Vaimne haigus on pärilik

See on looduse poolt nii maha pandud - me kõik haigestume millegi pärast elu jooksul ja rohkem kui üks kord. ARI, tuulerõuged, gripp, tonsilliit - see on väike osa sellest, mis meil kõigil on olnud. Kuid maailmas on haigusi, mis on pärilikud, nagu kohutav needus. Nende esinemist on raske ennustada. Laps, kelle vanemad põdesid pärilikku haigust, ei pea sündima haigena, kuid selle haiguse tekkimise oht on alati suur..

Tänapäeval on 3000 pärilikku geneetilist haigust. Õnneks on enamik neist haigused, mille risk lapsel on vaid 3-5%. Geneetilistel haigustel, mis esinevad peaaegu igas põlvkonnas, on alati ülekaalukas geen. Sel juhul võib haigestunud geeni kandjaks olla kas üks vanematest või mõlemad. Lihtsalt esimesel juhul on lapse geneetilise haiguse tekkimise oht 2 korda väiksem..

Kõige tavalisemad pärilikud haigused on diabeet, hüpertensioon, psoriaas, värvipimedus, kaasasündinud kurtus, epilepsia ja skisofreenia. Nende hulgas on kõige ohtlikumad vaimuhaigused, mis mõjutavad negatiivselt inimese adekvaatset käitumist. Vaimuhaige kaotab võime mõelda mõistlikult ja inimestega normaalselt suhelda.

Neuroloogilised pärilikud haigused võivad esineda igas vanuses inimestel, kuid mõned neist ei ilmne kohe pärast sündi, vaid 20-40 aasta pärast. Selliste närvisüsteemi ohtlike häirete hulka kuuluvad:

1. Parkinsoni tõbi. Kõige sagedamini mõjutab see haigus inimesi 50-60 aasta pärast, seejärel areneb pidevalt. Selle peamisteks märkideks on liikumise koordinatsiooni halvenemine, käte, lõua ja jalgade värisemine, kõndimise aeglustumine. Lisaks puuduvad selle haiguse korral emotsioonid, mõtlemise ja tähelepanu aeglustumine, kõne halvenemine ja depressiooni areng. Haiguse progresseerumise, mälu ja intelligentsuse halvenemise korral tekib täielik liikumatus, kui patsient on piiratud ratastooli või voodiga..

2. Alzheimeri tõbi. See haigus hakkab avalduma enne 65. eluaastat, kuid mittespetsiifilise kliinilise pildi tõttu on seda varajases arenguetapis raske diagnoosida. Esimesed märgid Alzheimeri tõvest on unustamine, segasus ja suutmatus teha asju, mis varem olid lihtsad. Hiljem areneb dementsus, põhjusetu ärrituvus ja agressiivsus, aja jooksul on kõne halvenenud ja keha kõigi elutähtsate funktsioonide kaotus.

3. Külgmine amüotroofne skleroos. Selle haiguse esimesi ilminguid, mida tavaliselt nimetatakse ALS-iks, saavad patsiendid tunda 40 aasta pärast. ALS on ravimatu progresseeruv kesknärvisüsteemi haigus, mille korral aju ülemiste ja alumiste motoorsete neuronite degeneratiivsete kahjustuste tõttu tekib halvatus ja lihaste atroofia. Kõigi nende protsesside tagajärjel tekib raske kopsupõletiku või hingamislihaste rike tõttu mitme aasta jooksul surmav tulemus..

4. Huntingtoni korea. Tavaliselt hakkab see haigus avalduma 20–50-aastaselt ja kulgeb aeglaselt. Seda haigust iseloomustavad vaimsed häired ja dementsuse areng. Haiguse progresseerumisel tekivad patsiendil hallutsinatsioonid, ebamõistlikud agressioonihood, tantrused ja täielik isiksuse lagunemine..

5. Batteni tõbi. Batteni tõbi (BCL) avaldub lapsepõlves või noorukieas. Selle haigusega kogunevad närvisüsteemi rakkudesse rasvained. Haiguse peamisteks sümptomiteks on ähmane nägemine, peavalud, epilepsiahoog, vaimne alaareng ja marutaudihoog. Teatud sümptomite ilmnemise aeg, haiguse progresseerumise kiirus ja raskusaste sõltuvad sellest, mis tüüpi Batteni haigus on. Igal juhul viib see haigus surma..

6. Epilepsia. See on tänapäeval üks levinumaid neuroloogilisi haigusi. Igal sajal inimesel Maal on regulaarselt epilepsiahooge. Esimesed epilepsia krambid, mis on kaasasündinud, ilmnevad 5-18-aastaselt. Enamasti pole epilepsiahaigetel vaimseid ja intellektuaalseid häireid, kuid nad kannatavad regulaarselt krampide all, mille tagajärjeks on täielik teadvuse kaotus ja kontroll nende tegevuse üle. Haiguse oht on see, et krambid võivad tekkida kõikjal ja igal ajal, mis võib põhjustada surma..

7. Beckeri lihasdüstroofia. See haigus avaldub 10-15-aastaselt ja seda iseloomustab vabatahtlike lihaste rikkumine. Algul väsib patsient kiiresti ainult intensiivse füüsilise koormuse korral, seejärel suureneb jalalihaste nõrkus, tekivad krambid ja lihasspasmid. Võime iseseisvalt liikuda kestab kuni 30-40 aastat, haiguse viimastel etappidel mõjutavad hingamis- ja neelamisfunktsioonid, mis viib surma.

8. Skisofreenia. Tavaliselt hakkab meestel skisofreenia avalduma 20-28-aastaselt, naistel esineb suurim esinemissagedus 26-32-aastaselt. See haigus on tänapäeval üsna tavaline ja seda tuntakse raske vaimse häirena. Skisofreenia sümptomiteks on paronoidsed ja fantastilised pettekujutlused, kuulmis hallutsinatsioonid, kõne ja mõtlemise halvenemine, sobimatu käitumine. Skisofreeniat põdevatel inimestel on suur risk depressiooni ja enesetapukalduvuse tekkeks.

Paraku on statistika selline, et täna kannatab iga sajas meie planeedi elanik ohtlike psüühikahäirete käes ja geenid pole alati süüdi. Sageli on vaimuhaiguste tekkimise põhjusteks pikaajaline stress, krooniline väsimus, alkoholi kuritarvitamine, narkootikumide tarvitamine ja suutmatus reaalsust rahulikult tajuda.

Vaimuhaigused on kõige hullemad ja ebatavalisemad vaimuhaigused

Vaimuhaigused pole tänapäevases maailmas haruldased ja kalduvus on selline, et ilmnevad uued teaduse poolt uurimata sündroomid. Pikaajaline stress, ebatervislikud harjumused, halvenev ökoloogia - kõik need hingehaiguste põhjused on vaid jäämäe tipp..

Mis haigused on vaimsed?

Juba iidsetest aegadest on vaimuhaigusi nimetatud hingehaigusteks. Need vaevused on otseses vastuolus normaalse vaimse tervise ja isiksuse toimimisega. Häire kulg võib olla kerge, siis võib inimene ühiskonnas normaalselt eksisteerida, raskematel juhtudel - isiksus on täielikult "ähmane". Halvimad vaimuhaigused (skisofreenia, epilepsia, alkoholism võõrutusnähtude staadiumis) põhjustavad psühhoosi, kui patsient võib kahjustada ennast ja teisi.

Vaimse haiguse tüübid

Vaimuhaiguste klassifikatsioon on esitatud kahes suures rühmas:

  1. Endogeensed vaimsed häired - põhjustatud sisemistest stressiteguritest, mis on sageli geneetilised (skisofreenia, bipolaarne häire, Parkinsoni tõbi, seniilne dementsus, vanusega seotud funktsionaalsed ja vaimsed häired).
  2. Eksogeenne vaimuhaigus (väliste tegurite mõju - traumaatiline ajukahjustus, rasked infektsioonid) - reaktiivsed psühhoosid, neuroosid, käitumishäired.

Vaimse haiguse põhjused

Spetsialistid on pikka aega uurinud kõige levinumaid vaimuhaigusi, kuid mõnikord on selle või selle kõrvalekaldumise põhjust raske kindlaks teha, kuid üldiselt on haiguse tekkeks mitmeid loomulikke tegureid või riske:

  • ebasoodne keskkond;
  • pärilikkus;
  • düsfunktsionaalne rasedus;
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • lapse väärkohtlemine lapsepõlves;
  • närvimürgitus;
  • raske psühho-emotsionaalne trauma.

Kas vaimuhaigus on pärilik?

Paljud vaimuhaigused on pärilikud, selgub, et eelsoodumus on alati olemas, eriti kui mõlemal vanemal on sugupuus vaimuhaigused või kui abikaasadel endil on halb olla. Pärilik vaimuhaigus:

  • skisofreenia;
  • bipolaarne häire;
  • depressioon;
  • epilepsia;
  • Alzheimeri tõbi;
  • skisotüüpne häire.

Vaimuhaiguse sümptomid

Mitme sümptomi olemasolu võimaldab kahtlustada inimese vaimse tervise probleeme, kuid ainult pädev spetsialisti konsultatsioon ja uurimine võivad paljastada selle haiguse või isiksuseomadused. Vaimse haiguse tavalised tunnused:

  • kuulmis- ja visuaalsed hallutsinatsioonid;
  • märatsema;
  • dromomania;
  • pikaajaline depressioon, ühiskonna vältimine;
  • labasus;
  • alkoholi ja narkootikumide kuritarvitamine;
  • pahatahtlikkus ja kättemaksuhimu;
  • soov tekitada füüsilist kahju;
  • autoagressioon;
  • emotsioonide emulatsioon;
  • tahte rikkumine.

Vaimuhaiguste ravi

Vaimuhaigused - see vaevuste kategooria vajab ravimiravi mitte vähem kui ükski somaatiline haigus. Mõnikord aitab skisofreenia, epilepsia rasketes vormides isiksuse lagunemist pidurdada ainult pädev ravimite valik ehk efektiivne psühhoteraapia. Psüühika haigused, ravimiteraapia:

  • antipsühhootikumid - vähendavad psühhomotoorset erutust, agressiivsust, impulsiivsust (kloorpromasiin, sonapax);
  • rahustid - vähendavad ärevust, parandavad und (fenosepaam, buspiroon);
  • antidepressandid - aktiveerivad vaimseid protsesse, parandavad meeleolu (miratsetool, ixel).

Vaimuhaiguste hüpnoosravi

Tavalisi vaimuhaigusi ravitakse lisaks hüpnoosiga. Hüpnoosravi puuduseks on see, et ainult väike osa vaimuhaigetest on hüpnotiseeritavad. Kuid on ka edukaid pikaajalise remissiooni juhtumeid pärast mitut hüpnoosiseanssi, on oluline meeles pidada, et vaimuhaigused, nagu skisofreenia ja dementsus, on ravimatud, seetõttu on peamine konservatiivne uimastiravi ja hüpnoos aitab leida alateadvuses vanu vigastusi ja sündmuste kulgu "ümber kirjutada", mis leevendab sümptomatoloogia.

Vaimne puue

Vaimsed kõrvalekalded ja haigused piiravad tõsiselt inimese tööalast tegevust, tema maailmavaade muutub, ta läheb sügavale iseendasse ja desotsialiseerumisse. Patsient ei saa elada täisväärtuslikku elu, seetõttu on oluline kaaluda selliseid võimalusi nagu puue ja hüvitiste määramine. Millistel juhtudel tuvastatakse vaimuhaigusest tingitud puue, loetlege:

  • epilepsia;
  • skisofreenia;
  • dementsus;
  • Alzheimeri tõbi;
  • Parkinsoni tõbi;
  • dementsus;
  • raske dissotsiatiivne isiksushäire;
  • bipolaarne häire.

Vaimuhaiguste ennetamine

Psüühikahäired või haigused on tänapäeval üha enam levinud, nii et ennetusprobleemid on üha olulisemad. Psüühikaga seotud haigused - milliseid meetmeid on oluline rakendada, et vältida haiguse arengut või leevendada juba progresseeruvate haiguste hävitavaid ilminguid? Psühhohügieen ja vaimne tervis on vaimse tervise toetamiseks mõeldud meetmete kogum:

  • õige töö- ja puhkekorraldus;
  • piisav vaimne stress;
  • stressi, neuroosi, ärevuse õigeaegne avastamine;
  • oma esivanemate uurimine;
  • raseduse planeerimine.

Ebatavaline vaimuhaigus

Maniakaal-depressiivne psühhoos, skisofreenia, epilepsia - paljud on neist häiretest kuulnud, kuid on haruldasi vaimuhaigusi, mida ei kuule:

  • bibliomania - kinnisidee konkreetse autori raamatute omandamise ja kogu raamatu tiraaži osas;
  • hüsteeriline fantaseerimine - pöördumatu soov valetada, koostada enda kohta erinevaid lugusid;
  • koro ehk suguelundite tagasitõmbamise sündroom - patsient on veendunud, et tema suguelundid on lahutamatult kehasse tõmmatud ja kui surm on täielikult sisse tõmmatud, lõpetab inimene magamise, jälgib peenist;
  • Kotari deliirium - selle häirega inimene on veendunud, et ta on surnud inimene või pole teda üldse olemas, patsient võib arvata, et tema organid lagunevad ja süda ei löö;
  • prosopagnoosia - inimene on keskkonnas orienteeritud, kuid ei taju ega tunne ära inimeste nägusid.

Vaimse haigusega kuulsused

Vaimuhaiguste või -häirete ägenemine ei jää märkamata - lõppude lõpuks on tähtedel kõik silmapiiril, kuulsuste jaoks pole selliseid asju lihtne varjata ja kuulsad isiksused eelistavad ise oma probleemidest avalikult rääkida, meelitades iseendale tähelepanu. Erineva vaimse puudega kuulsused:

  1. Britney Spears. Britney käitumisest ja tegemistest "hulluks läinud" räägiti ainult siis, kui laisk. Enesetapukatsed ja impulsiivne pea raseerimine on kõik sünnitusjärgse depressiooni ja bipolaarse isiksushäire tagajärg..
  2. Amanda Bynes. 90ndate lõpu särav täht. möödunud sajand kadus ekraanidelt ühtäkki. Alkoholi ja narkootikumide massiline tarvitamine oli paranoilise skisofreenia tekkimise debüüt.
  3. David Beckham. Jalgpallitäht põeb obsessiiv-kompulsiivset häiret. Taaveti jaoks on oluline selge järjekord ja kui tema majas esemete paigutus muutub, tekitab see tugevat ärevust..
  4. Stephen Fry. Inglise stsenarist kannatas noorest peast depressiooni, väärtusetuse tunde all, püüdis mitu korda enesetappu teha ja alles 30-aastaselt diagnoositi Stephenil bipolaarne häire.
  5. Herschel Walker. Ameerika jalgpalluril diagnoositi mõni aasta tagasi dissotsiatiivne isiksushäire. Gerchel tundis teismeeast alates endas mitut isiksust ja hakkas hulluks minema, et temast sai karm juhtiv autoritaarne isiksus.

Filmid vaimuhaigustest

Isiksuse psüühikahäirete teema on kinos alati huvitav ja nõudlik. Neuropsühhiaatrilised haigused on nagu hinge saladused - teod, motiivid, teod, mis ajendab inimesi psühhopatoloogiasse? Filmid vaimsete häirete kohta:

  1. "Ilus mõistus". Särav matemaatik John Forbes Nash hakkab ühtäkki imelikult käituma, suhtleb telefonis CIA salapärase agendiga, viib kirjad määratud kohta. Peagi selgub, et kontakt CIA-ga on Johni kujutlusvõime tulemus ja asjad on palju tõsisemad - paranoiline skisofreenia koos nägemis- ja kuulmishallutsinatsioonidega.
  2. Katiku saar. Filmi sünge atmosfäär hoiab sind varvaste otsas. Kohtutäitur Teddy Daniels ja tema elukaaslane Chuck saabuvad Shatteri saarele, kus asub raskete vaimuhaigete ravile spetsialiseerunud vaimuhaigla. Rachel Solando, lapsetapja ja kohtutäiturite ülesanne seda kadumist uurida, kaob kliinikust, kuid uurimise käigus paljastuvad Teddy Danielsi sisemised deemonid. Film demonstreerib isiksuse ahvatlemist skisofreenia korral.
  3. "Looduslikult sündinud tapjad". Hull paar Mickey ja Mallory reisivad USA-sse ja jätavad surnukehad maha. Kõrge profiiliga film, mis illustreerib dissotsiaalset isiksushäiret.
  4. Saatuslik atraktsioon. Milleni võib viia mööduv nädalavahetuse hullus BPD-ga inimesega? Kogu Dani elu läheb riigireetmise järel allamäge: atraktiivne Alex osutus maniakiks ja ähvardab enesetapuga, kui Dan pole temaga koos, röövib poja.
  5. "Kaks elu / kirg meeles". Kahe lapsega lesk Martha elab tavalist elu väikeses Prantsuse linnas, hoolitseb laste, majapidamiste eest ja kirjutab ajakirjade ülevaateid. Kõik muutub öösel, kui Martha magama jääb - on veel üks helge elu, kus ta on ilus vamp Marty, kirjandusagentuuri juht. Mõlemad elavad: päris ja see, mis unes juhtub, on omavahel põimunud ja Marta ei saa enam eraldada, kus on tegelikkus ja kus unenägu. Kangelanna kannatab dissotsiatiivse isiksushäire all..

Mis vaimuhaigus on pärilik

Kas vaimuhaigus on pärilik? See küsimus muretseb paljusid vanemaid. Väga hirmutav on oma last vaimse häirega "premeerida".

Kuidas vaimuhaigus levib

Seda, et vaimuhaigus võib olla pärilik, on juba ammu märgatud. Täna kinnitavad geneetikud: tõepoolest, psüühikahäired ilmnevad tõenäolisemalt lapsel perekonnas, kus sugulane kannatas sarnase vaevuse all. Ja selle põhjuseks on rikkumised geenide struktuuris..

On olemas selline asi nagu pärilik riskikoefitsient. Mida suurem on see koefitsient, seda suurem on tõenäosus, et laps pärsib haiguse sugulastelt.

Ainult mõned vaimuhaigused on otseselt seotud geenide lagunemisega, näiteks Huntingtoni korea, mille pärilik riskikoefitsient on 5000. Võrdluseks võib öelda, et sellise vaimuhaiguse nagu skisofreenia korral on see 9.

Psüühikahäired on sagedamini tingitud päriliku eelsoodumuse ja väliste põhjuste kombinatsioonist: kranotserebraalsed traumad, traumaatilised sündmused, isiklikud tragöödiad, emakasisesed vigastused, joove jne. See tähendab, et isegi kui sugulased kannatasid psüühikahäirete all, ei pruugi laps tingimata oma haigust pärida..

Kuidas mõjutab suhte määr pärilikke haigusi?

Vaimuhaiguste tekkimise oht sõltub haige pereliikmega suhete määrast ja haigete sugulaste arvust.

Suurim haiguse edasikandumise tõenäosus on identsetel kaksikutel, millele järgneb I astme suhe (vanemad, lapsed, vennad, õed). II sugulusastme sugulastel väheneb risk oluliselt

Ema ja isa skisofreenia korral on selle esinemise tõenäosus lastel 46%, kui üks vanem on haige - umbes 13%, vanaisa või vanaema on haige - 5%.

Mis vaimuhaigus on kõige sagedamini pärilik?

1. Laste vaimse arengu häired

  • Tähelepanu puudulikkuse hüperaktiivsuse häire (ADHD) avaldub impulsiivsuses, keskendumisraskustes ja motoorse aktiivsuse suurenemises. Sageli on see häire ühendatud depressiivsete seisundite, käitumishäiretega.
  • Düsleksia - võimetus lugeda, võrrelda kirjutatut kõnega mõnel juhul on pärilik.
  • Autism on raske vaimne häire, mis avaldub sotsiaalse kohanemise halvenemises. Autistlik laps on kinnine, ta ei taha välismaailmaga suhelda, ta eksisteerib oma isiklikus ruumis. Ta ei salli mingeid muutusi, tal on oma rituaalid, mida ta rangelt järgib. Ta kordab pidevalt stereotüüpseid liigutusi (kiikumine, põrgatamine) või samu fraase.

Autismi diagnoositakse tavaliselt lapse esimesel kolmel aastal..

Arvatakse, et pärilikkuse roll selle haiguse esinemisel on suur..

2. Skisofreenia

See on vaimuhaigus, mida iseloomustavad mõtlemishäired, maailmataju, kohatu käitumine ja ebanormaalsed reaktsioonid stiimulitele. Haigusega võib kaasneda erutus, deliirium, hallutsinatsioonid. Patsiendid on altid depressioonile ja enesetapukalduvustele..

Reeglina ilmneb haigus vanuses 20-22 kuni 30 aastat.

Pärilikkusel on selle haiguse esinemisel oluline roll, kuid vähem tähtsust omavad ka muud tegurid: tüsistused raseduse ajal, rasked sünnitused emal, nakkused, rasked psühho-emotsionaalsed olukorrad ja isegi talvel sündimine.

3. Afektiivne bipolaarne häire

Vastasel juhul nimetatakse seda vaimset haigust maniakaal-depressiivseks psühhoosiks. See jätkub faaside vaheldumisega: depressioon ja põnevus, mõnikord ka agressiooniga. Nende faaside vahel on valgustuslüngad võimalikud..

4. Alzheimeri tõbi

See haigus areneb pärast 65. eluaastat ja see väljendub kõigepealt unustuses, keskendumisraskustes. Siis tekib segadus, orientatsiooni kaotus ruumis. Ilmub ärrituvus, motiveerimata agressioon, kõne on häiritud. Dementsus areneb.

Harva algab haigus varem ja siin mängib olulist rolli pärilik tegur - patoloogiline geen.

Muu pärilik vaimuhaigus:

  • epilepsia;
  • psühhopaatia;
  • alkoholisõltuvus;
  • dementsus;
  • Downi sündroom;
  • Huntingtoni korea;
  • "kassi nutu" sündroom;
  • Klinefelteri sündroom.

Kõik need vaimuhaigused võivad olla päritavad. Samal ajal võivad nad esineda perekonnas, kus keegi pole selliste häirete all kannatanud. Tõsi, haiguste oht on sel juhul väiksem, kuid see on olemas. Seega võite skisofreenia saada täiesti "terves" perekonnas tõenäosusega 1%.

Kui on oht

Paljud inimesed kardavad pärilike haiguste, ka psüühikahäirete, edasiandmist oma lastele (isegi kui kauged sugulased põevad neid), seetõttu eelistavad nad last mitte saada. Kas selline lähenemine on õige?

Pärilik haigus ei tähenda sugugi, et lapsel see oleks. Jah, selline oht on olemas, kuid see esineb ka “pärilikult jõukate” perede lastel. Pealegi võib päriliku haiguse levimise tõenäosus olla väga väike. Kõik sõltub perekonna ajaloos esinevast geneetilisest haigusest, kummal sugulastest oli patoloogia, kui raske kõrvalekalle oli ja paljudest muudest teguritest.

Pärast meditsiinilise ja geeniuuringu läbimist saate aru, kui suur on risk. Seetõttu oleks kahtluste ja hirmude "halva pärilikkuse" korral kõige õigem pöörduda geneetika spetsialisti poole.

Pärilikud psüühikahäired

Vaimsed häired

Vaimuhaigused, mida nimetatakse ka inimese psüühikahäireteks, võivad mõjutada igas vanuses inimesi alates imikutest kuni eakateni. Vastupidiselt levinud arvamusele ei tuvastata neid alati väliselt, näiteks agressiivset käitumist või muid kõrvalekaldeid, mida nimetatakse "ebanormaalsuseks" või "hulluseks".

Selliste vaevuste eripära on see, et mõned neist on episoodilist laadi, st ilmuvad aeg-ajalt ja on ravimatud. Samuti ei ole paljud vaimuhaigused siiani täielikult mõistetavad ja keegi ei oska neid põhjust põhjust tegelikult seletada..

Pärilikud vaimsed häired

Nende esinemist ei saa alati ette näha. Laps, kelle vanematel esinesid sarnased häired, ei pea ilmtingimata sündima ebatervislikuna - tal võib olla ainult selline kalduvus, mis jääb eluks ajaks täitmata..

Pärilike vaimuhaiguste loetelu on järgmine:

  • depressioon - inimene on pidevalt masendunud meeleolus, tunneb meeleheidet, enesehinnang muutub madalamaks ning teda ei huvita teda ümbritsevad inimesed, kaotab võime rõõmu tunda ja õnne kogeda;
  • skisofreenia - kõrvalekalded käitumises, liikumises, mõtlemises, emotsionaalsetes ja muudes valdkondades;
  • autism - esineb väikelastel (kuni 3-aastastel), avaldub sotsiaalse kujunemise häiretes ja viivitustes, ebanormaalsetes reaktsioonides välismaailmale ja monotoonses käitumises;
  • epilepsia - seda iseloomustavad äkilised krambid.

Lõpetanud tööd sarnasel teemal

  • Kursuste tööga päritud psüühikahäired 480 RUB.
  • Kokkuvõte Psüühikahäired, päritud 230 rubla.
  • Uuring Vaimsed häired, päritud 230 rubla.

Geneetika aspekt mängib olulist rolli maniakaalse ja afektiivse iseloomuga häirete esinemisel..

Patoloogilist pärilikkust, mille laps omandab oma vanematelt, peetakse vaimuhaiguste ilmnemisel juhtivaks seisundiks. Mitte haigus ise pole pärilik, vaid muutused pärilikkuse "substraadis" - DNA molekulides, samas on olemas eelsoodumus teatud tüüpi haigusele, mis areneb koos pärilike tegurite ja keskkonnatingimuste koostoimega.

Skisofreenia pärilikkustegurid

Skisofreenia on haigus, mida iseloomustavad erinevad psühholoogilised kõrvalekalded, mis on seotud taju-, mõtlemisprotsesside patoloogiaga ja mis avalduvad käitumuslikes kõrvalekalletes, emotsionaalse sfääri ja motoorika oskuste rikkumises. Selle haiguse levimus on umbes 1-2%.

Skisofreeniahaigete sugulastel on suurem risk haiguse tekkeks kui kõigil teistel. Riski protsent on proportsionaalne sugulaste geneetilise üksluisusega. Lapsendatud imikutega läbi viidud uuringud on näidanud, et suurem skisofreenia risk on sageli tingitud pigem pärilikest teguritest kui keskkonnast..

Esitage spetsialistidele küsimus ja hankige
vastus 15 minuti pärast!

Uuringutulemused näitavad:

  • häiret täheldatakse sageli peredes (esineb mitmel pereliikmel).
  • skisofreeniahaigete sugulastel on oluliselt suurem risk haiguse tekkeks. See risk on suurem identsetel kaksikutel (identse geneetilise meigi tõttu).
  • skisofreenikutega sündinud, kuid teiste vanemate poolt omaks võetud ja kasvatatud lapsel jääb risk praktiliselt muutumatuks.
  • skisofreeniahaigete sugulastel on ka kõige suurem risk teatud psüühikahäirete tekkeks.
  • haigus levib peamiselt naisliini kaudu, mitte isase kaudu..

Skisofreenia pärimise oht on:

  • 48% -l on identsed kaksikud;
  • 46% - lapsel, kes sündis kahel skisofreeniaga inimesel;
  • 17% - lapsel, kellel on üks ebatervislik vanem ja üks ebatervislik õde-vend / vend;
  • 13% - ühe ebatervisliku vanemaga lapsel;
  • 17% kaksikutest on vennalikud;
  • 9% - õdede ja vendade haiguse korral;
  • 4% - onu või tädiga haigestumise korral;
  • 17% - lapsendatud lapsel, kelle sünnitas haige ema.

Eeldatakse, et skisofreenia tuleneb mitme geeni koostoimest. Iseenesest ei kujuta nad endast ohtu, kuid nende ühendus tekitab probleeme. Selliste geenide arv inimesel iseloomustab haigestumise riski. Seetõttu on sünnieelse uurimise ajal võimatu tuvastada ja hinnata skisofreenia riski lastel..

Vaimse alaarengu ja autismi pärilikkuse tegurid

On kindlaks tehtud, et selliste häiretega lapse saamise tõenäosus on geneetilisel tasandil mõlema vanema patoloogiate esinemise korral üsna suur. Samuti on teada, et oht, et autism võib pärida, on meeste seas oluliselt suurem. Põlvest põlve kanduvad ebanormaalse iseloomuga geenid mööda meeste joont, mis võib varases lapsepõlves provotseerida autismi teket. Autistlike poiste halb statistika näitab, et sellised raskekujulise häirega lapsed, kelle seisundit ei korrigeerita ja kellega nad pole seotud, ei ela enamikul juhtudel üldse kahekümnendat eluaastat..

Lisaks seda haigust provotseerivale pärilikkustegurile võib olla ka teisi põhjuseid, mis stimuleerivad geenimutatsiooni veel ema kõhus (ultraviolettkiirgus, raskmetallimürgitus).

Epilepsia pärilikkuse tegurid

Epilepsia on päritud eranditult idiopaatilises vormis. Sel juhul edastatakse retsessiivsed või domineerivad geenid emalt või isalt. Sageli esineb seda tüüpi epilepsia lapsepõlves ja krampide sagedus suureneb vanusega. Rolandi epilepsia geen stimuleerib haiguse fookuse moodustumist aju Rolandi soones. Edastus toimub nii naiste kui ka meeste kaudu ühe või mitme põlvkonna jooksul. Märgitakse aju häireid, isiksuse patoloogilisi muutusi, vaimseid häireid ja neuropaatiat. Sellisel juhul saab laps olla ainult kandja, kuid haigust ei avastata.

Päriliku epilepsia teine ​​tüüp on juveniil-müoklooniline vorm, mis kandub edasi otse pärimise teel, kuid toimub harva, kuna selle moodustamiseks on vajalik, et mõlemad vanemad toimiksid selle geeni kandjatena. Kuid see võib ilmneda ka siis, kui üks vanematest on terve ja teine ​​haige. See on kõige haruldasem epilepsia tüüp..

Geneetilisi haigusi on peaaegu võimatu ennustada ja neid on raske uurida. Mis on päriliku epilepsia põhimõte, pole veel kindlaks tehtud. On selge, et haiguse edasikandumise tõenäosus on olemas, kuid siiski pole võimalik mõista, kuidas pärilikud tegurid ja epilepsia on omavahel seotud, moodustada täpset pärimismehhanismi, mis arvestaks kõiki kõrvalekaldeid ja välistingimuste mõju ning veelgi enam seda haigust kontrollida..

Samuti on pärilikud sellised vaimuhaigused nagu neuroosid, psühhoos, psühhopaatia, alkoholi- ja narkosõltuvus, afektiivsed häired, autism, hüpohondria, mitmesugused maania, pettekujutelmad, dementsus, Alzheimeri tõbi ja paljud teised..

Ei leidnud vastust
oma küsimusele?

Kirjutage lihtsalt sellega, mida te
abi on vaja

Mis vaimuhaigus on pärilik

Geneetika valdkonna eksperdid on analüüsinud pärilikke haigusi. Sellised küsimused pakuvad noortele vanematele suurimat huvi. Häirete edasikandumine on tingitud geneetilise koostise häiretest.

Nagu selgus, piisab sellest, kui peres on üks vaimse haiguse all kannatav sugulane, et selline asi võiks ilmneda pärilikel põhjustel. Psüühikahäire tekkimise arvutamiseks on olemas pärilik riskitegur. Mida kõrgem on skoor, seda suurem on häire pärimise võimalus.

Koefitsiendid määratakse vastavalt haigusele. Näiteks on skisofreenia päriliku riski indeks 9 punkti ja Huntingtoni korea - 5000. Sellegipoolest on vaimsed häired seotud ka väliste põhjustega.

Välised põhjused hõlmavad traumaatilist ajukahjustust ja muid traumaatilisi sündmusi. Seega võib haiguse pärimise tõenäosus olla madal isegi siis, kui ühel sugulasest oli vaimne häire.

Arstid leidsid, et psüühikahäirete tekkimise tõenäosus sõltub veel kahest näitajast: vaimuhaigete sugulaste arvust ja suhete määrast.

Selgub, et kaksikud kannavad kõige tõenäolisemalt vaimuhaigusi. Järgmine hierarhias on suguluse esimene aste. Samal ajal väheneb teises sugulaste rühmas oluliselt haiguse edasikandumise oht..

Nii et näiteks kui mõlemad vanemad olid skisofreeniahaiged, siis on haiguse tõenäosus lapsel 46%. Kui haige on ainult üks esimese astme sugulane, on nakatumise tõenäosus 13%. Kui haigus oli alles sugulaste teises astmes, siis on nakatumise tõenäosus ainult 5%. Kui kogu pere on tervislik, on pärilike omaduste tõttu skisofreenia tekkimise võimalus 1%.

Geneetikud on tuvastanud 3 haiguste rühma, enamasti pärilikud. Esiteks on kõige levinumate haiguste hulgas laste vaimse arengu häired..

Selliste haiguste rühma kuuluvad:

Hüperaktiivsus tähelepanu puudulikkusega;

düsleksia (võime lugeda teksti ja tajuda kõnet tekstist);

Järgmine levinud pärilik haigus on skisofreenia. See on vaimne haigus, millel on kohatu käitumine. Varases staadiumis skisofreenia võib avalduda 20 aasta pärast.

Skisofreenia edasikandumine pärilikkuse järgi sõltub suuresti sekundaarsetest teguritest: infektsioonid, keeruline sünnitus, psühhoemootilised tagajärjed.

Teine väga levinud pärilik häire on bipolaarne häire. Teisisõnu, see on psühhoos, mis väljendub agressiooni ja sobimatu käitumise vormis..

Arstide sõnul võib Alzheimeri tõbi olla pärilik. Tavaliselt ilmneb see pärast 65. eluaastat. Haiguse iseloomulikud sümptomid on unustamine ja keskendumisvõime halvenemine. Alzheimeri tõve korral mängib peamist rolli pärilik tegur.

Ekspertide sõnul võib epilepsia ja alkoholisõltuvus olla pärilik. Samuti leiti, et Downi sündroom, "kassi karjumine", Klinefelteri sündroom ja dementsus on pärilikud..

Hirmude vältimiseks enne pere loomist soovitavad arstid läbi viia meditsiinilise geneetilise uuringu. Ainult selle meetodi abil saab täpsemalt kindlaks määrata vaimuhaiguste edasikandumise tõenäosuse..

Kui soovite operatiivseid kommentaare ja uudiseid, sisestage Pravda.Ru oma infovoogu:

Lisage Pravda.Ru oma allikatesse Yandex.Newsi või News.Google'is

Samuti on meil hea meel näha teid meie kogukondades VKontakte, Facebook, Twitter, Odnoklassniki.

Pärilikkuse mõju laste vaimsele tervisele. Pärimise ja haiguste avaldumise põhimõtted vanusega

Kuidas uuritakse geneetilisi tegureid

Kliinilise geneetika labor, vaimse tervise teaduskeskus, Venemaa meditsiiniteaduste akadeemia, Moskva

Lapse vaimne areng on keeruline protsess, mida mõjutavad ühiselt lapse pärilikkus, perekliima ja kasvatus, väliskeskkond, samuti suur hulk sotsiaalseid ja bioloogilisi tegureid. Selles artiklis püüame vastata küsimusele, kui suur on geneetiliste (pärilike) tegurite mõju nii psüühiliselt normaalse inimese psühholoogiliste omaduste avaldumisele kui ka psüühikahäirete arengule.

Kuidas uuritakse geneetilisi tegureid

On kaks teaduslikku suunda, mis uurivad geneetiliste tegurite mõju inimesele. Üks neist on suunatud pärilikkuse mõju kvantitatiivse mõju tuvastamisele haiguse esinemisele, teine ​​tegeleb psüühikahäirete esinemise eest vastutavate geenide otsimise ja tuvastamisega..

Kvantitatiivse hinnangu saamiseks pärilikkuse rollile haiguse arengus uuritakse perekondi, kus uuritav haigus sageli leitakse (koguneb). Samuti uuritakse kvantitatiivse hinnangu saamiseks kaksikpaare: selgub, kui sageli mõlemad kaksikud vaimsete haiguste all kannatavad (sel viisil määratakse haiguse kokkulangevuse protsent - kooskõla) ning arvutatakse selle näitaja erinevus identsete ja polügaamiliste kaksikute puhul. Tõhus, ehkki üsna keeruline lähenemisviis on vaimse puudega kasulaste, aga ka nende bioloogiliste ja kasuvanemate uurimine. See lähenemine võimaldab eristada geneetiliste tegurite ja jagatud (perekonnasisese keskkonna) tegurite panust uuritava häire arengusse..

Eespool kirjeldatud lähenemisviiside rakendamise tulemusena saavad teadlased hinnata konkreetse haiguse pärilikkuse määra ja arvutada selle esinemise suhtelise riski patsiendi sugulastel ja tema järeltulijatel..

Pärilikkus või pärilikkuse koefitsient on näitaja, mis peegeldab geneetiliste tegurite panust uuritava tunnuse varieeruvusse. Ilmselt saab seda hinnata veresugulaste paaride uurimisel, s.t. ühiste geenidega inimesed. Hea näide pärilikkuse hindamiseks on eraldatud kaksikute uurimine. Kuna neid kaksikuid kasvatati erinevates perekondades, võib igasugust nende psühholoogiliste, emotsionaalsete ja käitumuslike omaduste sarnasust pidada geneetiliste tegurite mõjuks, mille kvantitatiivne väljendus on pärilikkuse koefitsient. Rõhutame, et pärilikkust ei saa samastada geneetilise eelsoodumusega, mida hinnatakse teiste näitajate abil, kasutades näiteks suhtelise riski väärtust.

Psüühikahäirega seotud geenide tuvastamiseks uurivad teadlased isoleeritud sotsiaalseid kooslusi, kus häire koguneb. Näiteks on Vaikse ookeani saarte elanike seas ja ka välismaailmast suletud usukogukondades läbi viidud mitmeid sedalaadi uuringuid. Selliste uuringute eeliseks on võime luua ühine esivanem ja jälgida haiguse edasikandumist põlvest põlve. Selle tulemusena õnnestub teadlastel kindlaks teha kromosoomilõik, mille sees on geen, mis on seotud (seotud) teadlast huvitava haigusega.

Teine uurimismeetod on geeni valik, mille struktuuri rikkumised võivad eeldatavalt põhjustada haiguse arengut (sellist geeni nimetatakse "kandidaatgeeniks") ning uuritakse, kuidas selle polümorfism on seotud uuritava haiguse arenguga..

Mis on geenipolümorfism? On teada, et iga geeni võib esindada mitmel kujul, neid nimetatakse geeni polümorfseteks variantideks ja nähtust ennast tähistatakse terminiga molekulaarne geneetiline polümorfism. Polümorfismi põhjustavad muutused geeni DNA nukleotiidide järjestuses, mida esindavad erinevad variandid. See võib olla ühe nukleotiidi asendamine teisega või nukleotiidjärjestuse kustutamine (kustutamine) või korduvate nukleotiidjärjestuste arvu muutus. Sellised muutused ei pruugi mõjutada geeni aktiivsust (ekspressiooni), s.t. ei oma keha jaoks mingeid biokeemilise aktiivsuse muutusega seotud tagajärgi. Muudel juhtudel võivad nukleotiidide asendused või nende korduvate järjestuste arvu muutus mõjutada vastava ensüümi sünteesi ja siis avalduvad erinevused erinevate polümorfsete geenivariantidega inimeste vahel juba biokeemilisel tasandil. Need erinevused ei ole reeglina ühegi haiguse arengu põhjuseks. Kuid nagu edaspidi näidatakse ensüümi monoamiini oksüdaasi (MAO) näitel, võib ensüümi aktiivsus olla seotud psüühika mõningate tunnustega.

Mis on teada geneetiliste tegurite rollist vaimsetes ilmingutes

Vaimsete ilmingute vahemik on piisavalt lai. Vaimselt normaalsed inimesed erinevad üksteisest erinevate psühholoogiliste tunnuste poolest. Samal ajal võime kindlalt öelda, et umbes pooltel tervetel inimestel võib teatud psühholoogiliste tunnuste tõsidus jõuda normi ja psüühikahäire vahepealse seisundini (seda seisundit meditsiinis nimetatakse "rõhutustasemeks"). Aktsentatsioon on inimese individuaalsete emotsionaalsete ja käitumuslike omaduste teravdamine, mis sellegipoolest ei saavuta isiksushäire (psühhopaatia) taset. Piir rõhuasetuse ja psühhopaatia vahel on väga hägune, seetõttu juhinduvad arstid isiksushäirega patsiendi diagnoosimisel selliste häiretega inimese kohanemisvõimalustest ühiskonnas. Tervisliku ja psüühikahäirega inimese erinevuse illustreerimiseks võrrelge paranoilise isiksusega inimesi ja paranoilisi psühhopaate. Paranoidsed isiksused on inimesed, keda iseloomustab tahtlikkus, huumorimeele puudumine, ärrituvus, liigne kohusetundlikkus ja ebaõigluse sallimatus. Paranoilise isiksushäire korral on haiguse peamisteks sümptomiteks: pidev rahulolematus millegagi, kahtlus, sõjakalt hoolikas suhtumine isiksuseõiguste küsimustesse, kalduvus kogeda enda kõrgendatud tähtsust, kalduvus sündmuste omapärasele tõlgendamisele. Peaaegu igaüks meist on oma elus selliste inimestega kokku puutunud ja suudab meeles pidada, kuivõrd teised suudavad nende käitumist taluda või tagasi lükata..

Vaimsete ilmingute rõhutamisele järgnevad nn piirihäired, mille hulka kuuluvad neuroosid, psühhogeenne depressioon, isiksushäired (psühhopaatiad). Selle haiguste spektri sulgevad endogeensed (s.t sisemiste tegurite mõjul põhjustatud) vaimuhaigused, millest kõige tavalisemad on skisofreenia ja maniakaal-depressiivne psühhoos..

Lisaks ülalnimetatud kõrvalekalletele võivad lapsed kannatada haiguste tõttu, mis tulenevad vaimsete funktsioonide küpsemise erinevatest häiretest (arstid nimetavad selliseid häireid kohanemis- või düsontogeneetilisteks arenguvormideks). Need häired põhjustavad lapse ebapiisavat intellektuaalset ja emotsionaalset arengut, mis võib väljenduda vaimse alaarengu, hüperaktiivsuse, kriminogeense käitumise, tähelepanupuuduse (suurenenud tähelepanu hajumise), autismi erinevates ilmingutes..

Mõelge geneetiliste tegurite rollile kõigil ülaltoodud juhtudel ja sellest, mis on teada geenidest, millega inimese psühholoogilisi tunnuseid võib seostada, samuti vaimuhaiguste arengust..

Inimese psühholoogilised omadused

Iga inimese isiksus ja psüühika on ainulaadne kombinatsioon erinevatest omadustest, mis tekivad paljude tegurite mõjul, mille hulgas pärilikkus ei mängi alati juhtivat rolli. Sellest hoolimata on kogu maailma teadlased juba pikka aega püüdnud vastata küsimusele: millised inimese isiksuse omadused on määratud pärilikkusega ja kuivõrd välised tegurid suudavad ületada geneetilisi tegureid isiksuse psühholoogilise meigi kujunemisel.

Üks esimesi, kes sellele küsimusele proovis vastata, oli inglise uurija Lord Galton. Tema 19. sajandi lõpus ilmunud raamatut "Geeniuse pärilikkus" peetakse õigustatult üheks esimeseks tõsisemaks teoseks selles meditsiiniteadmiste valdkonnas..

20. sajandil on tekkimas ja arenemas uus teadusharu - psühhogeneetika (lääne teaduses nimetatakse seda käitumise geneetikaks) ning algab peamiste vaimuhaiguste - skisofreenia ja maniakaal-depressiivse psühhoosi - geneetilise komponendi uurimine. Eelmise sajandi 80. aastate lõpus ilmuvad esimesed skisofreenia molekulaargeneetilistele uuringutele pühendatud tööd ja 1996. aastal õnnestub teadlastel esimest korda avastada geene, mis määravad inimese temperamendi..

Tänapäevaste teadusuuringute kohaselt mängivad geneetilised tegurid olulist rolli inimese isiksuse psühholoogiliste omaduste kujunemisel. Niisiis usuvad teadlased, et inimene pärib oma vanematelt peamised psühholoogilised omadused 40–60% ja intellektuaalsed võimed 60–80%. Täpsem arusaam intelligentsuse päritavusest on toodud M.V. Alfimova "Geneetilise pärandi mõju lapse käitumisele, mõju muutumine vanusega, pärilikkuse mõju käitumisele".

Praegu uurivad teadlased kogu maailmas aktiivselt inimese käitumise molekulaarset geneetilist alust ja otsivad ka vaimuhaiguste tekkega seotud geene. Selliste geenide otsimisstrateegia põhineb juba varem käsitletud molekulaarse geneetilise polümorfismi omaduste kasutamisel, samuti psühhobioloogilisel mudelil, mille pakkus välja kuulus Ameerika psühholoog R. Cloniger. Selle mudeli järgi on temperamendi põhijooned tihedalt seotud teatud inimese aju biokeemiliste protsessidega..

Näiteks inimese temperamendi selline omadus nagu soov uusi aistinguid otsida, riskiisu, mida autor nimetas "uudsuse otsimiseks", tuleneb aju dopamiinisüsteemi aktiivsusest, samas kui aju serotoniinisüsteem vastutab teatud olukordades hirmude, ärevuse ja vastavate reaktsioonide esinemise eest. seda omadust nimetatakse kahju vältimiseks.

Dopamiin ja serotoniin on ained, millel on oluline roll signaalide edastamisel aju närvivõrkude kaudu. Teisisõnu on need ained vastutavad selle eest, et inimesel tekiksid teatud olukorras teatud reaktsioonid: need näiteks võimendavad või tuhmitavad ohutunnet. Teadlased uurivad nende ainete mõju inimese psüühikale, et teha kindlaks, kuidas dopamiini ja serotoniini suhe määrab inimese temperamendi..

Seega läbisid sellistes uuringutes osalejad temperamendi omaduste kvantifitseerimiseks spetsiaalsed psühholoogilised testid. Lisaks tegid geneetikud kindlaks nende inimeste serotoniini või dopamiini vahetamisega seotud geeni struktuuri erinevuse ja võrdlesid erinevate geneetiliste variantide kandjate psühholoogiliste erinevuste raskust. Uuendusotsingu uuringus peeti kandidaatgeeniks neljanda tüüpi dopamiini retseptori DRD4 geeni. Selles geenis leiti polümorfism, mis avaldus nukleotiidikorduste arvu muutumises - erinevatel inimestel varieerus see arv vahemikus 4 kuni 7. Selgus, et geeni (alleeli) vormis isendeid, kelle kordused on 7, eristati suuremat tungi "uudsuse otsimiseks", kui üksikisikud, kelle korduste arv on võrdne 4-ga. Uuringu selline järeldus viitab sellele, et alleeli 7 omanikud on keskmiselt uudishimulikumad ja ekstravagantsemad, impulsiivsemad ja ärrituvamad ning rikuvad tõenäolisemalt ka neid segavaid reegleid..

Serotoniini ülekande eest vastutava geeni uurimisel leidsid teadlased, et selle struktuuri muutused võivad kajastuda ka inimese psüühikas. Selgus, et selle geeni aktiivsus on tingitud tema struktuuris korduvate nukleotiidide arvust, mis lõppkokkuvõttes mõjutab aju serotoniinivarustuse taset. Leiti kaks selle geeni alleeli, mis on tähistatud kui pikad ja lühikesed. Erinevate alleelide kandjates temperamenti uurides selgus, et lühikese alleeli kandjad on ärevamad inimesed kui pika alleeli kandjad..

On teada, et igal geenil on 2 alleeli, üks on saadud mõlemalt vanemalt. Kahe lühikese alleeliga geeni kandev inimene on oma psühholoogiliste omaduste poolest üsna erinev kahe pika alleeliga geeni kandjast. Selliste inimeste temperament varieerub suuresti: on tõestatud, et keskmiselt on kahe pika alleeli kandjad vähem ärevad, agressiivsemad ja selgelt väljendunud skisoidsete omadustega..

Teise geeni (monoamiini oksüdaas A (MAOA) geen) polüformism, mis mõjutab ka inimese aju serotoniini ainevahetust, on otseselt seotud temperamentsete omadustega nagu agressiivsus, vaenulikkus ja impulsiivsus. Geeniteadlased on avastanud selle geeni mitu pikkusega erineva polümorfset varianti, mida tähistatakse vastavalt pikkusele 1, 2, 3, 4. Geeni alleelide 2 ja 3 puhul on iseloomulik vastava ensüümi aktiivsuse suurenemine ning alleelide 1 ja 4 puhul selle vähenemine, mis näitab teatud alleeli pikkuse olemasolu, mis on optimaalne serotoniini ensüümi aktiivsuse reguleerimiseks..

Andmete saamiseks selle kohta, kuidas selle geeni polümorfism mõjutab inimese psüühikat, viidi läbi ainulaadne uuring. Uurisime meessoost laste rühmi - MAOA geeni teatud vormi omanikke. Neid jälgiti sünnist täiskasvanuks saamiseni. Geneetikud uurisid düsfunktsionaalsetes peredes üles kasvanud lapsi, et teha kindlaks, miks mõni neist vale kasvatusega sooritab asotsiaalseid tegusid, teine ​​aga mitte. Selgus, et ensüümi serotoniini kõrge aktiivsusega seotud geneetilise variandi kandjad ei kipu antisotsiaalsele käitumisele, isegi kui nad kasvasid üles düsfunktsionaalsetes perekondades.

Ülaltoodud näited illustreerivad üsna veenvalt, kui tõsine on geenivormide paljususe (molekulaarne geneetiline polümorfism) mõju inimese isiksuseomaduste kujunemisele. Siiski tuleb märkida, et iga ülalnimetatud geen annab oma panuse eraldi psühholoogilise omaduse avaldumisse vaid vähesel määral. Näiteks serotoniini ülekandumise eest vastutava geeni polümorfismi mõju inimese ärevuse raskusele on vaid 3-4%. Teadlased usuvad, et konkreetse psühholoogilise omaduse esinemise eest vastutavad vähemalt 10–15 geeni, samas kui psüühikahäire (või stabiilse temperamendijooni, näiteks agressiivsus) moodustumine on võimalik ainult siis, kui inimesel esineb mitmeid geneetilisi muutusi.

Vaimsed häired

Vaatleme nüüd otseselt laste vaimse arengu häireid ja proovime vastata küsimusele, kas selliste häirete esinemiseks on geneetiline eelsoodumus..

Lapse vaimse arengu häirete üks ilminguid, mis võivad olla tingitud geneetilistest teguritest, on õppimisvõimetus. Geneetika mõju on kõige üksikasjalikumalt uuritud düsleksia ühe vormi puhul, mis on seotud konkreetse lugemisvõimetusega, eriti võimetusega sobitada kirjutatud ja öeldud sõnu. Seda düsleksia vormi saab pärida ja praegu on aktiivne selle häire eest vastutava geeni otsimine. Praeguseks on tõendeid selle kohta, et selle düsleksia vormiga võib seostada ühte kromosoomi 6 piirkonda..

Sellist haigust nagu tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsuse häire (ADHD), mida diagnoositakse 6-10% -l lastest, põhjustavad ka geneetilised muutused. Selle sündroomi ilminguteks on motoorne rahutus, kerge tähelepanu hajumine, lapse impulsiivne käitumine. See häire esineb kõige sagedamini lapse geneetilise eelsoodumuse korral: näiteks jääb teadlaste sõnul ADHD pärilikkus vahemikku 60–80%. Selle sündroomi all kannatavate lapsendatud laste uuring näitas, et nende bioloogilistel sugulastel oli see sagedamini kui nende lapsendajatel. Tuleb märkida, et ADHD-d kombineeritakse sageli teiste psüühikahäiretega, nagu depressioon, asotsiaalne käitumine, düsleksia, mis võimaldab meil teha järeldusi ühise geneetilise aluse olemasolu kohta nendes häiretes..

Tõepoolest, muutused üksikute geenide struktuuris võivad mõjutada tähelepanuhäire teket inimesel, samuti depressiooni ja impulsiivsust. Samal ajal väidavad teadlased, et need geneetilised häired kanduvad lapsele kõige sagedamini ühest vanemast..

Geneetiliselt on päritud ka autism, haruldane, kuid raske psühholoogiline haigus. Autism ilmub piisavalt varakult - reeglina pannakse see diagnoos lapsele esimese 3 eluaasta jooksul. Selle haiguse esinemissagedus on umbes 0,02% ja selle peamisteks sümptomiteks on sotsiaalse arengu nõrgenemine, kõne puudumine või vähearenemine, ebatavalised reaktsioonid väliskeskkonnale ja väljendunud stereotüüpne käitumine.

Geenimuutuste roll autismi arengus on väga suur, mida tõestavad sellised faktid nagu näiteks kaksikutes selle haiguse kokkulangevuse suur protsent. On tõestatud, et 90% juhtudest haigestuvad mõlemad kaksikud autismi. Kuid paljude teadlaste sõnul võivad autismile iseloomulikud psühholoogilised kõrvalekalded esineda ka normaalsetel inimestel - "autismi" diagnoosi määrab ainult nende kõrvalekallete raskusaste.

Selle haiguse areng on tingitud rikkumistest korraga mitmel geenil - 2–10, mis asuvad oletatavalt kromosoomides 5, 15, 16, 17. Samuti on teavet selle kohta, et autismi põhjuseks võivad olla serotoniini ja inimese aju glutamiinsüsteemid.

Skisofreenilised ja meeleoluhäired

Paljud uuringud on näidanud, et geneetilised tegurid mängivad olulist rolli selliste vaimuhaiguste nagu skisofreenia ja maniakaal-depressiivne psühhoos arengus. Selliste vaimsete häiretega perekondade, kaksikpaaride ja kasulaste laste pikaajalised uuringud on selle järelduseni viinud..

Skisofreenia on haigus, mida iseloomustavad mitmesugused psühholoogilised kõrvalekalded, mis on seotud taju, mõtlemise, käitumise, emotsionaalse sfääri, liikumisega. Selle haiguse levimus on umbes 1-2%.

Sageli usuvad selle valdkonna mittespetsialistid, et skisofreenia esineb varases eas, kuid see pole päris tõsi. Tõepoolest, selle haiguse kõige raskemad vormid ilmnevad juba lapsepõlvest, kuid nende arv ei ületa 5% kõigist juhtudest. Muudel juhtudel varieerub haiguse alguses keskmine vanus 20-33 aastat. On üldtunnustatud, et arengumaade inimestel tekib skisofreenia varasemas eas kui arenenud riikides. Uuringute andmete kohaselt on USA-s see näitaja 21 ± 6 aastat, näiteks Saksamaal ja Taanis - 33 ± 9 aastat. Moskva Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on skisofreenia tekkimise keskmine vanus 32 ± 9 aastat. Need arvud on tõenäoliselt üle hinnatud, kuna alumise piiri jaoks võeti 18 aastat, mitte 15, nagu teistes riikides. Mitte epidemioloogiliste, vaid teaduslike uuringute raames saadud muude andmete kohaselt on skisofreenia keskmine vanus Moskva elanikes veidi madalam - 22 ± 7 aastat. Samuti on märgitud, et meestel tekib skisofreenia nooremas eas kui naistel..

Skisofreenia esinemissagedus on tihedalt seotud geneetiliste teguritega ja on pärilik. Skisofreenia pärimise tõenäosuse hinnangul on väga suur protsent - 68–89%. Kuid selle haiguse (isegi geneetilise eelsoodumusega) tekkimise tegelik risk on palju väiksem - isegi ühe munaga kaksikute puhul on see ainult 48%. Skisofreenia risk ühe haige vanemaga lapsel on 13%, mõlema haige vanemaga - 46%. Kui teise suguluse astme sugulased (vanaemad, vanaisad, onud, tädid) on haiged, siis on skisofreenia tekkimise oht vaid 4-5%.

Skisofreenia pärilikkuse määra analüüsimiseks viiakse läbi mitmesuguseid uuringuid. Üldiselt kinnitavad sellised uuringud fakti, et skisofreenia vanematel sündinud lastel on suurem risk selle haiguse tekkeks kui lastel, kelle vanemad on vaimsed terved..

Eelkõige viidi läbi uuring skisofreenia vanematelt sündinud ja seejärel tervete perede lapsendatud laste kohta. Uuring näitas, et sellistel lastel oli haiguse tekkimise tõenäosus 10% tasemel, samas kui nende lapsendajate vanematel lastel oli see tõenäosus 1,5%..

Teises uuringus uuriti lapsendatud laste vaimset seisundit, kelle hülgasid skisofreenia vanemad. Leiti, et neil lastel tekkisid piirihäired (näiteks isiksushäired) palju tõenäolisemalt kui lastel, kelle bioloogilised vanemad olid vaimselt terved..

Hoolimata asjaolust, et skisofreenia esinemise eest vastutavad kõige sagedamini geneetilised tegurid, ei tohiks unustada ka välismõjude mõju selle haiguse arengule. Paljud teadlased omistavad suurt tähtsust väliskeskkonna rollile patsiendi skisofreenia tekkimisel. Praeguseks on teadlased tuvastanud mitmeid mittegeneetilisi tegureid, mis suurendavad skisofreenia riski: sünd talvekuudel, sünd tihedalt asustatud piirkonnas, viirusnakkused, keeruline rasedus ja sünnitus ning mõned psühhosotsiaalsed tegurid, näiteks väljaränne.

Tõendid skisofreenia viirusliku päritolu kohta on enamasti kaudsed. Mitmes riigis läbi viidud uuringud on näidanud, et naistel, kellel on raseduse esimesel trimestril olnud viirusnakkused, on suurem tõenäosus, et lapsel on skisofreenia oht. Skisofreeniahaigete (talvekuudel) sündimise sesoonsust seletatakse just sellega, et paljude viirushaiguste levik on aastaajaga tihedalt seotud. Kuid siiani pole teadlastel õnnestunud leida spetsiifilist skisofreeniat põhjustavat viirust. Selle haiguse viirusliku päritolu kohta on leitud vaid mõned kaudsed põhjendused. Nii suurenes mõnel skisofreeniaga patsiendil mikroobset päritolu üksikute parasiitide antikehade sisaldus, mida saab nakatada kodukasside kaudu. On tehtud isegi mitu uuringut, milles leiti, et skisofreeniahaiged puutusid kassidega sagedamini kokku kui kontrollrühma inimesed..

Skisofreenia alguse ning keerulise raseduse ja sünnituse seos on üks arengupuudustel põhineva skisofreenia tekkimise teooria kasuks. Selle teooria kohaselt on skisofreenia hilisem areng tingitud ajukahjustusest, mis tekib loote teatud perioodil või vahetult pärast lapse sündi. *

Skisofreeniageenide otsimisele on pühendatud arvukalt uuringuid, kuid seni on kõik tulemused esialgsed. Eelkõige leiti spetsiifilised piirkonnad 1., 6., 8., 13. ja 22. kromosoomis, kus need geenid tõenäoliselt asuvad. Täpsemad andmed saadi selle haiguse seose uurimisega mitmete kandidaatgeenide geenistruktuuri muutuste kohta: näiteks skisofreeniaga patsientidel on serotoniiniretseptori, dopamiiniretseptori ja COMT-i geenide teatud polüformsed variandid levinumad, kuid need samad geenimuutused on seotud, nagu juba mainitud, ja mõne muu psühholoogilise märgi ja psüühiliste häirete ilmnemisega.

Selliste endogeensete psüühikahäirete kohta nagu maniakaal-depressiivne psühhoos, tuleb öelda paar sõna. Vaimuhaiguste rahvusvahelises klassifikatsioonis (RHK-10) käsitletakse seda rubriigis "afektiivsed häired" ja tähistatakse bipolaarse häirena. Selle haiguse kulgu iseloomustab maniakaalsete ja depressiivsete seisundite olemasolu. Maniakaal-depressiivse psühhoosi väljakujunemise populatsioonirisk on 0,3–1,5%, kuid selle esinemise risk patsientide sugulastel on suurem kui populatsioonirisk. Selle haiguse pärilikkus jääb vahemikku 30–80%. Haiguse tekkimise tõenäosus ühe munaga kaksikute puhul ulatub 65% -ni, mitme munaga kaksikute puhul - 14%. Kuid selle haiguse kuhjumine perekondades on üsna haruldane. Maniakaal-depressiivse psühhoosi molekulaargeneetilised uuringud viitavad sellele, et vastav geen asub 18. kromosoomis.

Kui maniakaal-depressiivse psühhoosi pildil ilmnevad ainult depressiivsed seisundid, siis nimetatakse seda depressiooniks. Naiste depressioonirisk on 12-20%, mis on veidi suurem kui meestel (9-12%). Esimese astme sugulaste depressioonirisk on 5–25% ja langeb kokku populatsiooniriskiga, mis võimaldab meil järeldada, et selle haiguse suhtes tegelikult puudub geneetiline eelsoodumus. Sellest hoolimata on selle haiguse pärilikkuse määr üsna kõrge ja varieerub üsna kitsas vahemikus 70–79%. Kaksikpaaride uuringus leiti, et üksikute munasarjade kaksikute puhul on haiguse kokkusattumise tõenäosus 40% ja mitme munasarjaga kaksikute puhul 17%.

Depressiooni all kannatanud veresugulastega lapsendatud laste uuring kinnitab ka geneetiliste tegurite mõju selle haiguse arengule. Seega märgiti, et meeleoluhäiretega lapsendatud laste bioloogilised vanemad kuritarvitasid psühhoaktiivseid aineid sageli..

Viimase kolme aastakümne jooksul on saadud andmeid selle kohta, kuidas inimese aju serotoniinisüsteemi kõrvalekalded mõjutavad depressiooni arengut. Teadlased usuvad, et aju serotoniini metabolismi kõrvalekalded määravad selle haiguse peamise sümptomi - depressiooni enda, samuti ärevuse. Sellega seoses on depressiooni molekulaargeneetiliste uuringute eesmärk leida kõrvalekaldeid geenides, mis vastutavad serotoniini vahetuse eest inimkehas..

Järeldus

Praktilised järeldused, mida saame esitatud arvude ja faktide põhjal teha, on järgmised - teabe omamine vaimuhaiguste esinemise kohta lapsendatud lapse sugupuus aitab vanematel ennetada võimalikke raskusi lapse arengus ja neid võimalikest vältida..

Kui leiate, et lapsendatud lapse perekonnas oli vaimse haiguse juhtumeid, ei tohiks te seda teavet kohe karta - soovitatav on pöörduda geneetiku poole selle haiguse tekkimise riski ulatuse osas lapsel. Pidage meeles, et ehkki psüühikahäired on pärilikud, mõjutab mitte vähem tugevat mõju kui geneetilised tegurid haiguse arengule keskkonnast, kus laps kasvab - haridustasemest, lapse sotsiaalsest keskkonnast, koolist, eriti vanemate mõjust ja perekonna üldisest kliimast. Erinevad laste vaimsed ja käitumuslikud kõrvalekalded tekivad just lastekodudes ja lastekodudes, mis on seotud nende asutuste laste tähelepanu puudumisega. Juba perekonnas, mitte asutuses elamine mõjutab lapse vaimset tervist otsustavalt. Näitena võib tuua ühe Iisraelis läbi viidud pikaajalise uuringu tulemused. Teadlased jälgisid kahte skisofreeniaga vanema sündinud laste rühma. Ühe rühma lapsed on üles kasvanud oma peres ja teise rühma lapsed kasvasid üles kibutsis, kus kibuti asutajate sõnul pakuti ideaalilähedasi elu- ja kasvatustingimusi. Kuid pärast 25 aastat selgus, et skisofreeniat ja afektiivseid haigusi esines sellise ideaalse lastekodu õpilaste seas sagedamini kui peres kasvanud laste seas, isegi kui see polnud vanema haiguse tõttu täiesti ohutu..

Esimesed vaimuhaiguse sümptomid, nagu skisofreenia, võivad ilmneda juba ammu enne haiguse algust. Nende ilmumise ja haiguse tekkimise vahel võib kuluda kuni 10 aastat. Nende sümptomite iseloomustamist see artikkel ei käsitle, kuna sellised soovitused peaksid tulema psühhiaatrilt. Siiski tuleb märkida, et muutused lapse käitumises, üldine nõrkus, unehäired, taju halvenemine, vähenenud koolitulemused peaksid vanemaid teavitama ja olema põhjuseks vastava arsti poole pöördumisel. Samal ajal ei tohiks loetletud märkide üldist olemust arvestades olla liiga ettevaatlik nende ilmnemise suhtes lapsel. Tõeline põhjus muretsemiseks võib tekkida ainult siis, kui tal on olnud skisofreeniaga lähedasi sugulasi. Kui olete kindel, et lapsel ilmnevad tõepoolest eelseisva haiguse sümptomid, pidage meeles, et paljude psühhiaatrite sõnul on psühhoosi arengusse varajane sekkumine tõhusam, kuna see aitab kaasa patsiendi paremale kohanemisele ühiskonnaeluga..

Samuti võib märkida, et kõigist loetletud psüühikahäiretest näib skisofreenia olevat kõige raskem. Selle haiguse kliinilised ilmingud on väga erinevad - selle areng võib piirduda ühe rünnakuga, mis ei mõjuta patsiendi elu kuidagi. Kõige tõsisematel juhtudel põhjustab skisofreenia pöördumatuid isiksuse muutusi, täielikku elimineerimist ühiskondlikust elust, kui patsient mitte ainult ei saa töötada, vaid lõpetab ka oma välimuse jälgimise ja suhtlemise ümbritsevate inimestega.

Samuti peaksite teadma, et vaimuhaiguste molekulaarne geneetiline testimine on tuleviku küsimus. Kui teile pakutakse mõnes meditsiiniasutuses skisofreenia või muude psüühikahäirete analüüsi, pidage meeles, et see on parimal juhul geenipolümorfismi määramine, mis võib mõjutada psüühikahäirete arengut. Samal ajal ei saa praegu ükski teadlane üheselt öelda, millise panuse need geenid haiguse arengusse annavad. Samuti soovitame teil olla väga ettevaatlik meedias aeg-ajalt ilmuvate sõnumite suhtes, mis räägivad agressiooni-, kleptomania- või järgmise skisofreeniageeni avastamisest. Need aruanded on midagi muud kui mis tahes muudetud kandidaatgeenivariandi esinemissageduse tuvastamise valearusaamine patsientide rühmas võrreldes kontrollrühmaga..

Kokkuvõtteks tahan teaduslikust ettekandest kõrvale kalduda ja liikuda probleemi hindamise tasandile igapäevase terve mõistuse ja nende lapsehoidmise otsustanud inimese võetud humanitaarpositsioonide seisukohalt. Oma elu sidumine haige lapse või lapsega, kelle pärilikkust rasked vaimuhaigused koormavad, tuleb kõigepealt tunnistada probleemi olemasolu ja olla valmis seda lahendama. Sellises olukorras on targem last aidata, mitte teda endast eemale tõrjuda, seda enam, et vanema ja lapse suhete rikkumine ainult süvendab probleemi. Pidage meeles, et kuigi pärilikkuse mõju on suur, ei ole see lõpmatu ja paljud probleemid ei ole seotud orgaaniliste vaimsete häiretega. Teisisõnu ei tohiks kõiges süüdistada geene ja "halba pärilikkust". Nagu ühes võõrkeelses psühhogeneetikaõpikus öeldakse, on geenid head või halvad kaardid, mis kukkusid meist igaühele välja suuresti juhuslikult ja kuidas neid mängus rakendatakse, sõltub paljudest keskkonnateguritest, mida saame ühel või teisel määral hoida. kontrolli all.