Med-Star

Kroonilise alkoholismi üks tagajärgi on polüneuropaatia. Sellel haigusel on vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile G62.1 kood ja seda iseloomustavad perifeerse närvisüsteemi funktsioonide kahjustused. Alumiste jäsemete alkohoolne polüneuropaatia ilmneb alkohoolsete jookide tarvitamisest sõltuvuse tekkimise hilisfaasis ja sellel on ebasoodne prognoos. Haiguse areng on tingitud alkoholi ja selle toksiinide mürgisest mõjust perifeerse närvisüsteemi aluseks olevatele struktuurielementidele ning neis esinevate ainevahetusprotsesside rikkumisele..

Patoloogilised muutused toimuvad mitte ainult kolju- ja seljaaju närvides, vaid ka ajus ja seljaajus. Meditsiinistatistika kohaselt on igal teisel alkoholismi põdeval patsiendil polüneuropaatia sümptomid ja naistel on suurem oht ​​selle haiguse omandamiseks kui meestel..

Alkohoolne polüneuropaatia areneb etüülalkoholi kahjulike mõjude tõttu.

Regulaarne alkoholi kuritarvitamine põhjustab tagajärgi, mis põhjustavad häireid närviimpulsside juhtimises. Selle põhjuseks on ainevahetusprotsesside aeglustumine ja toitainete transpordi häired. Lisaks aitab atsetaldehüüd kaasa haiguse arengule, mis hävitab nii perifeerset kui ka kesknärvisüsteemi..

Vähemalt sel juhul on B-vitamiinide puudumine ja see puudus tekib kroonilise alkoholismiga patsientidel peensoole toitainete imendumise häirete tõttu. Kroonilise alkoholismi taustal tekib immuunsüsteemi talitlushäire, mis põhjustab nende enda närvikoe hävitavate antikehade moodustumist. Maksa düsfunktsiooni sümptomid täiendavad pilti. Selle tagajärjel põhjustab alkoholi kahjulik mõju mitmeid ülaltoodud häireid, mis muutuvad alkohoolse polüneuropaatia arengu põhjusteks..

Alkohoolne polüneuropaatia diagnoositakse, kui patsiendil on järgmised haiguse sümptomid:

  • põletavad valud jalgades ja jalgades;
  • lihasspasmid;
  • "hiiliva" tunne;
  • nõrkus alajäsemetel;
  • käte ja jalgade tundlikkuse vähenemine, öösel hullem;
  • "Lehvitav" kõnnak;
  • kahvatu nahk;
  • tasakaalutus;
  • jalgade ja jalgade jahutamine normaalse verevooluga;
  • impotentsus;
  • sagedane urineerimine;
  • käte tuimus;
  • jalgade naha sinine värvimuutus või marmoristumine;
  • jalgade nõrgad kõõlurefleksid või nende täielik puudumine;
  • jalgade halvatus või parees;
  • jalgade juuste vähendamine;
  • troofilised haavandid;
  • naha hüperpigmentatsioon.

Haiguse diagnoosimine

ICB 10-s kirjeldatud haiguse üldpilt ei võimalda polüneuropaatiat kohe diagnoosida, kuna ilmnevad sümptomid võivad viidata muude terviseprobleemide esinemisele. Sarnane kliiniline pilt on:

  • diabeetiline polüneuropaatia (ICB kood 10 - G63.2);
  • krooniline põletikuline polüneuropaatia (ICB kood 10 - G61);
  • Guillain-Barré sündroom (Rahvusvaheline haiguste klassifikatsiooni kood - G61.0);
  • perifeerse närvisüsteemi pärilikud haigused.

Diagnoosi seadmisel on vaja välistada pärilike patoloogiate olemasolu, joobeseisundi tagajärjed (sealhulgas ravim), mille sümptomitel on sarnane pilt. Erilist tähelepanu tuleks pöörata küsimusele, kas esineb diabeetiline või ureemiline polüneuropaatia. Selleks on ette nähtud MRI, närvibiopsia, kompuutertomograafia, elektroneuromüograafia ja täielik neuroloogiline uuring..

Diabeetilisi või ureemilisi vorme saab diagnoosida ainult närvibiopsia abil. Uuringu käigus on vaja välja selgitada põhjused, mis viisid haiguse arenguni.

Alkohoolse polüneuropaatia ravi

Haigusnähtude ilmnemisel on vaja loobuda alkohoolsete jookide joomisest, hakata järgima dieeti ja sööma vitamiinirikast toitu. Juhul, kui patsient jätkab joomist, ei peata isegi kõige tõhusamad ravimid haiguse arengut. Teraapia hõlmab ravimeid ja ravimeid.

Narkoteraapia hõlmab ravimite intramuskulaarset või intravenoosset manustamist. Nende ravimite hulka kuuluvad:

  • B-vitamiinid;
  • antihüpoksandid;
  • pentoksifülliin, ravim mikrotsirkulatsiooni parandamiseks;
  • neuromediin neuromuskulaarse juhtivuse kiirendamiseks.

Lisaks võib välja kirjutada põletiku leevendavaid ravimeid (diklofenak, nimesuliid), antidepressante, mitte-narkootilisi analgeetikume, hepatoprotektoreid. Tugeva valu sündroomi korral võtavad patsiendid karbamasepiini või amitriptüliini.

Mitteravimravi korral kasutatakse kompleksset rehabilitatsiooni, mis tähendab füsioterapeutiliste protseduuride läbiviimist:

  • seljaaju elektriline stimulatsioon;
  • magnetoteraapia;
  • massaaž;
  • närvikiudude elektriline stimulatsioon;
  • füsioteraapia harjutused;
  • nõelravi.

Meditsiinistatistika kohaselt on haigusel ebasoodne prognoos: suurem hulk patsiente kaotab töövõime ja saab puuet (II rühm). Harvadel juhtudel saab õigeaegse juurdepääsu spetsialistidele ja kõigi arstide ettekirjutuste järgimisel haigusseisundit leevendada. Meditsiinipraktikas on juhtumeid, kus selliste patsientide puue eemaldati tervise olulise paranemise tõttu. Samal ajal on alkohoolse polüneuropaatia ravi pikk protsess ja nõuab patsiendilt märkimisväärseid tahtlikke jõupingutusi..

Ärahoidmine

Alkohoolse polüneuropaatia ennetamine hõlmab närvisüsteemi kahjustada võivad tegurid. Esiteks kehtib see alkohoolsete jookide kasutamise kohta.Ainult alkoholi täielik tagasilükkamine annab 100% -lise garantii mitte haigestuda alkohoolse polüneuropaatiaga..

Toksiline polüneuropaatia - sümptomid ja võimalikud tüsistused

Polüneuropaatia on erineva iseloomuga perifeersete närvide mitme kahjustuse kliiniline ilming..

Sageli toimivad eksogeense või endogeense päritoluga mürgised ained polüneuropaatiat kahjustava tegurina..

Saadud toksiliste polüneuropaatiate (TP) kliiniline ja terapeutiline lähenemisviis on ühine. Sõltuvalt kokkupuute ajast ja mürgise ainega kokkupuutumise omadustest areneb haiguse äge või krooniline vorm..

Närvisüsteemi mürgise kahjustuse olulisus tuleneb inimeste kontaktide laienemisest kahjulike tootmisteguritega, ökoloogilise olukorra järkjärgulisest halvenemisest ja uute tehnoloogiate abil toodetud toiduainete kvaliteedi langusest..

Kontrollimatust ravimite tarbimisest tingitud TP-de osakaal kasvab. Lisaks on perifeerse närvi patoloogia põhjus sageli nakkuslikud patogeenid, mis toksiinide kaudu rakendavad neurotroopset toimet.

Toksiline polüneuropaatia vastavalt ICD-10-le

Rahvusvahelise tervisega seotud haiguste ja probleemide klassifikaatori 10. redaktsiooni kohaselt kuuluvad toksilised polüneuropaatiad närvisüsteemi haiguste klassi kuuluvate rubriikide „Polüneuropaatiad ja muud perifeerse närvisüsteemi kahjustused“ plokki..

Kuna klassifikaator ei esita eraldi alamkategooriat, mis võtaks kokku toksiliste polüneuropaatiate tüübid, kodeeritakse need kõik kategooria G62 "Muud polüneuropaatiad" eraldi neljakohaliste koodidega. Niisiis, alkohoolsele polüneuriidile määratakse kood G62.1 ja ravimi TP krüpteeritakse kui G62.0, mis näitab täiendavat koodi ravimi tuvastamiseks.

Polüneuropaatiate korral, mis on põhjustatud loetlemata mürgistest ainetest, on esitatud kood G62.2. Mürgiste ainete teadmata olemuse korral pannakse diagnoos "täpsustamata polüneuropaatia" (G62.9).

Alkoholism mõjutab kahjulikult kõiki inimkeha organeid. Alkohoolne polüneuropaatia tekib siis, kui närvirakud lakkavad ajust impulsse usaldusväärselt edastama.

Mis on vasakpoolne hemiparees ja millised on selle tagajärjed, saate teada seda artiklit lugedes.

Kas polüneuropaatiat on võimalik ravida ja milliseid ravimeid kasutatakse raviks, saate teada järgmisest teemast: http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/nevropatiya/polinejropatiya-nizhnix-konechnostej-lechenie-preparaty.html. Üksikasjad ravimteraapia meetodite kohta.

Rikkumise klassifitseerimine

Haiguse krooniliste, alaägedate ja ägedate vormide eraldamine on TP diagnoosimisel ja ravimisel fundamentaalselt oluline. Esimene neist tähendab patoloogiliste muutuste arengut 60 või enama päeva jooksul, alaägeda vormiga protsess areneb 40–60 päeva jooksul. Ja perifeersete närvide äge toksiline kahjustus diagnoositakse siis, kui haiguse kliiniline pilt avaldub kuni 40 päeva alates kokkupuute hetkest põhjustava teguriga.

Sõltuvalt mürgise aine päritolust eristatakse kahte suurt TP-rühma:

  • põhjustatud eksogeensest joobest;
  • põhjustatud endogeensetest mürgistest ainetest.

Esimest TP-rühma esindavad difteeria polüneuropaatia, perifeerse närvisüsteemi kahjustused herpese ja HIV-nakkuste korral, plii-, arseeni- ja fosfororgaanilised polüneuropaatiad, samuti alkohoolne ja ravimite polüneuriit..

Endogeense TP rühma kuuluvad polüneuropaatiad, mis tekkisid suhkurtõve, sidekoehaiguste, düsproteineemia, ureemia, maksapuudulikkuse ja seedetrakti haiguste taustal..

Alajäsemete toksilise polüneuropaatia põhjuseks on kogu organismi erinevad joobeseisundid koos spetsiifilise patoloogilise protsessi arenguga perifeersetes närvides..

TP patoloogiline mehhanism põhineb teatud väliste või sisemiste tegurite toksilisel toimel, mis põhjustab müeliini ümbrise ja närvitüvede aksiaalse silindri hävitamist..

Lüüasaamine mõjutab peamiselt distaalseid jäsemeid paljude soodustavate tegurite tõttu:

  • käte ja jalgade diferentseeritud funktsioonide kõrge arengutase (evolutsiooniliselt);
  • nende osakondade suurim vastuvõtlikkus metaboolsetele muutustele kehas;
  • hüpoksia tekkimise suur tõenäosus, kui kompenseerivad mehhanismid on häiritud;
  • mürgiste ainetega ebapiisavalt arenenud tõkkefunktsioon.

Erinevate neurotoksikantide rakenduspunktid võivad olla erinevad. Näiteks organofosfaatmürgid põhjustavad hajutatud kesk- ja perifeersete närvisüsteemide kahjustusi. Arseen, elavhõbe, orgaanilised lahustid ja süsinikdisulfiid on selektiivselt suunatud tundlikele närvilõpmetele.

Heksoklorafeen, plii, arseen, telluur ja tallium kahjustavad peamiselt perifeersete närvide motoorset funktsiooni.

TP kliinik määratakse närvitüvede tundlike, motoorsete ja vegetatiivsete harude patoloogilises protsessis osalemise määra järgi.

Liikumishäirete tüüpilised sümptomid on:

  • lihasnõrkus, ülekaalus distaalsete sirutajate rühmades;
  • reflekside vähenenud või täielik kaotus;
  • amüotroofia.

Patsientidel on raskusi kõndimisega, rasketel juhtudel ei saa nad ise käia, seista ja esemeid hoida. Kui diafragma lihased on kahjustatud, on võimalik hingamishäire ja kopsumahu vähenemine.

Sensoorsed häired on esitatud:

  • puutetundlikkuse ja valuaistingute tundlikkuse kaotus või vähenemine;
  • paresteesiad ("hanemuhud");
  • hüperpaatiad (taju väärastumised);
  • ruumiliste aistingute kaotus, ebastabiilsus liikumises ja seistes.

Mõnel TP-l ilmnevad autonoomse innervatsioonihäire tunnused:

  • higistamise rikkumine;
  • käte või jalgade turse;
  • jäsemete punetus või kahvatus;
  • lõhkemine valu;
  • troofiliste haavandite ilmnemine;
  • distaalsete piirkondade temperatuuri langetamine.

Teatud tüüpi TP sümptomatoloogias on iseloomulikke erinevusi sõltuvalt etioloogilisest tegurist, mis põhjustas närvitüvede kahjustuse, selle kokkupuute ajast ja organismi reaktsioonivõime määrast ühe või teise neurotoksikandi suhtes..

Difteeria TP esineb sagedamini täiskasvanutel, kellel on olnud toksiline infektsioonivorm. Kraniaalnärvide tüüpiline kahjustus, mis ilmneb majutuse halvatusest, neelamisraskustest, ninahäälest ja tahhükardiast. Difteeria TP ohtlik komplikatsioon võib olla diafragma halvatus, hingamisfunktsiooni ja südame aktiivsuse häired..

Plii TP-d iseloomustavad radiaalsete ja peroneaalsete närvide kahjustused, mis ilmnevad "rippuvate jalgade ja käte" ning "kukekäigu" sümptomitest. Tugeva valu sündroomiga kaasnevad autonoomsed häired, samas kui tundlikkus praktiliselt ei kannata. Polüneuriidi plii kliiniline pilt areneb joobeseisundi sümptomite taustal: suurenenud väsimus, vähenenud mälu ja tähelepanu, aneemia ja spastiline koliit.

Alkohoolse TP manifestatsioonidel on patogeneetiline seos vitamiini B 1 imendumise halvenemise ja sellega seotud tiamiinipuudusega. Patsientidel on jalgade tundlikkus häiritud, säärelihased on valusad, distaalsed kõõluse refleksid kaovad. Rasketel juhtudel moodustuvad jalgade tulistamisvalude taustal lihaste atroofia ja paindelihaste sümmeetriline parees, tekivad "kindad ja sokid" tüüpi tundlikud häired.

Ravimitest põhjustatud polüneuropaatiate sümptomid võivad ilmneda kuldpreparaatide, antibakteriaalsete ainete, isoniasiidi, perekksüleeni, teturami, kordarooni, vinka alkaloidide või plaatinapreparaatide, vitamiinide E ja rühma B. võtmise taustal. Kliinikus valitsevad tundlikkushäired, paresteesiad ja lihas-liigesetunde kadumine (ataksia).... Võimalik mõõdukas parees (perexielen), lihasnõrkus (vitamiinipreparaadid), samuti nende kombinatsioon nägemisnärvide kahjustusega (teturam).

Polüneuropaatiaid on raske ravida ja teraapia on suunatud peamiselt füüsilise heaolu parandamisele. Alajäseme neuropaatia - peamised teraapiatüübid, järgmise artikli teema.

Siin kirjeldatakse seniilse dementsuse arenguetappe ja haiguse prognoosi..

Diagnostika

LT põhjuse väljaselgitamiseks ja piisava ravi määramiseks on vaja kindlaks määrata neurotoksikandi tüüp ja selle mõju aeg kehale..

Anamneesi põhjalik kogumine, sealhulgas patsiendi töö iseloom, tema elukoht ja kahjulike sõltuvuste (alkoholism, narkootikumide kuritarvitamine) olemasolu, on selles suureks abiks..

Lisaks selgitavad nad teavet olemasolevate haiguste ja võetud ravimite kohta.

Teave:

  • sarnaste märkide ilmnemine pereliikmetes või kolleegides;
  • hiljutised haigused;
  • varjatud patoloogia olemasolu;
  • võimalik mürgistus pestitsiidide, raskmetallide või lahustitega.

TP diagnoosimisel määratakse peamine roll patsiendi objektiivsel uurimisel spetsiaalsete testidega, et tuvastada perifeersete närvide kahjustatud funktsioone.

Täiendavate uuringutena kasutatakse toksiinide, hormoonide, suhkrusisalduse ja nakkuslike patogeenide (herpes, HIV) antikehade teste. Porfüriinid ja raskemetallide soolad määratakse uriinis.

Täiendavad elektrofüsioloogilised uurimismeetodid, eriti elektromüograafia (EMG), aitavad diagnoosi kinnitada..

Alajäsemete toksilise polüneuropaatia peamine ravimeede on kontakti katkestamine neurotoksikandiga. Mürgistuse ägedas vormis manustatakse detoksifitseerivaid aineid ja vastumürke veenisiseselt:

  • glükoosilahus;
  • polüglutsiin;
  • isotooniline lahus;
  • hemodees;
  • naatriumtiosulfaat;
  • tetasinkaltsium (pliimürgituse korral);
  • unitiool (arseenimürgituse korral);
  • atropiinsulfaat (FOS-i mürgituse korral);
  • dimerkaprool (elavhõbeda TP-ga);
  • difteeria seerum (difteeria TP-ga).

Toksilise polüneuropaatia farmakoteraapia alkoholi taustal sisaldab aminohapete (metioniin, glutamiinhape), lipoiin- ja tiokthappe, tiamiinbromaadi, samuti vegetotroopsete ravimite, nootroopikumide ja trankvilisaatorite kuure. Rasvade sisaldus toidus on piiratud. Perifeersete närvide viiruslike kahjustuste korral on atsükloviir efektiivne.

Kõigi TP vormide korral kasutatakse aminofülliini, B-vitamiine, aktovegiini, ksantinoolnikotinaati, askorbiinhappe preparaate mikrotsirkulatsiooni (trental) parandamiseks. Tõsiste troofiliste häirete korral on näidustatud ATP ja anaboolsed steroidid.

Lisaks ravimiteraapiale on ette nähtud füsioterapeutilised võtted - massaaž, elektromüostimulatsioon, terapeutiline võimlemine, balneoteraapia.

Prognoos ja võimalikud tüsistused

Enamasti on TP-l taastumiseks soodne prognoos..

Mürgise ainega kokkupuute lõppedes taanduvad pareesid ja tundlikkushäired nädalate või kuude jooksul.

Mõnel nakkusliku TP korral on skeletilihaste nõrkuse ägenemised võimalikud.

Alkohoolsete polüneuropaatiate prognoos sõltub alkoholist keeldumisest või selle juurde tagasi pöördumisest. FOSi toksilise kahjustuse üsna tõsine prognoos on tingitud halvatuse halvast taastumisest.

TP hiline diagnoosimine ja ravi võib olla keeruline jäsemete paresis ja halvatus. Haiguse progresseeruva dünaamikaga kaasneb sageli difuusne lihaste atroofia. Difteeria polüneuropaatia raske kulgu korral on võimalik südameseiskumine.

RHK-10 diabeetilise polüneuropaatia kood

Polüneuropaatia on haiguste kompleks, mis hõlmab perifeersete närvide mitut kahjustust. Haigus läheb kõige sagedamini kroonilisse staadiumisse ja sellel on leviv tõusutee, see tähendab, et protsess mõjutab esialgu väikesi kiude ja katab järk-järgult üha rohkem suuri harusid.

Selline patoloogia nagu polüneuropaatia ICD 10 kodeerib ja jagab sõltuvalt etioloogiast haiguse kulgu järgmistesse rühmadesse:

  1. Põletikuline polüneuropaatia (RHK kood 10 - G61) on autoimmuunne protsess, mis on seotud pideva põletikulise reaktsiooniga, mis on seotud valdavalt mitteinfektsioosse iseloomuga mitmesuguste stiimulitega. Sisaldab Guillain-Barré sündroomi. seerumi neuropaatia, määratlemata päritoluga haigus.
  2. Muud polüneuropaatiad (kood - G62) on kõige ulatuslikum rühm, mis sisaldab veel mitu jaotist:
  • Ravipolüneuropaatia (G0) - haigus moodustub pärast ravimite, eriti antibiootikumide pikaajalist kasutamist. Võimalik kiire areng valesti valitud ravimiannuste taustal.
  • Alkohoolne polüneuropaatia (G1) - patogeneesis mängib peamist rolli alkohoolsete jookide pidev kasutamine, mis on alkoholisõltuvuse tagajärg.
  • Polüneuropaatia, mis moodustub teiste mürgiste ainete (G2) mõjul - enamasti keemiatööstuses või laboritingimustes eksperimenteerivate töötajate kutsepatoloogia.
  1. Polüneuropaatia, mis on seotud teiste mujal kirjeldatud haigustega (G63). See hõlmab patoloogiat, mis areneb pärast nakkuse ja parasiitide levikut (G0), healoomuliste ja pahaloomuliste kasvajate kasvu (G63.1), diabeetilist polüneuropaatiat (RHK kood 10 - G63.2), endokriinsete häirete ja metaboolsete häirete tüsistusi (G63)..3) ja muud tüübid.

Polüneuropaatia klassifikatsioon vastavalt ICD 10-le on ametlikult tunnustatud, kuid kahjuks ei võeta see arvesse kursuse individuaalseid omadusi ega kirjeldata ravi taktikat.

Sümptomid ja diagnoos

Kliiniline pilt põhineb peamiselt luu- ja lihaskonna ning kardiovaskulaarsüsteemi häiretel. Patsient kurdab lihasvalu, lihasnõrkust, krampe ja normaalse liikumisvõime puudumist (alajäsemete parees). Lisaks lisatakse üldistele sümptomitele südame löögisageduse tõus (tahhükardia), vererõhu näitajate hüpped, pearinglus ja peavalud, mis on tingitud veresoonte toonuse muutustest ja kesknärvisüsteemi organite valest verevarustusest..

Kui patsiendi tervis halveneb, atroofeeruvad lihased täielikult, inimene põhiliselt valetab, mis mõjutab negatiivselt pehmete kudede toitumist. Mõnikord tekib nekroos.

Esialgu on arst kohustatud spetsiaalsete instrumentide abil ära kuulama kõik patsiendi kaebused, läbi viima üldülevaatuse, kontrollima kõõluste reflekse ja naha tundlikkust..

Vere laboratoorne diagnostika on efektiivne kaasuvate patoloogiate ja põhihaiguse põhjuste kindlakstegemisel. Võib suureneda glükoosikontsentratsioon või toksilised ühendid, raskemetallide soolad.

Kaasaegsetest instrumentaalsetest meetoditest eelistatakse elektroneuromüograafiat ja närvibiopsiat..

Rahvusvaheline komitee on polüneuropaatia raviks välja töötanud terve süsteemi. Kõigepealt on välistatud peamise põhjusliku teguri mõju - organismid hävitatakse antibiootikumide abil, hormonaalse raviga kompenseeritakse endokriinsüsteemi haigusi, muudetakse töökohta, alkohol välistatakse täielikult, kasvajad eemaldatakse operatsiooniga.

Tüsistuste tekkimise vältimiseks on ette nähtud kõrge kalorsusega dieet (vastunäidustuste puudumisel), vitamiinide ja mineraalide kompleks, mis taastab immuunsüsteemi toimimise ja rakutrofismi..

Sümptomite leevendamiseks kasutatakse valuvaigisteid, antihüpertensiivseid ravimeid ja lihastimulaatoreid..

Alajäseme polüneuropaatia kood vastavalt ICD 10-le

Polüneuropaatia on haigus, mille korral kannatavad paljud perifeersed närvid. Yusupovi haigla neuroloogid määravad kaasaegsete diagnostikameetodite abil kindlaks närvikiudude patoloogilise protsessi arengu põhjused, lokaliseerimise ja kahjustuste raskusastme. Professorid, kõrgeima kategooria arstid lähenevad iga patsiendi ravile individuaalselt. Polüneuropaatiate kompleksravi viiakse läbi Vene Föderatsioonis registreeritud tõhusate ravimitega. Neil on minimaalselt erinevaid kõrvaltoimeid.

Rahvusvahelises haiguste klassifikaatoris (ICD) registreeritakse sõltuvalt haiguse põhjusest ja kulust järgmist tüüpi neuropaatiad:

  • põletikuline polüneuropaatia (RHK kood 10 - G61) on autoimmuunne protsess, mis on seotud pideva põletikulise reaktsiooniga erinevatele valdavalt mitteinfektsioosse iseloomuga stiimulitele (sealhulgas seerumi neuropaatia, Guillain-Barré sündroom, määratlemata iseloomuga haigus);
  • närvikiudude verevarustuse häirega patsientidel diagnoositakse alajäsemete isheemiline polüneuropaatia (RHK kood ka G61);
  • ravimite polüneuropaatia (ICD kood G.62.0) - haigus areneb pärast teatud ravimite pikaajalist kasutamist või valesti valitud ravimiannuste taustal;
  • alkohoolne polüneuropaatia (ICD kood G.62.1) - patoloogiline protsess provotseerib kroonilist alkoholimürgitust;
  • toksiline polüneuropaatia (ICD10 kood - G62.2) tekib teiste mürgiste ainete mõjul, on keemiatööstuse töötajate kutsehaigus või laboris toksiinidega kokkupuutes.

Polüneuropaatia, mis areneb pärast nakkuse ja parasiitide levikut, omab G0-koodi. Healoomuliste ja pahaloomuliste kasvajate kasvuga haigus on ICD 10-s kodeeritud koodiga G63.1. Alajäsemete diabeetilisel polüneuropaatial on ICD kood 10 G63.2. Ainevahetushäirete endokriinsete haiguste tüsistused RHK-10 koodis G63.3. Düsmetaboolne polüneuropaatia (RHK kood 10 - G63.3) klassifitseeritakse muude endokriinsete haiguste ja ainevahetushäirete polüneuropaatiateks.

Neuropaatia vormid sõltuvalt sümptomite levimusest

Polüneuropaatia klassifikatsioon ICD 10 järgi on ametlikult tunnustatud, kuid see ei võta arvesse haiguse kulgu individuaalseid omadusi ega määra ravi taktikat. Sõltuvalt haiguste kliiniliste ilmingute levimusest eristatakse järgmisi polüneuropaatiate vorme:

  • sensoorne - sensoorse närvi protsessis osalemise märgid valitsevad (tuimus, põletustunne, valu);
  • motoorika - valitsevad motoorsete kiudude kahjustuse tunnused (lihasnõrkus, lihasmahu vähenemine);
  • sensomotoorne - samaaegselt esinevad motoorsete ja sensoorsete kiudude kahjustuse sümptomid;
  • vegetatiivne - on märke autonoomsete närvide osalemisest protsessis: kuiv nahk, südamepekslemine, kalduvus kõhukinnisusele;
  • segatud - neuroloogid määravad igat tüüpi närvide kahjustuse tunnused.

Aksoni või neuroni keha primaarse kahjustusega tekib aksonaalne või neuronaalne polüneuropaatia. Kui kõigepealt mõjutatakse Schwanni rakke, tekib demüeliniseeriv polüneuropaatia. Närvide sidekoe ümbriste kahjustuse korral räägivad nad infiltratiivsest polüneuropaatiast ja kui närvide verevarustus on häiritud, diagnoositakse isheemiline polüneuropaatia.

Polüneuropaatiatel on erinevaid kliinilisi ilminguid. Polüneuropaatiat põhjustavad tegurid ärritavad kõige sagedamini närvikiude, põhjustades ärritussümptomeid, ja põhjustavad seejärel nende närvide düsfunktsiooni, põhjustades "prolapsi sümptomeid".

Polüneuropaatiad somaatiliste haiguste korral

Diabeetiline polüneuropaatia (kood ICD10 G63.2.) On üks levinumaid ja uuritud somaatilise polüneuropaatia vorme. Üks haiguse ilmingutest on autonoomne düsfunktsioon, millel on järgmised sümptomid:

  • ortostaatiline arteriaalne hüpotensioon (vererõhu langus keha asendit horisontaalsest vertikaalseks muutes);
  • füsioloogilised pulsisageduse kõikumised;
  • mao- ja soolemotoorika häired;
  • põie düsfunktsioon;
  • naatriumi transpordi muutused neerudes, diabeetiline ödeem, rütmihäired;
  • erektsioonihäired;
  • naha muutused, higistamise halvenemine.

Alkohoolse polüneuropaatia korral on distaalsetes jäsemetes paresteesiad, vasika lihastes valulikkus. Üks haiguse varajasi iseloomulikke sümptomeid on valu, mida süvendab surve närvitüvedele ja lihaste kokkusurumine. Hiljem tekib kõigi jäsemete nõrkus ja halvatus, mis on jalgades rohkem väljendunud, kusjuures jalgade sirutajate domineeriv kahjustus. Pareetiliste lihaste atroofia areneb kiiresti, tugevnevad periostaalsed ja kõõluste refleksid.

Patoloogilise protsessi arengu hilisemates etappides lihastoonus ja lihas-liigesetunne vähenevad, tekivad järgmised sümptomid:

  • tüüpi kindad ja sokid pindmise tundlikkuse häire;
  • ataksia (ebastabiilsus) kombinatsioonis vasomotoorsete, troofiliste, sekretoorsete häiretega;
  • hüperhidroos (naha kõrge niiskusesisaldus);
  • distaalsete jäsemete turse ja kahvatus, kohaliku temperatuuri langus.

Pärilik ja idiopaatiline polüneuropaatia (kood (G60)

Pärilik polüneuropaatia on autosoomne domineeriv haigus, millel on närvisüsteemi süsteemne kahjustus ja mitmesugused sümptomid. Haiguse alguses tekivad patsientidel fascikulatsioonid (ühe või mitme silmale nähtava lihase kokkutõmbed), spasmid jalgade lihastes. Edasi areneb jalgade ja jalgade lihaste atroofia ja nõrkus, moodustub "õõnes" jalg, peroneaalne lihaste atroofia, jalad sarnanevad toonekure jäsemetega. ".

Hiljem arenevad ja kasvavad ülemiste jäsemete liikumishäired, raskused tekivad väikeste ja rutiinsete liigutuste sooritamisel. Achilleuse refleksid langevad välja. Teiste refleksirühmade hoidmine on erinev. Vähendab vibratsiooni, kombatavust, valu ja lihase-liigese tundlikkust. Mõnel patsiendil määravad neuroloogid kindlaks üksikute perifeersete närvide paksenemise..

Pärilikke neuropaatiaid on järgmist tüüpi:

  • sensoorne radikulopaatia koos perifeersete närvide ja seljaaju ganglionide düsfunktsioonidega;
  • ataktiline krooniline polüneuropaatia - Refsumi tõbi.
  • Basseni-Kornzweigi tõbi - pärilik akantsotsütaarne polüneuropaatia, mis on põhjustatud lipoproteiinide ainevahetuse geneetilisest defektist;
  • Guillain-Barré sündroom - ühendab ägedate autoimmuunsete polüradikuloneuropaatiate rühma;
  • Lermitti sündroom ehk seerumi polüneuropaatia - areneb seerumi manustamise komplikatsioonina.

Neuropatoloogid diagnoosivad ka muid putukahammustustest tekkivaid põletikulisi polüneuropaatiaid pärast marutaudivastase seerumi kasutuselevõttu reumaga, süsteemse erütematoosse luupuse, nodo periarteriitiga, samuti neuroallergiliste ja kollageensete.

Ravipolüneuropaatia (ICD kood G.62.0)

Polüneuropaatiaravim tekib müeliini ja varustusanumate ainevahetushäirete tõttu erinevate ravimite võtmise tagajärjel: antibakteriaalsed ravimid (tetratsükliin, streptomütsiin, kanamütsiin, viomütsiin, dihüdrostreptolüsiin, penitsilliin), klooramfenikool, isoniasiid, hüdralasiin. Sensorse neuropaatia, öise valu jäsemetes ja paresteesiad, vegetatiivsed-troofilised düsfunktsioonid koos antibakteriaalsete polüneuropaatiatega avastatakse mitte ainult patsientidel, vaid ka neid ravimeid tootvate tehaste töötajatel..

Isoniasiid-polüneuropaatia arengu algfaasis on patsiendid mures jäsemete sõrmede tuimuse pärast, seejärel on lihastes põletustunne ja kokkutõmbumise tunne. Haiguse kaugelearenenud juhtudel liitub ataksia sensoorsete häiretega. Polüneuropaatiad tuvastatakse rasestumisvastaste ravimite, diabeedivastaste ja sulfamiidravimite, fenütoiini, tsütotoksilise rühma ravimite, furadoniiniravimite võtmisel..

Toksiline polüneuropaatia (kood ICD-10 G62.2-s)

Ägedad, alaägedad ja kroonilised mürgistused põhjustavad toksilist polüneuropaatiat. Need tekivad kokkupuutel järgmiste mürgiste ainetega:

  • plii;
  • arseensed ained;
  • vingugaas;
  • mangaan;
  • süsinikdisulfiid;
  • triortokresüülfosfaat;
  • süsinikdisulfiid;
  • klorofoss.

Polüneuropaatia sümptomid tekivad mürgitades talliumi, kulla, elavhõbeda, lahustite ühenditega.

Polüneuropaatiate diagnoosimine

Neuroloogid diagnoosivad polüneuropaatiat järgmiselt:

  • kaebuste ja sümptomite ilmnemise kestuse analüüs;
  • võimalike põhjuslike tegurite selgitamine;
  • siseorganite haiguste esinemise tuvastamine;
  • sarnaste sümptomite olemasolu tuvastamine lähimas sugulas;
  • neuroloogilise patoloogia tunnuste tuvastamine neuroloogilise uuringu käigus.

Diagnostikaprogrammi kohustuslik komponent on alajäsemete uurimine autonoomse puudulikkuse tuvastamiseks:

  • jalgade naha hõrenemine;
  • kuivus;
  • hüperkeratoos;
  • osteoartropaatia;
  • troofilised haavandid.

Polüneuropaatia ebaselge olemusega neuroloogilise uuringu käigus palpeerivad arstid ligipääsetavaid närvitüvesid.

Haiguse põhjuse ja patsiendi kehas toimuvate muutuste selgitamiseks määrab Jusupovi haigla glükoosi, glükeeritud hemoglobiini, valgu ainevahetuse toodete (uurea, kreatiniini) taseme, maksatestid, reumaatilised testid, toksikoloogilise sõeluuringu. Elektroneuromüograafia võimaldab hinnata impulsside juhtimise kiirust mööda närvikiude ja tuvastada närvikahjustuse tunnuseid. Mõnikord tehakse närvibiopsiad uurimiseks mikroskoobi all.

Kui on märke, kasutatakse somaatilise seisundi uurimiseks instrumentaalseid meetodeid: röntgen, ultraheli. Kardiointervalograafia võimaldab tuvastada autonoomse funktsiooni rikkumist. Tserebrospinaalvedeliku uuring viiakse läbi demüeliniseeriva polüneuropaatia kahtluse korral ning nakkusetekitajate või onkoloogilise protsessi otsimisel.

Vibratsioonitundlikkust uuritakse biotensiomeetri või astmelise häälestuskahvli abil sagedusega 128 Hz. Taktiilse tundlikkuse uuring viiakse läbi juuste monofilamentidega kaaluga 10 g. Valu ja temperatuuri tundlikkuse künnise määramine toimub nõela torke ja tüüp-termilise otsaga suure varba seljaosa, jala seljaosa, pahkluu ja sääre keskpinna nahapiirkonnas..

Alajäsemete neuropaatia ravi põhiprintsiibid

Ägeda polüneuropaatia korral hospitaliseeritakse patsiendid neuroloogiakliinikusse, kus luuakse vajalikud tingimused nende raviks. Alaägedate ja krooniliste vormide korral viiakse läbi pikaajaline ambulatoorne ravi. Kirjutage ravimid põhihaiguse raviks, kõrvaldage joobeseisundi põhjustav tegur ja ravimite polüneuropaatiad. Demüeliniseerumise ja aksonopaatia korral eelistatakse vitamiinravi, antioksüdante ja vasoaktiivseid ravimeid.

Taastusravikeskuse spetsialistid viivad läbi riistvara ja riistvara mitteseotud füsioteraapiat, kasutades tänapäevaseid tehnikaid. Patsientidel soovitatakse välistada äärmuslike temperatuuride mõju, tugev füüsiline koormus, kokkupuude keemiliste ja tööstuslike mürkidega. Neuroloogi konsultatsiooni saate, kui ilmnevad alajäsemete polüneuropaatia tunnused, leppides kokku aja, helistades Yusupovi haiglasse.

Viidete loetelu

Meie spetsialistid

Motoorse neuronihaiguse / ALS teadusliku ja praktilise keskuse juhataja, arstiteaduste kandidaat, kõrgeima kategooria neuroloogi arst, meditsiiniteaduste kandidaat taastava meditsiini osakonna juhataja, füsioteraapia arst, neuroloog, arst-refleksoloog neuroloog Neuroloog Arst - neuroloog, juhtiv Neuroloogia osakonna spetsialist arst-neuroloog arst-neuroloog, arstiteaduste kandidaat

Teenuse hinnad *

Teenuse nimiKulu
Konsultatsioon neuroloogigaHind 3 600 rubla.
Neuroloogi konsultatsioon, kordusHind 2 900 rubla.
Põhjalik rehabilitatsiooniprogramm hulgiskleroosi korralHind alates 148 390 RUR.
Alzheimeri tõve terviklik rehabilitatsiooniprogrammHind alates 153 890 RUR.
Parkinsoni tõve terviklik rehabilitatsiooniprogrammHind alates 137 390 RUR.
Insuldi terviklik rehabilitatsiooniprogrammHind alates 148 390 RUR.
Nõelte elektroneuromüograafiaHind 5665 RUB.
Lumbosakraalse selgroo MRIHind 9 180 RUB.
Magnetoteraapia (1 väli)Hind 1 485 RUB.
Magnetoteraapia (2 välja)Hind 2 190 RUB.

Polüneuropaatia on perifeerse närvisüsteemi keeruline haigus, mida iseloomustab närviimpulsi juhtivuse vähenemine aksonaalsete ühenduste rikkumise tõttu. Üks levinumaid haiguste põhjuseid on kehas kogunevate toksiinide kahjulik mõju. Joove ei võimalda maksal ja teistel organitel täielikult toimida, mis mõjutab närvisüsteemi. Kuidas toksiline polüneuropaatia avaldub ja milliste ravimitega saab seda ravida - kaalume edasi.

Rikkumise olemus

Iga päev seisab inimene silmitsi mürgiste ainetega. See võib olla kodukeemia, madala kvaliteediga toit, odav kosmeetika. Riskirühma kuuluvad inimesed, kes on sunnitud töötama pestitsiidide ja mürgiste ainetega.

Kõik teavad, et kahjulikud ained võivad keha mürgitada, kuid mitte kõik ei tea, kuidas see juhtub..

Kui mürgine aine või madala kvaliteediga toit satub kehasse, käivitatakse nende aktiivse kasutamise mehhanism. Immuunsüsteem on aktiveeritud, tekitades spetsiaalseid leukotsüütide rakke, mis võimaldavad teil toksiinidest jagu saada enne, kui need organismi settivad.

Esitage oma küsimus neuroloogile tasuta

Irina Martynova. Lõpetanud Voroneži Riikliku Meditsiiniülikooli. N.N. Burdenko. Kliiniline resident ja neuroloog BUZ VO "Moskva polikliinik " Esita küsimus >>

Juhul, kui keha ei tule toime, tekib ulatuslik joove, mille korral on ohus inimeste tervis. Toksiinid on võimelised tungima keha mis tahes rakkudesse ja kudedesse, häirides looduslikke bioloogilisi protsesse, sealhulgas ainevahetust. Seetõttu hakkavad elutähtsad elundid ja terved süsteemid kannatama, kuna kehal on selgelt toitaineid puudu..

Toksiinide organismi sattumise olemuse järgi võib toksilise polüneuropaatia jagada kahte suurde rühma:

  1. Endogeenne - keha sees tekib mürgistus toksiinidega, mida keha ise sünteesib mis tahes haiguse esinemisel. See hõlmab seedetrakti, urogenitaalsüsteemi, hingamissüsteemi jne põletikulisi protsesse..
  2. Eksogeenne - toksiinid satuvad kehasse keskkonnast. See võib olla mürgitus mürkide, kemikaalide, vananenud toiduga..

Väikelastel tekib sageli neurotoksikoos, kui pikaajalise dehüdratsiooni mõjul tekivad neuropaatia sümptomid, mille põhjuseks on banaalne ARI.

Klassifikatsioon

Patoloogia eripära on see, et selle tüüp ja ravimeetod sõltuvad täielikult sellest, millise rühma toksiin polüneuropaatiat provotseeris. Kui kaaluda toksilist polüneuropaatiat provotseeriva teguriga kokkupuute kestuse ja sageduse osas, siis saame eristada järgmist klassifikatsiooni:

  1. Krooniline toksiline polüneuropaatia - areneb põhihaiguse progresseerumise tagajärjel, mida iseloomustab krooniline kulg.
  2. Äge toksiline polüneuropaatia - tekib pestitsiidide ja väga mürgiste ainetega mürgituse tagajärjel. Seda iseloomustab äge kulg ja vajadus kiirabi järele, kuna selle puudumine võib põhjustada surmaga lõppenud tulemuse.

Selle põhjal, mis haiguse arengu täpselt põhjustas, eristatakse viit tüüpi joove:

  1. Narkootikumide mürgistus - tekib suure hulga ravimite kasutamise taustal, mis kehas aktiveerudes mõjutavad negatiivselt mao, maksa ja eritussüsteemi toimimist. Tavaliselt lisatakse diagnoosile ravimite nimekiri, mis võivad esile kutsuda narkojoobe. Krooniliste haiguste all kannatavad lapsed ja patsiendid on ohus.
  2. Alkoholimürgitus - hõlmab etüülalkoholi toksiinide kahjulikku mõju kogu kehale. Riskirühma kuuluvad nii patsiendid, kes on tarvitanud korraga suures koguses alkoholi, kui ka inimesed, kes seda pidevalt tarvitavad.
  3. Kiirgusjoove - areneb kõrvaltoimena pärast kiiritusravi vähiga võitlemise korral. Kiirgushaigus võib olla tingitud ka pikaajalisest kokkupuutest kiirgusega tööl või uurimiskeskustes..
  4. Toidumürgitus - põhjustatud mürgitamisest madala kvaliteediga toodetega, mis sisaldavad suurt hulka patogeenseid mikroorganisme, näiteks Shigella, Salmonella. On ägeda kulgemisega, millel on iseloomulikud dehüdratsiooni nähud.
  5. Mürgistuse ja mürgiste ainetega joove - areneb mürgiste ainete organismi sattumise tõttu. Nõuab mürki neutraliseeriva antidoodi sisseviimist. Vastasel juhul võib lõppeda surmaga..

Toksilise polüneuropaatia eriti ohtlik vorm on alkohoolne ravim, kui pidevate ravimite taustal kuritarvitab inimene alkoholi.

Alkohol koos teatud ravimitega võib põhjustada bradükardiat ja aeglast hingamist, mis suurtes annustes võib põhjustada surma..

See klassifikatsioon aitab arstil kiiresti kindlaks määrata esmaabi meetodid ja ka edasise ravi..

Provotseerivad tegurid

Maailmas pole midagi steriilset ja inimene puutub mürgiste ainetega kokku iga päev.

Vähesed arvavad, et tavaline nõudepesuvahend võib tungida läbi naha ja koguneda kehasse, põhjustades mürgistust, allergilist reaktsiooni, mille järel tekib polüneuropaatia.

Kõige sagedamini võivad toksilise polüneuropaatia tekkimist põhjustada:

  1. Mürgitus halva kvaliteediga toiduga.
  2. Pidev kokkupuude kodukeemiaga ilma asjakohaste kaitsevahenditeta.
  3. Alkoholi kuritarvitamine, eriti krooniline alkoholism.
  4. Ravimite kasutamine vales annuses, ületades lubatud päevast annust.
  5. Diabeedi ja teiste krooniliste haiguste esinemine.
  6. Kontakt kiirgusega, mis mõjutab keha kahjulikult.
  7. Herpeetiline ja difteeria polüneuropaatia.
  8. Kokkupuude plii, kaadmiumi, baariumi ja elavhõbedaga ohtlikes tööstusharudes.

Äge toksiline polüneuropaatia nõuab viivitamatut arstiabi, samas kui krooniline polüneuropaatia ei pruugi olla eluohtlik, kuid nõuab ka teatavat tähelepanu.

Toksiline polüneuropaatia mõjutab valdavalt alajäsemeid ja ülemisi jäsemeid, mida soodustavad mitmed eelsoodumuslikud tegurid, sealhulgas:

  1. Barjäärifunktsiooni ebapiisav areng võrreldes toksiinide patoloogiliste mõjudega.
  2. Hüpoksia tekkimise suurenenud risk, mis põhjustab jäsemete ainevahetusprotsesside ebaõnnestumist.
  3. Distaalsete jäsemete koormused põhjustavad sagedast lihaste kokkutõmbumist.

Pärilikkuse mõju haigustele

Mürgise polüneuropaatia otsest pärilikkust ei ole, kuid haiguse arenguks on siiski olemas mõned eeldused, mis on pärilikud. See hõlmab suhkruhaigust, mis ise pole pärilik, kuid võib avalduda veresugulastes. Ohus on ka alkoholisõltuvusega inimesed. Soodsate tingimuste korral võivad kodeerivad geenid endast tunda anda, mis tulevikus viib polüneuropaatia arenguni..

Kuid haigust ennast ei saa pärida..

Põhjused

Peamine põhjus on toksiinide kahjulik mõju kehale, mis pärinevad kas väljastpoolt - keskkonnast või teie enda keha poolt..

Sümptomid

Haiguse kliinilised ilmingud sõltuvad närvikiudude kahjustuse määrast, samuti peamisest provotseerivast tegurist.

Kõige tugevamad ja kiiremad ilmingud on pestitsiidide ja mürgiste ainetega mürgistuse sümptomid..

Taktiilsed rikkumised võivad avalduda järgmiselt:

  • võimetus külma eristada kuumusest;
  • paresteesia jooksvate libisemiste kujul, eriti vasika lihastes;
  • reflekside manifestatsiooni vähenemine kuni nende täieliku allasurumiseni;
  • jalgade ja käte jõu puudumine, mis väljendub kõnnaku ebakindluses ja võimetuses raskusi tõsta.

Aja jooksul tekkivat toksilist polüneuropaatiat võivad süvendada sellised sümptomid nagu:

  1. Ainevahetusprotsesside katkemine, eriti higistamise vähenemine ning selle tagajärjel käte ja jalgade suurenenud turse.
  2. Jäsemete naha kahvatus, mis ei sõltu ümbritsevast temperatuurist.
  3. Jäsemete külmetus isegi suvehooajal, mida seletatakse verejuhtivuse halvenemise ja ainevahetuse vähenemisega rakkudevahelisel tasemel.
  4. Diabeetiline jalg, mida iseloomustab jäseme lamenemine, turse ja troofiliste haavandite ilmnemine.
  5. Plahvatavad valud, mis tugevnevad jäsemete liikumisel.
  6. Soolestiku häired, peristaltika vähenemine, mis põhjustab kõhukinnisuse arengut.
  7. Diafragma lihaste kahjustusest põhjustatud hingamisfunktsiooni aeglustumine.

Kui arvestada toksilise polüneuropaatia levinumaid sümptomeid provotseeriva teguri seisukohast, siis saame eristada selliseid iseloomulikke ilminguid nagu:

Pliimürgitus - tundlikkus jääb samaks, samal ajal kui kõnnak on häiritud, jalad ja käed muutuvad visuaalselt raskeks.

Sellega kaasnevad kõhukrambid, tähelepanu hajumine ja aneemia.

Ravimitega mürgistus - väheneb tundlikkus, reflekside pärssimine ja liigesevalu suurenemine. Pareeside ja lihasvalude taustal võib tähelepanu kontsentratsioon väheneda kuni teadvusekaotuseni.

Raskete infektsioonide (difteeria, läkaköha, malaaria) mürgistus - peamiselt mõjutab see aju, mis väljendub reflekshaigustes, eriti hingamis- ja neelamishäiretes, tahhükardia ja arütmia arengus, poolminestuses.

Alkoholimürgitus - on säärelihastes äge valu, käte ja jalgade parees, naha tundlikkuse vähenemine, samuti ägeda mürgistuse sümptomid.

Täpse diagnoosi seadmiseks on vaja kindlaks määrata toksiini tüüp ja selle mõju kestus kehale. See toimub kolmes etapis:

Anamneesi kogumine - patsiendilt küsitakse sümptomite, nende ilmingute sageduse, pärilike haiguste, samuti elustiili ja töötingimuste kohta.

Kõige valusamate piirkondade uurimisel ja palpimisel annab arst saatekirja neuropatoloogile, et hinnata kahjustuse astet ja innervatsiooni lokaliseerimist..

Laboratoorsed uuringud - nad võtavad suhkru jaoks verd, viivad läbi üldise ja biokeemilise vereanalüüsi, samuti HIV ja süüfilise vereanalüüsi. Samuti annetavad nad uriini ja väljaheiteid, kus nad tuvastavad suhkru, patogeensete mikroorganismide ja helmintide olemasolu. Harvadel juhtudel võib vaja minna närvibiopsiat, kui artriit vallandas joobeseisundi.

Instrumentaaluuringud - aitavad kindlaks teha närvijuhtivuse, aga ka teiste elutähtsate organite ja süsteemide kahjustuse määra. Kõige sagedamini on ette nähtud järgmised uuringud:

  1. Elektromüograafia - näitab lokaliseeritud piirkondi, kus närviimpulsse ei juhita.
  2. Kõhuorganite ultraheli - aitab hinnata toksiinide poolt maksa, neerude ja mao kahjustuste määra.
  3. MRI ja CT - määratakse, kui patsiendil on teadvuseta või suuremahulised kahjustused.

Ravi

Ravi viiakse läbi mitmel etapil:

  1. Elustamine - seisneb toksiinide kiiremas väljutamises kehast, samuti elutähtsate funktsioonide säilitamises.
  2. Põhiteraapia - aitab ületada mürgistuse negatiivseid mõjusid, samuti eemaldada kõik toksiinid.
  3. Toetav ravi - normaliseerib ainevahetusprotsesse ja korrigeerib keha tööd.

Kasutada võib mitut ravimite rühma, sealhulgas:

Vitamiinid - aitavad normaliseerida ainevahetusprotsesse kehas, aidates taastada kõiki protsesse. Kõige sagedamini määratakse vitamiinikompleksid, milles on ülekaalus B-rühma vitamiinid..

Need aitavad tugevdada närvikiudu, normaliseerida juhtivust ja taastada tundlikkust.

Kõige tavalisemad on:

Neurobion - sisaldab neurotroopseid vitamiine, mis aitavad tugevdada aksonaalseid sidemeid ja taastada närviimpulsside juhtivus. Sobib pikaajaliseks kasutamiseks, kuna praktiliselt ei põhjusta kõrvalreaktsioone. Pole ette nähtud individuaalse sallimatuse korral. Hind - 230-260 rubla. Neurobeks - normaliseerib ainevahetust, mis viib ainevahetusprotsesside kiirenemiseni ja närviühenduste loomuliku taastumiseni. See on kategooriliselt vastunäidustatud ägeda trombemboolia, samuti erüteemia korral. Hind - 240-280 rubla.

Ettevalmistused närviimpulsside juhtivuse parandamiseks - aitavad taastada närviimpulsside juhtivust, aktiveerides looduslikud regenereerimisprotsessid, samuti vähendades hapniku rakkude vajadust.

Kõige tõhusamad neist on:

Mexidol - omab keerukat toimet, normaliseerides ainevahetusprotsesse ja suurendades rakkude resistentsust hüpoksiale. Ei kasutata maksa- ja neerupatoloogiate korral. Hind - 280-310 rubla. Trental - normaliseerib verepilti ja tugevdab ka perifeeria närvikiude. Seda ei määrata hemorraagilise insuldi, suurenenud verejooksu kalduvuse korral. Hind - 310-350 rubla.

Glükokortikoidid on vajalikud valu, turse ja ebamugavuste vähendamiseks, mis saavutatakse keha immuunvastuste blokeerimise ja valuvahendajate sünteesi vähendamise kaudu. Enamasti manustatakse neid esimestel tundidel pärast mürgistuse tuvastamist, mis aitab vähendada allergilise reaktsiooni ilmingut. See võib olla:

Prednisoloon - mõjutab neerupealise koore hormoonide sünteesi, millel on antihistamiin ja mõõdukas valuvaigistav toime. Ei kasutata hüpertensiooni, arütmiate ja neerupõletike korral. Hind - 280-350 rubla. Deksametasoon on neerupealise koore hormoon, mis mõjutab valkude ja süsivesikute ainevahetusprotsesse. Blokeerib immuunvastuse kasvu stiimulile. Ei kasutata individuaalse sallimatuse korral. Hind - 20-25 rubla 1 ampulli kohta.

Muud ravimid - neid esmaabiravimeid võib kasutada:

  • isotooniline lahus;
  • naatriumtiosulfaat;
  • difteeria seerum (difteeria korral);
  • tetatsiin-kaltsium (pliimürgitusega);
  • atropiinsulfaat (FOS-i mürgituse korral);
  • dimerkaprool (elavhõbedamürgituse korral);
  • unitiool (arseenimürgituse korral).

Füsioteraapia

Füsioteraapia protseduurid on abimeetod, mida kasutatakse pärast haiguse ägeda faasi lõppu..

Kõige tavalisemad ja tõhusamad on:

Elektriline stimulatsioon - toimimine vahelduvvooluga lihastele, mis paneb nad vaheldumisi kokku tõmbuma ja lõdvestuma.

Protseduur aitab kõrvaldada toonust, luua jäsemetes ainevahetusprotsesse ja normaliseerida närvide juhtivust.

Plasmaferees on tehnika, mida kasutatakse toksiinide ja kahjulike ainete võimalikult kiireks eemaldamiseks verest. Selleks on inimene ühendatud spetsiaalse aparaadiga, mis kogub venoosset verd, filtreerib seda ja rikastab vererakkudega, samuti tagastab selle vereringesüsteemi. Protseduur on hästi toiminud maksa- ja neerukahjustuste korral.

Närviimpulsi juhtivuse taastamiseks võib kasutada ka muid meetodeid - terapeutilise mudaga vannid, parafiinivannid, meditsiiniline elektroforees ja magnetoteraapia.

Ravi prognoos

Toksilise neuropaatia täieliku taastumise ja ellujäämise võimalused sõltuvad sellest, kui kiiresti esmaabi anti ja milline toksiin organismi sattus. Toidumürgitust on kergem ravida kui elavhõbedat ja arseeni mürgitada. Kui abi osutati õigesti, on inimesel taastumiseks soodne prognoos..

Polüneuropaatia arenenud vormide korral on võimalik surmav tulemus.

Tüsistused ja tagajärjed

Pestitsiididega mürgituse rasketel juhtudel, isegi kui patsient jääb ellu, võivad tekkida sellised komplikatsioonid nagu:

  • maksa- ja neerukahjustus, vere pideva kunstliku filtreerimise vajadus;
  • jäsemete tundlikkuse kaotus;
  • jalgade või käte amputeerimine;
  • halvatus;
  • võimetus iseseisvalt liikuda, puue;
  • kõigi elutähtsate organite ja süsteemide rikkumine.

Surm on võimalik, seetõttu hõlmab esmaabi vajadust manustada vastumürki kahjulike kemikaalide ja mürkidega mürgitamisel.

Keemiaravi järgne polüneuropaatia võib provotseerida aneemiat, mis nõuab toetavat ravi.

Soovitame vaadata järgmist videot

Alajäsemete või muude kehaosade polüneuropaatia on välditav, mis hõlmab haiguse põhjuse kõrvaldamist. Sellisel juhul soovitatakse alkohoolsed joogid täielikult välja jätta. Kui see pole võimalik, peaksite nende kasutamist piirama ja võtma väikseid annuseid ainult nädalavahetustel..

Võimalusel peaksite loobuma halvadest harjumustest, järgima tervislikke eluviise, pühendades aega spordile ja kehalisele tegevusele. Ärge unustage toitu. Kiirtoidust ja rasvast toidust keeldumine aitab lisaks ainevahetusprotsesside loomisele ja tervise parandamisele ka vabaneda ülekaalust, mis on eriti oluline diabeedi korral.

Seega provotseerib toksilist polüneuropaatiat mürgiste ainete, halva kvaliteediga toidu või mürkide allaneelamine.

Õigesti pakutav esmaabi aitab päästa inimese elu ja muudab ka rehabilitatsiooniprotsessi progressiivsemaks..

Ainult terviklik lähenemine ravile aitab taastada keha tugevust ja enesekindlust. Koos ravimite võtmisega vajate massaaži, harjutusravi ja füsioteraapia protseduure.

Toksiline polüneuropaatia: põhjused, sümptomid, ravi

Toksiline neuropaatia on perifeerse närvisüsteemi häirete rühm, mille tagajärjel on takistatud bioelektriliste impulsside juhtimine. Põhjusteks võib pidada eksogeensete ja endogeensete kahjulike ainete toimet.

Esinemistegurid

Väliste tegurite hulka kuuluvad:

  • HIV-nakkus.
  • Hermes.
  • Difteeria.

Raviks kasutatakse erinevat tüüpi ravimeid. Tooniline neuropaatia võib tuleneda vitamiini B6 või E puudumisest. Mõned kemikaalid võivad olla ka kahjulikud:

  • Plii.
  • Arseen.
  • Alkohol.
  • Fosforipreparaadid.

Kuna võivad tekkida tüsistused:

  • Diabeet.
  • Müeloom.
  • Waldenstromi sündroom.
  • Difuussed sidekoe kahjustused.

Kaebused, mille enamik patsiente on esitanud sellised patsiendid:

  • Kipitustunne kätes ja jalgades.
  • Tundlikkusprobleemid.

Sümptomid süvenevad toonilise neuropaatia tekkimisel. Saate seda seisundit võrrelda sokkide ja kinnaste kandmise tundega. Kui haigus areneb edasi, võib tekkida järgmine:

  • Krambid.
  • Käte ja jalgade turse.
  • Naha troofilised muundumised, tumenevad.

Kliiniline pilt

Esialgu kaasnevad toksilise polüneuropaatiaga sellised sümptomid nagu käte ja jalgade tuimus. Varases staadiumis mõjutab kahjustus distaalseid osi. Haiguse progresseerumisel mõjutatakse lähipiirkondi.

Selle diagnoosi korral tekivad sageli kipitus- ja hanemuhud. Patsiendid ei pööra neile märkidele sageli tähelepanu. Haiguse süvenedes sümptomatoloogia suureneb. Lisaks tundlikkuse halvenemisele võivad ilmneda probleemid motoorse aktiivsusega. Patsiendid kurdavad käte ja jalgade raskustunnet ja täiskõhutunnet.

Hilisemaid etappe iseloomustavad rohkem väljendunud märgid. Ilmnevad autonoomsete häirete sümptomid. Need tekivad naha trofismi vähenemise ja igasuguse pigmentatsiooni ilmnemise näol. Raskes seisundis on patsientidel raske iseseisvalt liikuda või teha igapäevaelus lihtsaid toiminguid.

Eksogeenne toksiline polüneuropaatia

Nagu eespool mainitud, avalduvad seda tüüpi haigused keskkonna mõjul:

  • Mürgised mikroelemendid.
  • Metallid.
  • Reaktiivid.
  • Ravimid.

Nagu muud tüüpi polüneuropaatia, on ka need häired ägedad ja kroonilised..

Difteeria polüneuropaatia

Patoloogia nime järgi on võimalik kindlaks teha, et see ilmneb pärast difteeria kompleksset vormi, millega kaasnevad eksotoksiinid. Sageli avaldub see nähtus täiskasvanutel..

Sellisel juhul on mõju kolju närvikiudude membraanidele ja nende deformatsioonile. Haiguse tunnused ilmnevad esimesel nädalal või 4 nädala jooksul pärast nakatumist. Neid iseloomustab nägemisnärvide töö halvenemine, neelamisfunktsioon, kõne, hingamisprobleemid või tahhükardia. Igas olukorras kõrvaldatakse märgid 2-4 nädala pärast või mõne kuu pärast.

Herpeetiline polüneuropaatia

Seda tüüpi patoloogia avaldub Epstein-Barri viirusrakkude, 1 või 2 kraadi tavalise herpese, tuulerõugete, tsütomegaloviiruse aktiivsuse tõttu.

Selle nakkusega nakatuvad kõige sagedamini väikesed lapsed. Pärast haigust suureneb immuunsus. Kui keha kaitsefunktsioonid on häiritud, võib polüneuropaatia ilmneda koos lööbega kogu kehas..

HIV-iga seotud polüneuropaatia

Neuroloogilisi tüsistusi esineb 2/3 HIV-patsientidest. Sageli ilmnevad nad haiguse viimastes etappides. Keha lakkab normaalselt töötamast terve loetelu probleemidest:

  • Sekundaarne infektsioon.
  • Neoplasmid.
  • Kõrvaltoimed pärast ravimite võtmist.

Selle tagajärjel tekivad neuroloogilised häired. Mõnikord halveneb jalgade tundlikkus, ilmneb valu alaseljas. Sellised häired võivad lõppeda surmaga.

Plii polüneuropaatia

Seda tüüpi patoloogia avaldub pliimürgituse tõttu, mis siseneb inimese kehasse sissehingamise või seedetrakti kaudu. aine ladestub maksa ja luukoesse. Pliivormi toksiline polüneuropaatia avaldub järgmiselt:

  • Letargia.
  • Väsimus suureneb.
  • Mu pea valutab.
  • Tähelepanu ja mälu halvenemine.
  • Jäsemed värisevad ja valutavad.
  • Ilmub koliit.
  • Aneemia.

Seda haigust iseloomustab radiaalsete ja peroneaalsete närvide kahjustus..

Arseeni polüneuropaatia

Arseen satub inimkehasse samaaegselt insektitsiidide, ravimite ja värvainetega. See häire kuulub metallide sulatamisega seotud inimeste ametialasse. Kui kahjulik komponent on kehasse sattunud ainult üks kord, ilmub vaskulaarne hüpotensioon, iiveldus, oksendamine.

2-3 nädala pärast tekib polüneuropaatia, mida iseloomustab jala lihasnõrkus.

Kui tekib veel üks arseenimürgitus, mõjutab see tundlikkust ja motoorikat. Kui inimene saab kehasse regulaarselt kahjulikku komponenti, tekib hüpersalivatsioon, probleemid veresoontega. Arseeni polüneuropaatia tuvastatakse mikroelementide analüüsimisel uriinis, naeltes ja juustes. Patsientide taastumine pärast patoloogiat kestab mitu kuud.

Haiguse alkohoolne vorm

Meditsiinis peetakse arvamust, et alkoholimürgistuse tagajärjel tekkivat toksilist polüneuropaatiat ei uurita eriti hästi. Mõju põhimõte pole täiesti selge. Peamised põhjused hõlmavad tiamiinipuudust ja gastroduodeniidi tekkimist. Selliseid häireid süvendab alkoholi kuritarvitamine. Alkoholil on närvisüsteemile hävitav mõju.

Alkohoolse vormi tunnused:

  • Vasikavalu on vajutamisel hullem. Paresteesia ilmneb peamiselt distaalsetes piirkondades.
  • Veidi hiljem tekib käte ja jalgade nõrgenemine ja tuimus.
  • Pareetiline lihassüsteem atroofeerub kiiresti.
  • Sügavad refleksid süvenevad, nende välimuse piirkonnad suurenevad.
  • Tekib pindmise tundlikkuse häire, nagu oleks inimene kindaid ja sokke kandnud.
  • Sümptomite süvenemine ravi puudumisel põhjustab sümptomeid, mis sarnanevad süüfilise manifestatsiooniga.

Sageli kulgeb alkohoolne neuropaatia pärast suurenenud hüpotermiat kiiresti. Seda sorti iseloomustavad ulatuslikud transformatsioonid närvisüsteemis. Patsientidel on sageli naha punetus ja muud kaebused.

Vasomotoorseid, sekretoorseid ja troofilisi häireid peetakse suurenenud higistamise, käte ja jalgade turse ilmnemise, naha tumenemise ja palaviku põhjuseks.

Haiguse alkohoolses vormis esinev valu võib mitu kuud süveneda. Kui alustate ravi õigeaegselt, saate patoloogiast täielikult vabaneda..

  • Füsioteraapia.
  • Proseriini kasutamine.
  • Vitamiinid.

Diagnostika ja ravi

Haiguse õigeks diagnoosimiseks peate võtma anamneesi. Sel eesmärgil määrab arst patsiendi töötingimused, võimaliku koostoime keemiliste komponentidega, kui sageli alkoholi tarbitakse. Anamneesi võtmine on väga oluline, eriti olukorras, kus patsient on hiljuti mitu töökohta vahetanud.

Neuroloogiliste uuringute käigus ei ole alati võimalik tutvuda põhjaliku teabega haiguse etioloogia kohta. Inimene saab määrata ainult perifeersete närvilõpmete kahjustusi. Spetsiaalsete seadmete ja tööriistade abil on vaja kindlaks määrata bioelektriliste impulsside edastamise rikkumise protsess. Kuid polüneuropaatia ilmnemise põhjuseid ei saa kindlaks teha.

Mõnes olukorras määravad arstid perifeerse närvi biopsia. Tänu sellele on võimalik tutvuda neuronites toimuvate struktuurimuutustega..

Ravimeetodid on määratletud järgmiste tulemuste saamiseks:

  • Närvikiudude struktuuri uuendamine.
  • Bioelektrilise aktiivsuse suurendamine probleemsetes piirkondades.
  • Käte ja jalgade motoorse aktiivsuse normaliseerimine.
  • Häire arengu ennetamine.

Teraapia õnnestumiseks peate vabanema erinevat tüüpi interaktsioonidest provotseeriva ainega. Kui põhjus peitub endokriinsüsteemi häiretes, tuleb raviga hoolikamalt tegeleda..

Perifeersete närvide seisundi stabiliseerimiseks kasutatakse paljusid ravimeid. Alustuseks määravad eksperdid ravimeid, mis aitavad taastada närvitüvede müeliini ümbrist. Nendel eesmärkidel kasutatakse B-vitamiini..

Hea efekti saab saavutada ravimite toimel, mis tugevdavad impulsside juhtivust. Sel eesmärgil määratakse sageli Ipigrix.

Häire ägedas vormis on glükokortikoidide kasutamine õigustatud. Selles loetelus olevatest ravimitest tuleks kaaluda deksametasooni kasutamist. Kui haiguse ajal tekib autoimmuunne aktiivsus, tuleb kasutada plasmafereesi. Kui patsiendid värbavad tavaliselt füsioteraapia tehnikat, võib kasutada elektristimulatsiooni..

Tänu sellele on võimalik parandada perifeersete närvide seisundit ja taastada signaalide juhtimist..

Prognoos ja tüsistused

Haiguse tulemus määratakse selle vormi ja toksiliste komponentidega suhtlemise kestuse järgi. Ravi õigeaegne alustamine on prognoosi jaoks väga oluline. Haiguse ägedas vormis on sageli võimalik saavutada hea ravitulemus koos sümptomite täieliku kõrvaldamisega. See võib tõsi olla ainult õige ja õigeaegse diagnoosi korral..

Krooniline haigus ei arene kvaliteetse raviga, ei häiri patsiente eriti. Õige ravi korral tuleb haiguse kulgu piirata. Selle diagnoosiga patsiendid võivad pikka aega ellu jääda. Negatiivne tulemus on võimalik ägeda mürgistuse, keha küllastumise toksiliste ainetega.

Selle tulemusena ilmneb neeru- või maksapuudulikkuse tekkimise tõenäosus. Kui te ei hakka probleemseid seisundeid õigeaegselt ravima, suureneb surma tõenäosus..

Selliste rikkumiste vältimiseks peate töötama vastavalt ohutusnõuetele. Sel eesmärgil peate kasutama kaitsevahendeid, ärge viibige toksiinidega küllastunud keskkonnas..

On vaja õigeaegselt vabaneda haigustest, mis põhjustavad mitmesuguseid tüsistusi endogeensete tegurite kujul. Soovitav on tulla uuringule vähemalt üks kord aastas.

Toksiline polüneuropaatia on tõsine haigus, mis vajab õigeaegset tuge. Seega, kui sellise rikkumise erinevad sümptomid ilmnevad, peate võtma ühendust spetsialistidega, kes valivad õiged ravimeetodid..

Närvihaigused

POLÜNEURIIT (polüneuropaatia) - põletikulise iseloomuga närvitüvede sümmeetrilised mitmekordsed kahjustused.

Nakkuslikku polüneuriiti iseloomustab palavikulise protsessi äge algus koos temperatuuri tõusuga 38-39 "C. Samal ajal arenevad jäsemete valud, arenevad käte ja jalgade lihaste nõrkus ja halvatus, valutundlikkuse rikkumine, nagu "kindad" ja "sokid", paljastub närvitüvede terav valulikkus.

Difteeria polüneuriit tekib 2-3 nädalat pärast haigust. Seoses glosofarüngeaalse ja vaguse närvide lüüasaamisega difteeria toksiiniga on patsientidel neelamine häiritud, täheldatakse lämbumist, pulss kiireneb ja hingamine on häiritud. 30-50 päeva jooksul haigusest mõjutavad kaela parasümpaatilised kiud ja lihased, kukuvad kokku kurnatuse ja oksendamisega. Patsient võib surra hingamisteede ja südamehaiguste tõttu. Difteeria polüneuriidi kulg - kuni mitu kuud.

Alkohoolne polüneuriit areneb alaealiselt alkoholi süstemaatilise kasutamise tõttu, kuna sellel on toksiline toime närvisüsteemile ja ainevahetusele. Esialgu on jalgade nõrkus, vasika lihaste valu, krampide varbad ja palpatsioonil on valu närvitüvedes. Siis areneb jalgade alumiste osade parees ja halvatus, kõnnak on häiritud - see sarnaneb "stantsimisega" või "kukega". Tundlikkushäirete tagajärjel tundub patsiendile, et ta kõnnib kogu aeg vati peal, et põrand on “pehme”. Jalgade lihased atroofeeruvad, harvemini käte lihased. Võimalik on jalgade ja käte liigne higistamine, jalgade ja käte tsüanoos, kõnehäired, mis hägustuvad vagusnärvi kahjustuse tagajärjel. Frreenilise närvi kahjustuse tagajärjel võib patsiendil esineda püsiv luksumine. Polüneuriidi pilt on sageli ühendatud psüühikahäiretega mäluhäirete, desorientatsiooni kujul asukohas ja ajas; samal ajal kui patsient räägib sageli sündmustest, mis tegelikult ei juhtunud.

Diabeetiline polüneuropaatia areneb suhkurtõve taustal koos mõõduka ja raske kuluga. Iseloomustab jalgade valu, ebameeldivad kipitustunne, põletustunne, "hiilimine". Hiljem liituvad jalgade ja käte tundlikkuse häired, suureneb kõõluse reflekside vähenemine, täheldatakse okulomotoorseid häireid.

Plii polüneuropaatia (plii neurotoksikoos) areneb aeglaselt pliiga süsteemse töö korral. Esialgu on üldine nõrkus, ärrituvus, halb uni, peavalu, iiveldus, värisevad sõrmed. Pliimürgituse tunnused: "plii" (sinakashall) äär igemetel, kahvatu hall nahavärv, pliikoolikud, spastiline kõhukinnisus, maksavalu. Plii polüneuropaatiat iseloomustab radiaalsete ja peroneaalsete närvide parees (halvatus), mille tagajärjel tekivad "longus" käed, võimetus neid pikendada; "hobuse" jalgade riputamine, nende pikendamise võimatus ja kandadel seismine, tundlikkuse häired kätes ja jalgades nagu "kindad" ja "sokid". Kraniaalnärvide lüüasaamine põhjustab okulomotoorsete häirete, kõnehäirete ja neelamise ilmnemist. Veres leitakse aneemiat, patoloogilisi lisandeid erütrotsüütides, retikulotsüütide arvu kasvu ja pliisisalduse suurenemist. Plii tuvastatakse uriinis.

Arseeni polüneuropaatia tekib farmaatsiatööstuse töötajatel, arseenimaakide kaevandamisel ja värvidega töötamisel, kui arseen satub seedetrakti, hingamisteede ja naha kaudu kehasse. Kroonilist mürgitust iseloomustavad nahalööbed, suurenenud pigmentatsioon ja naha ketendus, juuste ja küünte tugev kasv. Küüntele ilmuvad põiksuunalised valged triibud. Võimalikud on lihaskontraktuurid ja häiritud liikumiste koordineerimine. Iseloomustavad ägedad valud, ebamugavustunne tuimuses, kipitus, põletamine jalgades ja kätes, palpeerimisel - terav valu piki närvitüvesid, lihastoonuse langus, harvemini jalgade või käte väikeste lihaste parees; naha kuivus, selle pigmentatsioon, keratiniseerumine ja igemete haavandid on selgelt väljendunud. Mõnikord on krambid, jäsemete ja keha värisemine, mäluhäired. Kursus on aeglane, kroonilise mürgitusega, maksa, soolte, mao kahjustustega jne..

Värskeimad väljaanded:

Krooniline autoimmuunhaigus, mida iseloomustavad liigesekahjustused. Inimese kehas moodustuvad antikehad, mis aitavad kaasa kõhrekoe hävitamisele...

Naisrinda peetakse üheks kõige haavatavamaks kehapiirkonnaks. See on oma struktuuris, mis...

Alkohoolne polüneuropaatia Mis tahes päritoluga polüneuropaatia sümptomid on põhjustatud enam-vähem perifeersete närvide samaaegsest kahjustamisest....