvõime on geeni omadus. Iga geen muteerub suhteliselt harva, millel on teatud bioloogiline tähtsus, tagades liikide suhtelise püsivuse ja nende kohanemise keskkonnaga.

On kindlaks tehtud mutatsioonide sõltuvus raku füsioloogilisest seisundist, dieedist, temperatuurist ja muudest looduslikest teguritest..

Mitmete kemikaalide (sinepigaas, etüleenamiin, kolhitsiin jt), radioaktiivsete isotoopide, ioniseeriva kiirguse, ultraviolett- ja röntgenikiirte jms kokkupuutel suureneb mutatsioonide arv sadu kordi ja suureneb otseselt proportsionaalselt nende doosiga.

Mutageenid -

elusorganismide mutatsioone põhjustavad tegurid:

• füüsikalised mutageenid (kiirgus, temperatuur);

• keemilised mutageenid (mürgised ained);

• bioloogilised mutageenid (viirused).

Mutageenide üldised omadused:

• universaalsus - võime põhjustada mutatsioone kõigis elusorganismides;

• madalama toimelävi puudumine - võime tekitada mutatsioone ka väga väikestes annustes;

• esilekerkivate mutatsioonide spontaansus (suunamatus).

Alkoholi, narkootikumide, nikotiini, teatud ravimite, aga ka erinevate mutageenide kasutamisel on raku geneetilisele aparaadile kahjulik mõju. Eriti ohtlikud on sugurakkude mutatsioonid, mis võivad kanduda põlvest põlve. Sellega seoses on eriti asjakohased meetmed keskkonna kaitsmiseks mutageenide põhjustatud saaste eest ning inimeste pärilike haiguste ennetamine ja ennetamine - abielupaaride meditsiiniline ja geneetiline nõustamine..

Meditsiinigeneetika on antropogeneetika osa, mis uurib inimese pärilikke haigusi, nende päritolu, diagnoosimist, ravi ja ennetamist. Patsiendi kohta teabe kogumise peamine vahend on meditsiiniline geneetiline nõustamine. Seda tehakse seoses isikutega, kellel on olnud sugulaste hulgas pärilikke haigusi. Eesmärk on ennustada patoloogiliste laste saamise tõenäosust või välistada patoloogiate esinemine.

Järglastele levivad pärilikud haigused:

- X-kromosoomiga seotud geen - hemofiilia, värvipimedus;

- Y-kromosoomiga seotud geen - hüpertrichoos (aurikli karvakasv);

- autosoomne geen: fenüülketonuuria, suhkurtõbi, polüdaktüülia, Huntingtoni korea jne;

- kromosoom, mis on seotud kromosoomimutatsioonidega, näiteks kasside nutusündroom mjäu või karje);

- genoomne - polü- ja heteroploidsus - kromosoomide arvu muutus organismi karüotüübis.

Polüploidia on haploidsete kromosoomikomplektide arvu kahekordne või suurem kasv rakus. See tekib kromosoomide mitteajamise tõttu meioosis, kromosoomide dubleerimisel ilma järgneva rakujagunemiseta, somaatiliste rakkude tuumade sulandumisena.

Heteroploidsus (aneuploidia) on antud liigile iseloomulike kromosoomide arvu muutus nende ebaühtlase meioosi lahknemise tagajärjel. See avaldub täiendava kromosoomi väljanägemisena (21. kromosoomi trisoomia viib Downi tõveni) või homoloogse kromosoomi puudumisel karüotüübis (monosoomia). Näiteks põhjustab teise X-kromosoomi puudumine naistel Turneri sündroomi, mis avaldub füsioloogiliste ja vaimsete häiretena. Mõnikord toimub polüsoomia - mitme lisakromosoomi ilmumine kromosoomikomplektis.

Inimese geneetika meetodid.

Genealoogiline - meetod sugupuude koostamiseks erinevatest allikatest - lood, fotod, maalid. Selgitatakse esivanemate tunnuseid ja määratakse tunnuste pärimise tüübid.

Pärimise tüübid: a) autosoomne domineeriv, b) autosoomne retsessiivne, c) soost seotud pärand.

Isikut, kelle jaoks sugupuu koostatakse, nimetatakse probandiks.

Kaksik. Meetod kaksikute geneetiliste mustrite uurimiseks. Kaksikud on identsed (monosügootsed, identsed) ja erinevad (dizügootsed, mitte-identsed).

Tsütogeneetiline. Inimese kromosoomide mikroskoopilise uurimise meetod. Võimaldab tuvastada geenide ja kromosoomide mutatsioone.

Biokeemiline. Biokeemilise analüüsi põhjal saab see tuvastada haiguse heterosügootse kandja, näiteks fenüülketonuuria geeni kandja saab tuvastada fenüülalaniini suurenenud kontsentratsiooni järgi veres.

Rahvastiku geneetiline. Võimaldab koostada populatsiooni geneetilisi omadusi, hinnata erinevate alleelide kontsentratsiooniastet ja nende heterosügootsuse määra. Suurte populatsioonide analüüsimiseks kasutatakse Hardy-Weinbergi seadust.

Temaatilised ülesanded

A1 Genealoogiline meetod põhineb:

1) biokeemiline DNA analüüs

2) kromosoomide arvu ja struktuuri uurimine

3) sugupuude vormistamine

4) inimese bioloogiliste vedelike analüüs

A2 Kombinatiivne varieeruvus on seotud:

1) geenide uued kombinatsioonid, mis tekivad mittehomoloogsete kromosoomide ületamise, iseseisva lahknemise tagajärjel

2) muutused organismi individuaalse arengu protsessis

3) geeni- ja kromosoomimutatsioonid

4) keskkonna mõju kehale

A3 Aretustöös mitmesuguste algvormide loomiseks kasutatakse järgmist:

1) kauge hübridisatsioon

2) eksperimentaalne mutagenees

3) polüploidia nähtus

4) suurenenud tootlikkus

A4 Biotehnoloogia valdkonda, mis kasutab mikroorganisme antibiootikumide ja vitamiinide saamiseks, nimetatakse:

1) biokeemiline süntees

2) geenitehnoloogia

3) rakutehnika

4) mikrobioloogiline süntees

A5 Kahe mustakarvalise merisea (domineeriv omadus) ristamisel saadi järglasi, kelle hulgas oli valge karvaga isendeid 25%. Millised on vanemate genotüübid?

A6 Millised geenid näitavad nende tegevust esimesel hübriidses põlvkonnas?

A7 Teatud tüüpi organismile iseloomulikud kromosoomid on:

A8 Geenide sidumisrühmade arv organismides sõltub arvust:

1) homoloogsete kromosoomide paarid

2) alleelgeenid

3) domineerivad geenid

4) DNA molekulid rakutuumas

A9 Pure taimeliin on järglased:

1) heterootilised vormid

2) üks isetolmlev isend

3) sortidevaheline hübriid

4) kaks heterosügootset isikut

A10 Koertel domineerib musta karv (A) pruuni karvkatte (a) ja lühikese jalaga (B) üle normaalse jala pikkuse (b). Valige musta lühikese jalaga koera genotüüp, heterosügootne ainult jala pikkuse järgi.

A11 Kui suurt protsenti roosade õitega öistest taimedest võib eeldada punaste ja valgete õitega taimede ristumisest (mittetäielik domineerimine)?

A12 Heterosügootse indiviidi monohübriidse ristumise korral homosügootse retsessiivse järglasega toimub tunnuste jagunemine vastavalt fenotüübile:

A13 Uute polüploidsete taimesortide aretamisel:

1) ristatakse kahe puhta joone isendid

2) ristuvad vanemad oma järeltulijatega

3) korrutab kromosoomide hulga

4) suurendada homosügootide arvu

A14 Mutatsiooniline varieeruvus erinevalt modifikatsioonist:

1) on pöörduv

2) on päritud

3) tüüpiline kõigile liigi isenditele

4) on iseloomuliku reaktsioonikiiruse ilming

A15 Domineerivate ja retsessiivsete indiviidide ristamisel on esimene hübriidpõlvkond ühtlane. Kuidas seda seletatakse?

1) kõigil indiviididel on sama genotüüp

2) kõigil indiviididel on sama fenotüüp

3) kõik isikud on sarnased ühe vanemaga

4) kõik isikud elavad samades tingimustes

B1 Mittealleelsete geenide koostoimed on näiteks:

1) mitmekordne allelism

B2 Kunstlikult saadud organismide populatsioonid hõlmavad järgmist:

B3 Luua vastavus muutlikkuse tunnuste ja selle tüübi vahel:

Muutlikkuse tunnused

Muutlikkus

1) on massiline

2) on adaptiivse tähendusega

3) on seotud geenide või kromosoomide muutusega

4) varieeruvuse piirid sõltuvad reaktsioonikiirusest

5) järeltulijatel ilmnevad uued tunnused

6) muutused organismides on pöördumatud

B4 Mutatsiooni tunnuste ja tüübi vastavus.

Mutatsiooni iseloomustus

Mutatsioonide tüübid

1) kahe täiendava nukleotiidi lisamine DNA molekuli

2) kromosoomide arvu mitmekordne suurenemine haploidses rakus

3) aminohappejärjestuse rikkumine valgu molekulis

4) kromosoomilõike pööramine 180 ° võrra

5) kromosoomide arvu vähenemine somaatilises rakus

6) mittehomoloogiliste kromosoomide sektsioonide vahetamine

B) kromosomaalne
C) genoomne

B5 Määrake katse loomise etappide järjestus, et määrata kindlaks tunnuse pärilikkus:
A) tulemuste statistiline töötlemine

B) valitud organismide ristumine

C) järglaste saamine ja saadud indiviidide loendamine erinevate fenotüüpidega
D) alternatiivsete tunnustega organismide valik

B6 Pange paika sündmuste jada, mis viib muudetud tunnustega järglaste ilmnemiseni:

A) normaalseid ja mutantseid alleele sisaldava sigoti moodustumine
B) mutantsete järglaste sünd

C) geenimutatsiooni esinemine sugurakus

D) mutageeni mõju algorganismile

C1 Harjadel on harja olemasolu domineeriva autosomaalse tunnusena. Selle tunnuse homosügootid surevad arengu varases staadiumis ja heterosügoodid on elujõulised. Harja puudumise määrab selle geeni retsessiivne alleel. Harilikud pardid ristati omavahel. Tehke probleemi lahendamise skeem. Määrake vanemate genotüübid, oodatavate ja sündinud järglaste genotüüpide ja fenotüüpide suhe.

C2 Punaviljaste maasikate omavahelisel ristamisel saadakse alati punaseid marju ja valgeviljaliste puhul valgeid. Nende sortide omavahelise ristamise tulemusena saadakse roosad marjad. Millised järglased saavad, kui ristata omavahel roosade viljadega taimi? Tehke probleemi lahendamise skeem. Milline geneetiline seadus selles näites avaldub?

C3 Värvipimedus (värvipimedus) on päritud X-kromosoomiga seotud retsessiivse tunnusena. Peres eristavad isa ja ema värve normaalselt, kuid naise isa oli värvipime. Tehke probleemi lahendamise skeem, määrake selles laste perekonnas sündimise tõenäosus - värvipimeduse geeni kandjad.

C4 Normaalse kasvu ja roheliste viljaklapidega diheterosügootne hernetaim ristati kollaste viljaventiilidega kääbustaimega. Tehke kindlaks vanemate genotüübid, võimalike järglaste fenotüübid ja genotüübid. Tehke probleemi lahendamise skeem. Kui suur on roheliste viljaventiilidega kääbustaimede ilmnemise tõenäosus?

C5 Kui valge sirgete juustega isas-merisead ristati mustade lokkis juustega emasloomadega, olid kõigil järglastel lokkis juuksed, kusjuures pool karvkattest oli valge ja teine ​​must. Kui samu isaseid merisigu (valgete sirgete juustega) ristati mustade sirgete juustega emasloomadega, olid kõik nende järglased mustad sirged juuksed. Määrake kõigi vanemate meeste ja naiste domineerivad ja retsessiivsed tunnused, genotüübid.

C6 Tumedate juuste ja pruunide silmadega vanematel oli blondipäine ja sinisilmne laps. Tehke kindlaks vanemate ja esimese lapse genotüübid. Tehke probleemi lahendamise skeem. Mõlema tunnuse geenid paiknevad erinevates autosoomides. Milline geneetiline seadus sel juhul avaldub?

C7 Ületasime halli keha ja normaalsete tiibadega diheterosügootseid emaseid Drosophila kärbseid (nende emaste üks vanematest oli musta keha ja lühenenud tiibadega) musta keha ja lühenenud tiibadega isastega. Tehke probleemi lahendamise skeem. Määrake vanemate genotüübid, järglaste fenotüübid ja genotüübid, kui on teada, et keha värvi ja tiiva kuju geenid on ühes autosoomis ja nende vahel toimub ristumine. Selgitage saadud tulemusi.

C8 Inimestel põhjustavad katarakti ja kuus varba domineerivad autosomaalselt tihedalt seotud geenid (nende vahel ei ole ristumist). Abikaasal on mõlemad omadused, tema isal on normaalne nägemine ja normaalne sõrmede arv. Abikaasa on terve. Millised genotüübid ja fenotüübid võivad nende järeltulijatel olla? Tehke probleemi lahendamise skeem. Selgitage saadud tulemusi.

Alkoholi mõju pärilikkusele

Loe artiklist:

  1. Alkoholism kui haigus.
  2. Alkoholi mõju geneetikale.
  3. Milliseid rakumutatsioone põhjustab alkohol?.
  4. Alkoholi mõju rasestumisele.
  5. Alkohol raseduse ajal.

Alkohoolsed joogid põhjustavad regulaarsel tarbimisel rakkudes mutatsioone. Järk-järgult keha nõrgeneb, kuna immuunsüsteem hävib. Seetõttu raskendab alkoholism rasestumist ja eduka viljastamise korral viib see loote mutatsioonini. Laps võib sündida puudega, nii et enne rasestumist peate alkohoolsetest jookidest täielikult loobuma vähemalt üheks aastaks.

Alkoholism kui haigus

Regulaarne alkoholi tarbimine põhjustab sõltuvust, millest on raske vabaneda. Seetõttu kasutavad psühhiaatrid-narkoloogid alkoholismi ihaluse kõrvaldamiseks erinevaid vahendeid - võõrutus, kodeerimine, meditsiiniline ja sotsiaalne rehabilitatsioon ning isegi tööteraapia (et häirida inimese joomist). Alkohol mitte ainult ei mürgita keha ja hävitab ajurakke, vaid viib ka isiksuse täieliku degradeerumiseni. Halvim on mõju pärilikkusele, sest rakud muteeruvad aja jooksul. Probleemi ulatuse hindamiseks viisid teadlased läbi neuropsühholoogilised, biokeemilised ja histoloogilised uuringud.

Alkoholi mõju geneetikale

Alkoholi tarvitamine toob kaasa tõsise probleemi - see suurendab tõenäosust, et ka laps satub joomise sõltuvusse. Seetõttu hakkavad inimesed äkki jooma äkki ega suuda lõpetada (kuigi nad pole kunagi varem alkoholi puudutanud). See võib juhtuda nii noorukieas kui ka 30 aasta pärast..

Joobeseisundis viljastamisel on kohutavad tagajärjed. Statistika näitab, et hammaste loojatel on harva puuetega lapsi ja nende tervis on hea. Kuid alkohoolikud sünnitavad defektidega lapsi - alates ajuhalvatusest kuni vähearenenud jäsemeteni. Teadlased on läbi viinud üle 1000 uuringu ja leidnud, et defektidega lapsi ei sünni alati ainult kroonilised alkohoolikud. Isegi kui inimene pole kunagi enne vahekorda joonud, kuid joonud šampust või õlut, suureneb loote mutatsiooni tõenäosus märkimisväärselt.

Fakt: Prantsuse teadlased on leidnud, et puuetega või surnud lapsed sünnivad inimestel, kes eostasid lapse pühade ajal (näiteks mis on pühendatud viinamarjade koristamisele).

Alkohoolsetes jookides sisalduv etanool annab raske löögi kõigile kehasüsteemidele. Kuid nagu teadlased on leidnud, ei mõjuta etanool otseselt kromosoome. Kuid geneetiline aparaat on kahjustatud, kui alkohoolseid jooke juuakse pikka aega suurtes kogustes. Mikroskoobi alt leiate, et kromosoomides on deformatsioone ja purunemisi. See põhjustab surnultsündi. Laps võib sündida, kuid jääb füüsilises või vaimses arengus maha. Samal ajal said teadlased teada, et etanool ei mõju mitte ainult paljunemisrakkudele, vaid ka lootele endale..

Uuringud on kinnitanud, et raseduse ajal suurenenud vere etanoolisisaldus mõjutab loote kokkupuudet kahjulikult. Tervisliku inimese keha sisaldab etüülalkoholi alati mahus kuni 0,2%, kuid kontsentratsiooni ületamisel hakkavad kõik keha rakud varisema. Kuid on teavet, et loote arenguhäiretes pole süüdi mitte ainult naised. Kui mees kuritarvitab alkoholi, on defektide tekkimise tõenäosus samuti väga suur. 100% kindlusega võib öelda, et etanool mõjutab negatiivselt geneetilise aparatuuri looduslikku kaitset, mis viib lastel tõsiste haiguste või mutatsioonideni..

Katsete käigus mõjutasid teadlased täiesti terve inimese kromosoome kemikaalide abil, mis kopeerivad kosmilise kiirguse ja päikesekiirguse, raskete ravimite ja mürgiste ainete mõju. Samal ajal pidasid kromosoomid aktiivselt viimast vastu ja ei deformeerunud. Kuid alkohooliku kromosoomide kasutamisel hävitati need kiiresti (kuna päriliku aparatuuri kaitse oli viidud miinimumini).

Fakt: Pärast "katseklaasi" kromosoomide uurimist viidi elusorganismidega läbi ohtlikud testid. Tulemused olid sarnased. Pärast alkoholiannust vähenesid keha kaitsefunktsioonid ja kromosoomid hävitati.

Mehed mõtlevad etanooli kahjustamisele reproduktiivsüsteemile harva ja usuvad, et ainult naised ei saa munarakke. Kuid täiskasvanud meestel toimub aja jooksul etanooli mõju tõttu seemnenäärmete hävitamine. Aja jooksul on hormoonide tootmine häiritud, mis põhjustab tasakaalustamatust. Testosterooni järsk langus mõjutab mitte ainult libiido, vaid ka potentsi. Negatiivne mõju veresoontele koos testosterooni langusega põhjustab erektsioonihäireid. Seetõttu on raske kroonilise alkoholismi korral viljastamine loomulikul viisil võimatu..

Milliseid rakumutatsioone põhjustab alkohol??

Kõiki muutusi kromosoomides või geenides nimetatakse mutatsioonideks. Mutageenid on toimeained, mis mõjutavad keharakke negatiivselt ja põhjustavad mutatsioone. Inimesed suhtlevad kogu elu keskkonnas, mis sisaldab mutageene. Kuid see pole alati halb asi, sest mutatsioon võib omada positiivseid omadusi. Tänu temale arenevad inimesed ja täheldatakse arengut. Kuid peate arvestama, et on olemas ohtlikke mutageene. Need viivad rakkude mutatsioonideni, mis põhjustavad krooniliste ja ägedate haiguste (psühholoogiliste või füüsiliste) arengut. Destruktiivse mõju viimases etapis keha sureb.

Teadlased liigitavad alkohoolsed joogid rasketeks mutageenideks, mis põhjustavad kromosoomimehhanismide hävitamist (mis võib põhjustada surma). Sellisel juhul ei toimu destruktiivne toime mitte ainult kromosoomidele, vaid ka neis sisalduvatele geenidele. Seetõttu arenevad kõik alkohoolikute patoloogiad mitte ainult kromosomaalsel, vaid ka geenitasandil. Meditsiinipraktika näitab, et kromosomaalseid mutatsioone esineb sagedamini. Need kanduvad edasi järgmisele põlvkonnale (harvemini läbi põlvkonna). Seetõttu on nõiaringist raske välja tulla - alkohoolikute lapsed hakkavad varem või hiljem jooma ja see protsess ei lõpe kunagi.

Alkohoolsete jookide joomise kultuur hävitab inimkonna täielikult. On võimatu täpselt vastata, kui palju rikkeid kehas ja geneetilisi muutusi esineb just viimase põlvkonna kasutatud etanooli tõttu. Kuid võime kindlalt öelda, et alkohoolsete jookide täielik tagasilükkamine viib laste parema arenguni füüsilisel ja psühholoogilisel tasandil..

Alkoholi mõju rasestumisele

Taani teadlaste uuring näitas, et alla 160 grammi etüülalkoholi tarbimisel nädalas ei olnud naiste viljakust kahjustatud. Katseteks valiti välja 6000 naist vanuses 20–45, kes soovivad rasestuda. Niipea kui annus kasvas isegi 20–30 grammi võrra, langes rasestumise tõenäosus 25%.

Katsed viidi läbi loomadega. Ahvidele anti nädalas 3-4 portsjonit alkoholi. Pärast uuringut selgus, et tervete munarakkude maht on vähenenud 2 korda. Seetõttu on surnult sündimise tõenäosus suurenenud.

Ameerika teadlased on läbi viinud ka mitmeid uuringuid ja on näidanud, et 10 alkoholi portsjonit 7 päeva jooksul suurendab raseduse varases staadiumis raseduse katkemise tõenäosust. Samuti vähenes rasestumisvõimalus ning seda nii meestel kui naistel võrdselt. Etanool mõjutab otseselt mitte ainult suguelundeid, vaid ka hormonaalset süsteemi. Mõjudes maksale, hüpofüüsile, munanditele ja kilpnäärmele, põhjustab see endokriinsüsteemi talitlushäireid.

Alkoholi mõju rasedusele

Alkoholi kuritarvitavad naised on etanooli negatiivsete mõjude suhtes vastuvõtlikumad kui mehed. Etüülalkoholi hävitava toime tõttu eemaldatakse rakkudest vesi ja toitained, mis põhjustab dehüdratsiooni ja enneaegset vananemist (naised hakkavad tunduma oma vanusest palju vanemad). Laste kandmise võime väheneb järk-järgult ja see negatiivne tegur suureneb pikaajalise alkoholismi korral. Seetõttu suureneb pärast viljastumist toksikooside arv ja suureneb enneaegse sünnituse või raseduse katkemise tõenäosus. Lootel on maksimaalne tundlikkus etanooli suhtes esimese 10 arengupäeva jooksul.

Fakt: hävitav mõju lootele esimese 10 päeva jooksul on tingitud asjaolust, et platsenta pole täielikult moodustunud. Seetõttu satub etüülalkohol vereringesüsteemi kaudu kiiresti lootele. See viib kõigi kudede ja süsteemide kiirendatud hävitamiseni. Uuringud tõestavad, et kesknärvisüsteem võtab enim löögi.

Nagu näitab statistika, esineb enneaegset sünnitust 18% -l juhtudest, kui mees kuritarvitab alkoholi. Veelgi enam, neid juhtub 37–40% juhtudest, kui naine põeb alkoholismi. Mõju lapse ajule ja kesknärvisüsteemile sõltub sellest, kui kaua ja kui sageli vanemad joovad. Kui vanemad ei tule pikka aega raskest joomisest välja, suureneb rahhiidi, oligofreenia, psühhopaatia, neurooside tekkimise tõenäosus.

Kui teie või teie lähedane põeb alkoholisõltuvust, pöörduge AlkoZdravi abikeskuse poole. Töötame välja individuaalse raviprogrammi, puhastame keha ja aitame teil alkohoolsed joogid igaveseks unustada. Anonüümselt saate nõu, helistades 8 (800) 775-32-63