Hüperkineesi sordid: sümptomite põhjused ja tunnused

Tahtmatud vägivaldsed liikumised, mida nimetatakse hüperkineesiks, tekivad närvisüsteemi patoloogiliste seisundite tagajärjel. Põhimõtteliselt viib ekstrapüramidaalse piirkonna kahjustus selliste sümptomiteni.

Teadvuseta, spontaanse iseloomuga lihasliigutustel on erinev lokaliseerimine. Hüperkineesil ei ole vanusepiiranguid, seda saab diagnoosida lastel, meestel, naistel, olenemata rahvusest ja elustiilist.

Ebanormaalse seisundi põhjused

Hüperkineesi diagnoosimise peamiseks põhjuseks peetakse aju liikumissüsteemi osalist häirimist. Anomaalia arengut soodustavate tegurite loend sisaldab järgmist:

  • peaaju laevade kahjustus;
  • närvilõpmete vaskulaarne kokkusurumine;
  • probleemid endokriinsete näärmete talitlusega;
  • infantiilne ajuhalvatus ja muud tüüpi kaasasündinud patoloogiad;
  • aju mürgistus ja trauma;
  • tugevad emotsionaalsed, stressirohked šokid, pikaajaline närvipinge;
  • südame isheemiatõve ja kroonilise koletsüstiidi kliiniline vorm.

Sellised haigused ja seisundid põhjustavad närvisüsteemi talitlushäireid ja põhjustavad ebanormaalse seisundi arengut..

Patoloogia arengu tunnused

Hüperkineesi iseloomustab üsna keeruline arengumehhanism. Närvisüsteemi kahjustus provotseerivate tegurite mõjul põhjustab selle ekstrapüramidaalse tsooni talitlushäire, mis vastutab inimese kehas automaatselt tekkivate liikumiste, selle asukoha eest ümbritsevas ruumis, samuti näoilmete ja lihasraami erinevate rühmade kokkutõmbumise eest..

Patoloogia käigus on ajukoores häiritud motoorsete keskuste toimimine, samuti lihasrühmade kokkutõmbumise eest vastutavad närviimpulsside moonutused..

See olukord viib ebanormaalse seisundi tekkimiseni, mis võib mõjutada siseorganeid..

Sümptomid

Igat tüüpi hüperkineesi iseloomustavad üldised sümptomid, millel on obsessiiv-kompulsiivse liikumise neuroosiga sarnane kliiniline pilt. Peamised sümptomid on:

  • lihaskiudude kokkutõmbumine, mis on kramp;
  • anomaalse nähtuse kontsentratsioon ühes kohas;
  • sümptomite tekke puudumine une ja puhkuse ajal;
  • arütmiate, tahhükardia diagnoosimine südame osakonna kahjustuse korral, mis annab verd süsteemsesse vereringesse;
  • valu paremal või alakõhus sapipõie patoloogiaga.

Diagnoosi täpne kindlaksmääramine toimub täieliku diagnostilise uuringu tulemuste põhjal, mille õigeaegsus võimaldab teil pakkuda professionaalset arstiabi ja välistada tõsiseid tüsistusi, korvamatuid tagajärgi.

Rikkumise ilmingute sordid

Kliiniliste sündroomide sordid määratakse ekstrapüramidaalse süsteemi mõjutatud struktuuride järgi. Nende tingimuslik jagunemine hüpokineetiliseks-hüpertensiivseks ja hüpokineetiliseks-hüpotooniliseks rühmaks viis mitut tüüpi hüperkineesi diagnoosimiseni. Nende hulgas on märgitud:

  1. Parkinsoni sündroom, mida iseloomustavad iseloomulikud sümptomid akineesia, jäikuse, treemori kujul. See avaldub lõualuu, sõrmede ja varvaste, pea värisevate liikumistena. Ülemiste jäsemete sõrmede rütmiline värisemine kutsub esile müntide või pillide lugemise assotsiatsioone. Puhkeseisund viib suurenenud treemorini. Aktiivne liikumine vähendab anomaaliat ja une ajal kaob see täielikult.
  2. Atetoos on hüperkinees, millel on iseloomulikud aeglased toonilised krambid ja liigutused, mis viiakse läbi suure koormusega. Nende peamise lokaliseerimise kohtade hulka kuuluvad ülemiste jäsemete käed ja sõrmed. Nende paindumise ja pikendamisega kaasneb terminaalsete falangide hüperekstensioon. Seda tüüpi sündroom esineb lastel, kelle perinataalse ajukahjustuse tagajärjed on viinud ebanormaalse nähtuse diagnoosimiseni. Samuti on patsiente, kellel on pagasiruumi, kaela, jäsemete, näo vägivaldsed tahtmatud kontraktsioonid. Emotsionaalne erutus, stressirohked olukorrad, välised stiimulid viivad ebanormaalsete liikumiste suurenemiseni. Puhkus ja uni on tegurid, mis viivad nende täieliku kadumiseni..
  3. Torsioondüstooniat peetakse teist tüüpi hüperkineesiks. See viitab haigustele, millel on iseloomulikud lihastoonuse muutuste tunnused, ülemiste ja alajäsemete, pagasiruumi madal liikumiskiirus. Lihasraami erinevate rühmade ebaühtlane pinge viib ebaloomulike, kummaliste, pretensioonikate asendite omaksvõtmiseni. Inimese keha võib kallutada külgedele, ettepoole, tahapoole, keerduda ümber selgroo, pea võib kõrvale kalduda. Düstooniliste häirete leviku aste määrab patoloogia üldiste ja lokaalsete vormide arengu. Torsioondüstoonia teise variandi kõige tavalisemad diagnoosid on spastiline tortikollis..
  4. Koreelist hüperkineesi eristab lihasraami erinevate rühmade ebaregulaarne tõmblemine. Nende hulka kuuluvad ülajäsemete, näo, kõhu, jalgade proksimaalsed osad. Korea diagnoosimisel tahtmatud liigutused, mis võivad olla ühepoolsed või kahepoolsed, meenutavad grimasse. Patsiendid, kellel on diagnoositud seda tüüpi sündroom, paistavad silma inimeste üldises massis, millel on liigne rahmeldamine, tavaliste liikumiste kummaline teostamine. Ebanormaalsed häired ilmnevad väljendunud lihaste ülepinge taustal. Patoloogia võib tekkida ka lastel pärast reumaatilise entsefaliidi põdemist..
  5. Funktsionaalne hüperkinees esineb igas vanuses patsientidel. Selle arengut põhjustavad kroonilised, ägedad psüühikahäired, mis tulenevad ebasoodsast olukorrast perekonnas, keskkonnas, pärilikud patoloogiad, samuti somaatiline asteniseerumine. Tiikhüperkinees, mis on tahtmatu lihaste kokkutõmbumine, on närvisüsteemi funktsionaalsete haiguste kõige levinum häire. Lokaliseerimiskohtadeks on nägemisorganite, näoilmete, kaela, õlavöötme ümmargused lihased. Seda tüüpi sündroomi iseloomustab ebastabiilsus, muutlik olemus ja vabatahtlik pärssimine teatud aja jooksul. Üleannustamine, pikaajaline parkinsonismivastaste ravimite ja nende derivaatide ravi muutub sageli selliste kõrvalekallete diagnoosimise põhjuseks.

Laste hüperkineesi tunnused

Neuroloogiline patoloogia, mis avaldub teadvusetuses, erinevate lihasrühmade kokkutõmbumises ja tõmblemises, esineb kõigis vanuserühmades. Kõige sagedamini mõjutavad nägu ja kael.

Lapseea ekstrapüramidaalse häire etioloogia sarnaneb ebanormaalsuse põhjustega täiskasvanud elanikkonnas. Nende hulgas on basaalganglionide lüüasaamine, närvikiudude müeliinikest, selle pagasiruumi külgmise motoorse süsteemi häire, neurosünaptiline ülekanne, väikeaju ja spinotserebellaarsete tsoonide atroofia, tasakaalustamatus kesknärvisüsteemi rakkude kommunikatiivse funktsiooni eest vastutavate neurotransmitterite sünteesis.

Sellised tõsised probleemid tekivad sünnitrauma, emakasisene patoloogia ja ajukasvaja arengu tõttu, hemolüütiline ikterus, aju hüpoksia, entsefaliidi põletikulised protsessid, meningiit, autoimmuunpatoloogiad, koljutrauma, keha mürgistus.

Anomaaliate tüübid määratlevad spontaanselt kokkutõmbuvate lihaste rühmad. Laste atetoos põhjustab käte ja jalgade krampide krampe. Kooriline hüperkinees põhjustab jalgade ja käte lihaste kiireid ja teravaid kokkutõmbeid. Tserebraalparalüüsi düstooniline tüüpi patoloogia viib kaela, pagasiruumi kõveruseni.

Häire diagnoosimine ja ravi

Diagnostiliste meetmete loetelu, mis võimaldab tuvastada mis tahes vanusekategooria patsiendi närvisüsteemi patoloogilist seisundit, sisaldab:

  • vere keemia;
  • aju elektroentsefalograafia, samuti selle ultraheli, CT, MRI;
  • elektromüograafia, mille eesmärk on uurida lihaskiudude funktsionaalset seisundit.

Hüperkineesi ravi, mis hõlmab ravimiteraapiat, on suunatud patsiendi seisundi parandamisele ja erinevate lihasrühmade spontaanse kontraktsiooni intensiivsuse vähendamisele. Positiivsete tulemuste saamise raskused on tingitud võimatusest taastada motoorse funktsiooni ekstrapüramidaalsete häirete korral ajukoore ja pea ajukoorte kahjustatud struktuuri..

Ebanormaalse nähtuse kõrvaldamiseks välja kirjutatud ravimite hulgas on:

  • adrenergilised blokaatorid, mis leevendavad patsiendi seisundit anomaalia koreetilises vormis: Propranolool, Anapriliin, Atenotool, Betadren, Propamiin jne.
  • epilepsiavastased ravimid, mis pakuvad lihasraami tõhusat lõõgastust ja hüpnootilist toimet: Clonazepam, Clonex, Antelepsin, Rivotril;
  • adrenolüütiliste omadustega ja kesknärvisüsteemi pärssiva toimega neuroleptilised ravimid: trifluoperasiin, triftasiin, terflusiin, Aquil, kalmaziin, fluasiin jne.
  • lihastoonust vähendavad antikolinergilised ravimid: tsüklodool, triheksüfenidiil, Parkopan, Romparkin;
  • lihasrakkude adrenergiliste retseptorite inaktivaator: Vasobral;
  • krambivastased ravimid, mis on ette nähtud neurotransmitterite aktiivsuse vähendamiseks: Gabapentiin, Gabagama, Gabalept, Gabantin, Neurontin jne.
  • valproehappel põhinevad ravimid: Apilepsin, Depakin, Orfiril, Konvuleks;
  • ravimid pea ja perifeerse vereringe parandamiseks: Piratsetaam, Püramem, Cerebropan, Tsüklotsetaam jne..

Füsioteraapiast, erinevatest vee- ja füsioteraapiaprotseduuridest ning massaažist on probleemi lahendamisel palju kasu. Patoloogia ravi hõlmab integreeritud lähenemisviisi, mille korral on vajalik neuroloogi pidev järelevalve.

Tervisliku eluviisi, kehalise aktiivsuse ja tasakaalustatud toitva toitumise säilitamine on suunatud kahjustatud närvisüsteemiga patsientide heaolu olulisele parandamisele, mis on viinud ebanormaalse hüperkineesi tekkeni..

Hüperkinees: tüübid, diagnoos ja ravi

1. Definitsioon 2. Mis on tahtmatud liigutused 3. Põhjused 4. Tüübid 5. Tüve hüperkinees 6. Subkortikaalne hüperkinees 7. Subkortikaalse-kortikaalse iseloomuga hüperkinees 8. Diagnostika 9. Hüperkineesi ravist

Igaüks meist nägi tänaval inimest, kes liigub, mitte nagu kõik teised. Mõnikord oskab ta irvitada, vahel tantsida ja mõnikord ebamugavalt žestikuleerida. Eriti hirmutav mõju võib selline ebatavaline võõras olla väikelastele. Mis see on?

Inimesel on sfäär, mis kontrollib tahtmatuid ja vabatahtlikke liikumisi. Vabatahtlik reguleerimine hõlmab ajukooret ja tahtmatu reguleerimine hõlmab ajukoorealuseid ganglione, samuti väikeaju mõningaid struktuure. Kuid juhtub, et tahtmatud ja krampide liikumised tekivad ka ajukoores, näiteks motoorsete fokaalsete epilepsiahoogude korral. Mis need vägivaldsed liikumised on ja millised haigused neid põhjustavad?

Definitsioon

Vägivaldseid ja tahtmatuid liigutusi, mis tekivad, jätkuvad või lõpevad meie tahte vastaselt, nimetatakse hüperkineesiks. Tegelikult on see üsna kahetsusväärne mõiste, kuna seda tõlgitakse kui "superliikumist". Midagi "ülal" pole olemas, lihtsalt liikumise ja kontrolli üle selle allikas asub väljaspool inimese emotsionaalset-tahtelist sfääri. Tutvume närvihaiguste kliinikus kõige levinumate hüperkineetiliste häiretega.

Mis on tahtmatud liigutused

Juba algusest peale peate mõistma, et toimub vägivaldne ja tahtmatu liikumine. Nende vahele tuleks selgelt tõmmata "piirjoon". Niisiis, katse libedal jääl tasakaalu viia viiakse läbi nii ootamatult, et inimesel pole aega toimuvast aru saada. See lülitab sisse väikeaju ning lühiduse ja reageerimiskiiruse tagamiseks "edastab keha impulsi ajukoorest ja teadvusest mööda otse skeletilihastele. Selles vormis on see terve organismi tahtmatu, automatiseeritud liikumine, mis on sama mis silmade kombineeritud sulgemine lasu või välgusähvatuse ajal.

Hüperkinees on vägivaldne motoorne akt, mis on sündinud ajusügavuses, näiteks ekstrapüramidaalsüsteem, mida sellistes tingimustes pole vaja ja mis on mõnikord kahjulik ja lihtsalt häirib, kahjustades oluliselt elukvaliteeti. Hüperkinees tekib mitmel põhjusel ja mõnikord jäävad need põhjused varjatuks. Sel juhul räägivad nad krüptogeensetest ehk idiopaatilistest häiretest..

Põhjused

On teada, et igasugune inimtegevuse ilming välismaailmas, välja arvatud puhta mõtlemise väli, taandub lihastegevuseks - suudlemisest ja roojamisest püramiidide ehitamiseni. Seetõttu on väga palju vägivaldseid liikumisi ja ka hüperkineesi põhjuseid. Kõige tavalisemad neist on:

Hüperkineesi põhjuseid on ka teisi, näiteks psühhogeenne. Teadaolevad neurootilised värinad ja hüsteeriline korea..

Tahtmatud liigutused on väga erinevad. Need erinevad sümmeetria, rütmi, esinemise aja, kiiruse, lihase kontraktsiooni amplituudi poolest. Kõige sagedamini viivad hüperkineesini striopallidaalse tsooni, premotoorsete kortikaalsete tsoonide kahjustused, nende ühendused ja ka ekstrapüramidaalsed struktuurid. Liikumishäirete allikat ja nende üldist lokaliseerimist on kõige lihtsam mõista järgmise skeemi abil:

  • hüperkinees koos ajutüve kahjustustega. Neid hüperkineesi eristab väljendunud stereotüüp ja korratavus, liikumise prognoositavus. Need on rütmilised ja lihtsad;
  • vägivaldsed liikumised koos kortikaalsete tsoonide lüüasaamisega. Need patoloogilised kinesiad on "vabalt voolavad". Liikumised on polümorfsed, neil puudub ühtne rütm, väljenduvad motoorsed reaktsioonid, võib täheldada lihastoonuse langust;
  • hüperkinees subkortikaalsete ja kortikaalsete häirete korral. Seda hüperkineesi rühma iseloomustab seos perioodiliste krampide ja protsessi üldistamisega.

Tüve hüperkinees

Kõigepealt on värisemise või värisemise tekkes "süüdi" ajutüvi (piklikaju, pons ja mesentsefaalne piirkond). Tuleb meeles pidada, et värisemine võib esineda mitte ainult pagasiruumi ja jäsemetes, vaid ka okulomotoorsetes lihastes (nüstagmus) ja kõneaparaadi lihastes (lauldud kõne)..

Treemor

Neuroloogi praktikas on värisev hüperkinees ehk värisemine väga levinud. See võib ilmneda emotsioonidega, teadlike liikumiste sooritamisel. Kõige sagedamini juhtub:

  • treemor koos parkinsonismiga. See on staatiline puhkeaja värisemine, sagedusega 3-6 sekundis. See ilmub kätes, meenutades "müntide loendamist". See kaob teadliku liikumisega ja puudub unest. Emotsionaalse stressi korral see suureneb. Loomulikult kaasneb sellega akinees ja lihaste jäikus;
  • hädavajalik värisemine (tremofiilia, perekond, idiopaatiline treemor). Sellisel juhul on staatilise ja tahtliku värisemise variant. Tahtlik komponent on värina amplituudi võimendamine objektile lähenemisel. See on sagedasem (8–10 korda sekundis) treemoritüüp, mis võib sagedamini haarata käsi ja pead, esineb noorena, alkoholimürgistuse tõttu nõrgeneb ja kaob ka unes;
  • staatiline värisemine. Tekib puhkeasendis, kaob liikumisel. Sellel on püsiv ja rütmiline iseloom, see esineb paljude mürgistuste ja haiguste korral, mõjutab sageli ainult poolt keha. Tüüpiline näide on pohmelli sündroomiga alkohoolikute hommikune treemor;
  • puhas tahtlik värisemine, mis tugevneb objektile lähenedes. Esineb kätes, jalgades ja testide läbiviimisel. See on tüüpiline tüve entsefaliidi ja hulgiskleroosi korral, väikeaju poolkera kahjustuste korral;
  • võnkuv treemor. Paistab, et see on haruldane "linnu tiibade lehvimine". See toimub hepatolentikulaarse degeneratsiooniga (Wilsoni tõbi), harva esinev sagedus kätes, pagasiruumis ja kõnelihastes. Sellega suureneb lihastoonus;
  • Eraldi eristatakse eakate treemorit, mis on seotud aju veresoonte kahjustusega. Käed, alalõug, pea värisevad. Paljud usuvad, et see on hädavajalik värisemine. Sageli seostatakse dementsusega.

Lisaks ei tohiks unustada hüsteerilist ja neurootilist funktsionaalset värinat, samuti türeotoksikoosiga tekkivat treemorit. Seda iseloomustavad kõige rohkem värinad silmalaugudes ja sõrmedes..

Müokloonus

Nende hüperkineeside hulka kuuluvad lühikesed, kiired, järsud ja ebaregulaarsed lihasspasmid. Liigutused on asünkroonsed ja mittestereotüüpsed, kuid nende iseloom on sama. Lokaliseerimine muutub kiiresti ja sageli liikumist lihtsalt ei teki. Sagedus on väike: 1-3 sekundis.

Mõnikord avalduvad need liikumiste "viskamises". Need võivad olla ühepoolsed, sümmeetrilised, üldistatud. Mõnikord mõjutavad näo-, keele-, okulomotoorsed lihased. On müorütmia variant, mille puhul toimub pehme suulae, kõri lihaste ja häälepaelte sümmeetriline tõmblemine.

Müokimia

Kui lihaskimbu eraldi kokkutõmbumine toimub jäseme liigutamata, tekib müoküümia, mis võib tekkida uinumisel, ületöötamisel, neuroosidel. Võib esineda tervetel inimestel.

Tiki hüperkinees on tahtmatu ja kiire, kuid ebaregulaarne klooniline impulss lihastele. Kõige sagedamini esineb tic-hüperkinees näol ja kaelal, kuid seda võib ka üldistada. Kõige sagedamini tekivad need pärast entsefaliiti. Tugevalt väljendatud emotsioonidega ja võib kauaks kaduda. Tourette'i tõbe peetakse tic-hüperkineesi kõige kuulsamaks variandiks..

See ilmub poistel vanuses 2-13 aastat, on progresseeruv, ägenemiste ja remissioonidega. Haigus algab vägivaldse pilgutamise, nina kortsumisega, millele järgneb üldistamine ja teravate haaramiste, impulsiivsete liigutuste, hüppamise, tallamise, sülitamise ilmnemine. Unes sümptomid kaovad. Sageli täheldatakse häälitsemist, tahtmatut hääldamist, sõnu, sealhulgas ka solvavaid.

Spastilised tortikollid

See on hüperkinees, mis on lokaliseeritud kohas ja ajas: kaelalihased tõmbuvad kokku ja pea pöördub külje poole. Mõnikord teeb torsioondüstoonia oma debüüdi. Progresseerumisega kaasneb kaela lihaste tugev valu koos lihaste hüpertroofia ja isegi skolioosi moodustumisega. Ravis on näidustatud Botoxi süstid.

Brissoti tõbi ehk näohemispasm

See on näolihaste tahtmatu kokkutõmbumine. Esiteks toimub see silma ümmarguses lihases, provotseerituna rääkimise, pesemise, söömisega. Spasm kestab rünnaku vormis mitu minutit. Valu pole, unes pole valu, tervisliku näopoole rünnaku ajal tekib sõbralik lihaste sünkinees.

Näolihaste paraspasm

Näo hüperkineesi saab selle patoloogiaga täiendada. Näo vasakul ja paremal ilmnevad sünkroonsed ja sümmeetrilised krambid. Kõik algab silmade ümmargusest lihasest, mistõttu eksponeeritakse sageli ekslikult funktsionaalset blefarospasmi. Spasmist aitavad vabaneda patsiendi enda välja mõeldud spetsiaalsed asendid, laulmine, vilistamine jne..

Subkortikaalne hüperkinees

Subkortikaalse iseloomuga tahtmatud liigutused eristuvad väga mitmekülgsete ja mitmetähenduslike lähenemisviisidega ravile ja prognoosile. Kõige tavalisem:

Athetoos ehk Hammondi tõbi ja topeltatetoos

Koreoatetoidsed liikumised tekivad siis, kui mõjutatakse kest ja sabatuum. Need on aeglased, ussilaadsed ja väljamõeldud liigutused, enamasti sõrmedes ja näos: "India tantsuliigutused". Liikumine on väljendunud painde- ja pikendusspasmide vaheldumine. Unes pole hüperkineesi, kuid emotsioonid võimendavad atetoosi..

Athetoos võib olla nii iseseisev haigus kui ka tõsise haiguse sümptom. Niisiis, laste hüperkinees esineb ajuhalvatuse, tuumakollase, Friedreichi tõvega.

Topeltatetoosi all mõistetakse sümmeetrilist liikumisaktiivsust, mõnikord krampide ja dementsusega.

Ruhlfi tahtlik spasm

See on hüperkineesi tüüp, mis avaldub tooniliste ja klooniliste aeglaste liikumiste ilmnemisel, mis esinevad keha ühes pooles. Seda ei juhtu peaaegu kunagi lamades, patsiendi teadvus on alati selge. On perekondlikke juhtumeid. Mõnikord hoiavad krampe ära teatud patsientide rituaalid.

Torsioonidüstoonia ehk Oppenheimi tõbi

See on tahtmatu häire, mis on pagasiruumi lihaste atetoos. See tekib siis, kui talamuse ja palliidi tuumad on mõjutatud. See hüperkinees on väljendunud. On väljendunud lihaste jäikus, mis vaheldub hüpotensiooniga. Liikumised on aeglased, ühtlased, pöörlevad, pühkivad. Sageli kombineeritakse hüperkineesiga kätes ja jalgades.

Chorea, Hemichorea ja Huntingtoni Chorea

Chorea on haiguste rühm, mis avaldub ebaregulaarse, ebakorrapärase, kaootilise, igasuguse rütmita, näo- ja pagasiruumi lihaste kokkutõmbumisena. Seal on selline jäsemete tõmblemine, et tekib "tantsiv" kõnnak. Neid sümptomeid koreas nimetatakse ka "igiliikuriks".

Kui tuumad on kahjustatud neostriatumis, ilmnevad mitmesuguste trochide tunnused. Kliiniline tähtsus on:

  • väike korea ehk "Püha Vituse tants". See esineb sagedamini tüdrukutel, sagedamini tonsilliidi või tonsilliidi taustal. Tekib grimasseerimine, rahutus, siis tekib lapsel motoorne "torm". Käekiri on häiritud, ilmub lihaste hüpotoonia. Laste hüperkinees areneb sageli brutselloosi ja türotoksikoosi taustal, suvi vähendab sümptomeid ja talv intensiivistub;
  • pehme korea. Alati seotud reuma ägenemisega. Sellesse rühma kuulub ka Oppenheimi öine korea, mis une ajal ei kao, mis pole tüüpiline hüperkineesile;
  • seniilne ehk seniilne korea. See on nõrgalt väljendunud, tekib anumate ateroskleroosi taustal ja puutumatu luure taustal;
  • Huntingtoni korea. See on pärilik, ravimatu ja puudega haigus. Lisaks progresseeruvale hüperkineesile iseloomustab seda ka suurenev dementsus ja pärilik iseloom. See toimub hilja (35–45-aastaselt), alguses kannatavad näolihased, millele järgneb üldistamine.

Lisaks nendele vormidele on olemas hemichorea, samuti välk- ja hüsteerilised vormid, mis on vähem levinud..

Hemiballism

See hüperkinees tekib siis, kui kahjustatakse vastaspoolel asuvat subtaalamuse tuuma. Patsienti "piinavad" karedad, viskavad, pühkivad ja pöörlevad liigutused, mille amplituud on kõige tugevam jäsemetes, miimikalihastes. Tempo on kiire, amplituud on suur. Kõige sagedamini esineb vanemas eas ja sageli diabeedi tüsistusena.

Subkortikaalse-kortikaalse iseloomuga hüperkinees

Need tahtmatud liigutused on tugevalt seotud epileptiformsete krampide ja muude krampide ilmingutega:

Müokloonus - epilepsia

See tekib siis, kui on kahjustatud väikeaju substantia nigra, hambajõuline tuum. See toimub 10-20-aastaselt. See avaldub müokloonuse, krampide, dementsuse all. Alguses on öised krambid, siis ilmub müokloonus ja seejärel jäikus, kahheksia ja dementsus.

Hunti müoklooniline väikeaju dissenergia

Seda tüüpi hüperkinees avaldub väikeaju häiretes liikumiste koordineerimisel koos epilepsiahoogudega, millel on ataksia peamised sümptomid. Intelligentsus on säilinud, haigus areneb varases eas.

Lisaks võivad ilmneda muud kahjustused, näiteks Kozhevnikovskaya epilepsia, mille korral krampide tõmblemine toimub erinevates lihasrühmades ja perioodiliselt üldised krambid. Seda tüüpi häired ilmnevad sageli pärast puukentsefaliiti..

Diagnostika

Hüperkineesi diagnoos põhineb peaaegu täielikult kliinilisel pildil. Ulatusliku praktikaga arst suudab kohe tuvastada häire tüübi. Ja kuna mõnes haiguses on hüperkineesi vorm ja sümptomid diagnoosi, ravi ja prognoosi ainus "võti", peab iga neuroloog neid teadma..

Mõnel juhul on vastupidi sümptomaatilised vormid, mis toimivad sarnaselt erinevate vigastuste, infektsioonide ja insultidega. Masside välistamiseks on peaaegu alati vaja teha MRI ja CT, mõnel juhul on vajalik EEG, vaja on geeninõustamist ja näiteks Wilson-Konovalovi tõve korral on määravaks vase määramine kehas.

Hüperkineesi ravist

Hüperkineesi ravi on keeruline ja multidistsiplinaarne ülesanne. Mõnel juhul, näiteks edukal võitlusel põhihaiguse (brutselloos, streptokoki infektsioon) vastu, möödub vägivaldne liikumine iseenesest. Kernikteruse ja hemolüütilise haiguse edukal ravimisel kaob ka vastsündinute hüperkinees.

Olulisel treemoril on teistsugune saatus: värinaid tuleb sageli ravida kogu elu ja kasutatakse sümptomaatilisi aineid, näiteks beetablokaatoreid. Mõnel juhul hõlmab ravi dopamiinergilistele ja kolinergilistele retseptoritele mõjuvate ravimite kasutamist ning rasketel juhtudel on lihasspasmi lahendamiseks vajalik kirurgiline operatsioon või botuliinitoksiini süstimine..

Peavärina ravi

Kontrollimatud pea ja kaela liigutused ilmnevad värina, õõtsumise või kõikumisena. Treemor võib viidata tõsisele närvisüsteemi patoloogiale nii täiskasvanutel (noortel kui vanadel) kui ka lastel, kuid selle päritolu tegurid on erinevad.

  1. Patoloogia põhjused
  2. Tüübid ja iseloomulikud sümptomid
  3. Nõutavad eksamid
  4. Efektiivne ravi
  5. Prognoos

Patoloogia põhjused

Pea treemor tekib stressiolukordade tõttu koos keha ületöötamise ja selle kurnatusega. See nähtus ilmneb ravimite kasutamise tõttu. Kui sümptomit täheldatakse noorukitel ja eakatel, on see kõrvalekalle tavaliselt healoomuline ja pärilikkus ei mängi sel juhul mingit rolli..

Erandjuhtudel on võimalus, et värisemine levib täielikult kogu kehale..

Spastiline tortikollis on iseloomulikust ebanormaalsest peaasendist põhjustatud närvihaigusega seotud patoloogiline kõrvalekalle.

Kui täiskasvanul on see probleem, võib see olla tingitud järgmistest muudatustest:

  1. Hulgiskleroos.
  2. Neeru- ja maksahaigused.
  3. Hingamisteede düsfunktsioonid.
  4. Kõrvalekalded keskaju ajus.
  5. Mürgitus raskmetallide sooladega.
  6. Kilpnäärme talitlushäiretest põhjustatud hüpertüreoidism.
  7. Kui esineb kesknärvisüsteemi patoloogia.
  8. Lülisamba osteokondroosiga, nimelt emakakaela selgrooga.
  9. Kui inimesel on alkohol, mürgine või narkomaania.
  10. Geneetilise eelsoodumusega.

Vastsündinutel võib närvisüsteemi trauma tõttu täheldada ka tahtmatut peavärinat..

Imikute treemori ilmnemise põhjused:

  1. Arengu ajal täheldati loote hüpoksia.
  2. Sünnitraumaga.
  3. Ema stressitingimustes last oodates.
  4. Suurenenud neerupealistes toodetud hormooni norepinefriini sisaldusega.

Loote hüpoksia võib põhjustada:

  1. Imiku keeramine nabanööriga.
  2. Platsentaarne puudulikkus.
  3. Kui naisel olid polühüdramnionid.
  4. Kiire sünnitusega.
  5. Emakaõõne nakkuslike kahjustustega.

Pea raputamine on levinud ka enneaegsetel imikutel..

Kui teismelistel on pea värisemine, on võimalike põhjuste hulgas:

  1. Teabe üleküllus. Näiteks võib stressi põhjustada eelseisvad eksamid.
  2. Kogemused isiklikul rindel.

Selliste pingetega võivad kaasneda liikumisüsteemi koordinatsiooni halvenemine, agressiivsus ja kehv uni..

Tüübid ja iseloomulikud sümptomid

Kui patsiendil on pea raputatud, on selle nähtuse põhjused erinevad..

Patoloogilisi kõrvalekaldeid on mitut tüüpi:

  1. Parkinsoni tõbi. Pea värisemist täheldatakse rahulikus olekus ja see kaob täielikult, kui inimene magab.
  2. Alaealiste haigus. Seda muutust täheldatakse pärilikkuse alusel. Pea noogutab rütmiliselt alla ja üles, samuti vasakule ja paremale, kuid vaatamata neile näitajatele ei saa patsienti vaimse alaarenguks nimetada. Ta mõtleb koos kõigiga ühtemoodi või täidab ülesandeid.
  3. Füsioloogiline. See on inimesele endale nähtamatu ja see võib olla keha mürgituse kemikaalide, alkoholi, liigse põnevuse või kange kohvi kasutamise tagajärg..

Nõutavad eksamid

Diagnostilised meetmed määrab spetsialiseerunud neuropatoloog. Arst teeb järgmised toimingud:

  1. Küsitleb patsienti tema murede üle. Kas ta mäletab asjaolusid, kui hakati märkama peavärinat, korduste sagedust, millised sümptomid ilmnevad paralleelselt.
  2. Hinnab reflekside olemasolu ja normaalseid füsioloogilisi reaktsioone patsiendil.
  3. Määrab diagnostika.

Nõutavate uuringute loetelu:

  1. Üldise vereanalüüsi edastamine. Võimaldab määrata nakkushaiguste või autoimmuunhaiguste olemasolu.
  2. Veri biokeemia jaoks. Selle analüüsi abil tuvastatakse siseorganite haigused, mis mõjutavad negatiivselt närvisüsteemi seisundit. Oluline on teada kolesterooli taset (selle ülejääk provotseerib anumates naastude moodustumist), glükoosi (muutused kõrge sisaldusega veresoontes), bilirubiini (lagundab hemoglobiini ja mõjutab neere).
  1. Topograaf, röntgenikiirgus hindab aju struktuuri, samuti kolju ja selgroo luid.
  2. EEG aitab tuvastada aju patoloogiliselt muutunud piirkondi.

Koos alusuuringutega võib spetsialist määrata teiste arstide konsultatsioonid, nimelt vertebroloogi, traumatoloogi, onkoloogi, endokrinoloogi ja psühhiaatri..

Efektiivne ravi

Kuidas vabaneda põnevusest peavärinast? Pea treemori ravi on võimalik mitme meetodiga..

Konservatiivsete meetodite loetelu ilma kirurgiliste sekkumiseta:

  1. Valeriaaniekstrakti määramine patsiendile. Toode aitab normaliseerida närvirakkude, südamelihase ja veresoonte seisundit.
  2. Emahein. Saadaval kapslite, tilkade või kotikestena. Võimaldab normaliseerida vererõhku ja rahustada närve.
  3. Kannatuslille ekstrakt. Kasutatakse depressiooni, stressiolukordade ja vaskulaarse düstoonia korral. Tagab patsiendi vaimse seisundi normaliseerimise.
  4. Anaprilin. Ravimi peamine eesmärk on kõrvaldada kõrge vererõhk ja füsioloogiline treemor.
  5. "Metoprolool". Aitab kõrvaldada kurguvalu viiruste põhjustatud infektsioone, alandab vererõhku, leevendab peavalu, on ette nähtud isheemia, stenokardia korral.
  6. Vitamiinid Kombilipen, Milgamma. Edendab närvisüsteemi reguleerimist, aitab võidelda stressi vastu.
  7. Glütsiin. Aitab vähendada närvipinget, parandab aju jõudlust insuldi ja peavigastuste korral.

Lisaks ravimite võtmisele on oluline, et patsiendid sooritaksid spetsialisti ettekirjutusi.

Liikumine ja jooga:

  1. Peavärinaid on soovitatav ravida kõndimise ja ujumisega, need annavad kogu kehale üldise tugevdava efekti, lõõgastavad lihaseid ja rahustavad.
  2. Hingamisvõimlemine koosneb lihtsatest harjutustest: hinga sügavalt sisse ja siruta välja hingates käed üles, langeta käed alla.
  3. Kui peavärisusel diagnoositakse emakakaela osteokondroos, siis aitavad kaela pöörlevad liikumised.

Idameditsiini spetsialistid soovitavad teha sõrmejooga, see tähendab, et pöial surutakse samal käel nimetissõrme otsa vastu.

Massaaž pea tahtmatuks raputamiseks: tehakse silitades, kaela-krae tsooni hõõrudes. Lõhnastatud õlisid saab nahka hõõruda ja pärast protseduuri võite minna duši alla. Massaaži sooritamise asend peaks olema patsiendile mugav ja keskkond peaks soodustama lõõgastumist..

Kirurgiline ravi ei ole alati sobiv, ainult närvisüsteemi talitlushäire või selgroo tõsiste patoloogiate korral. Näiteks on see ravi suunatud väikeaju stimuleerimisele, mis välistab tõmblused..

Samuti on efektiivne ravi rahvapäraste ravimitega. Kui pea väriseb ja põhjused on kindlaks tehtud, võite kasutada traditsioonilist meditsiini:

  1. Piisab, kui võtta 1,5 liitrit keeva vett ja 4–5 supilusikatäit kaerahelbeid. Keeda tund aega tasasel tulel, seejärel mõista hukka ja lasta seista. Võite juua järgmisel päeval, selline keetmine rahustab.
  2. Kuivatage ja närige tansy lilli, kuid ärge neelake alla.
  3. Valmistage palderjani, koirohu, pärna ja naistepuna ürtide keetmine. Lisage vanni keetmine. See vann tuleks teha enne magamaminekut, mõju on rahustav..

Patoloogilist ravi kodus kasutatakse koos raviga.

Prognoos

Haiguse ennustamisel võetakse arvesse järgmist:

  1. Elustiil.
  2. Kokkupuude stressiolukordadega.
  3. Arvuti juures töötades on vale peaasend.
  4. Ravimite võtmine ilma spetsialisti määramata.

Noorukite või vanemate täiskasvanute pea raputamine on seletamatu ja võib esineda spontaanselt.

Haigust ei saa varjata ja seda pole vaja teha, sest see ei kao iseenesest, vaid ainult areneb. Seetõttu on juba esimestel etappidel soovitatav pöörduda spetsialisti poole.

Õigeaegne avastamine ja ravi aitab ebameeldiva sümptomi kõrvaldada.

EXTRAPÜRAMIDAALNE HÜPERKIÜÜS: SÜNDROOMID, NOSOLOOGILISED VORMID, FARMAKOTERAAPIA SUUNAD

* Mõjutegur 2018. aastaks vastavalt RSCI-le

Ajakiri on kantud kõrgema atesteerimiskomisjoni eelretsenseeritud teaduspublikatsioonide nimekirja.

Loe uuest numbrist

Esitatakse ekstrapüramidaalse hüperkineesi erinevate vormide kliiniline klassifikatsioon ja kliiniliste ilmingute lühikirjeldus: treemor, torsioondüstoonia ja düstoonia lokaalsed vormid, sealhulgas paroksüsmaalne (düskineesia), koreiline hüperkinees, mitmesugused tiksi vormid ja müokloonus ning ravimite kõrvaltoimetest tingitud hüperkinees. Rõhutatakse, et ekstrapüramidaalne hüperkinees võib olla nii neuroloogiliste haiguste (nosoloogiline vorm) kui ka ekstrapüramidaalse närvisüsteemi teiste haiguste kahjustuste, samuti ravimite kõrvaltoimete ilming. Kirjeldatakse ekstrapüramidaalse hüperkineesi erinevate vormide farmakoteraapia valiku peamisi lähenemisviise..

Artiklis esitatakse erinevate ekstrapüramidaalsete hüperkineesiate kliiniliste ilmingute klassifikatsioon ja lühiülevaade: treemor, torsioonidüstoonia, sealhulgas paroksüsmaalne (düskineesia), koreelised hüperküneesid, erinevad tikid ja hüperkineesiad, mis on põhjustatud ravimite kahjulikust mõjust. Rõhutatakse asjaolu, et ekstrapüramidaalsed hüperkineesiad võivad ilmneda nii konkreetsete neuroloogiliste haiguste (nosoloogiline üksus) kui ka ekstrapüramidaalse närvisüsteemi kahjustuste korral teiste haiguste korral, samuti ravimite kõrvaltoimete tõttu. Kirjeldatakse peamisi lähenemisviise erinevat tüüpi ekstrapüramidaalsete hüperkineeside farmakoteraapia valimiseks.

Prof. V.N. Laos
Pea Venemaa Meditsiiniakadeemia kraadiõppe neuroloogia osakonna juhataja, tervishoiuministeeriumi närvisüsteemi ekstrapüramidaalsete haiguste keskuse juhataja. Moskva

Prof. V.N.Shtok, Venemaa Meditsiiniakadeemia kraadiõppe neuroloogia osakonna juhataja; Venemaa Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi närvisüsteemi ekstrapüramidaalsete haiguste keskuse juhataja, Moskva

Ekstrapüramidaalne süsteem sisaldab nii basaaltuumi, väikeaju, motoorse ajukoore mõnda osa, optilist tuberkulli, mitmeid pagasiruumi tuumamoodustisi (punane, retikulaarne ja substantia nigra) kui ka seljaaju segmentaalseid motooraparaate. Suurem osa ekstrapüramidaalsüsteemi efferentsetest impulssidest suunatakse läbi optilise tuberkulli (peamine releejaotuse "jaam") motoorsesse ajukooresse ja edasi kortiko-seljaaju trakti osana seljaaju motoorsetesse neuronitesse (vt joonis). Väiksem osa efferentsetest impulssidest jõuab seljaaju motoneuronitesse tekto-, retikulo-, rubro-, vestibulo- ja olivospinaalsetes traktides (vt joonis). Ekstrapüramidaalse süsteemi funktsiooni koos selle multi-neuronaalse silmuse struktuuriga tagab dopamiinergiliste, atsetüülkolinergiliste ja GABAergiliste neurotransmitterite süsteemide tasakaal. Neurotransmitterite süsteemide tasakaalustamatus koos pärilike, kaasasündinud või omandatud haiguste põhjustatud basaalganglionide kahjustustega avaldub eelkõige ekstrapüramidaalse hüperkineesiga. Seetõttu on hüperkineesi farmakoteraapia eesmärk taastada neurotransmitterite regulatsiooni häiritud tasakaalutus..

Pilt. Basaalsõlmede neuronaalsete ühenduste skeem ja motoorsed teed seljaaju motoorsete neuronitega (vastavalt W. Tatton et al., 1983).
VA, VL, CM - optilise künka tuumad; Pi ja Pe - globus palliduse sisemine ja välimine liige; Sth - subtaalamuse tuum; SNR - substantia nigra retikulaarne osa; SNс - substantia nigra kompaktne osa; SC - ülemise kollikuli tuberkulli tuumad; TPC - pedunculopontine tuum; Hab - valja südamik; Ret - retikulaarse moodustise tuumad; SMA - ajukoore sensomotoorne ala.
1 - aferentsed rajad basaaltuumadeni; 2 - efferentsed rajad basaaltuumadest; 3 - neuraalsed ühendused basaaltuumade vahel; 4 - laskuvad traktid seljaaju motoneuroniteks.
Ekstrapüramidaalne hüperkinees avaldub erinevates kliinilistes vormides: treemor, düstoonia ja müokloonuse erinevad variandid.

Treemor (värisev hüperkinees)

Treemor on pea, pagasiruumi, jäsemete või nende osade rütmiline, korrapärane võnkuv värin.
Füsioloogiline värisemine tekib tervel inimesel emotsioonide või füüsilise koormuse mõjul. Patoloogilise värina variandid hõlmavad järgmist: puhkevärin - esineb distaalsetes jäsemetes puhkeseisundis, väheneb tavaliselt vabatahtlike liikumistega; posturaalne ja staatiline-dünaamiline treemor, kõige rohkem väljendunud siis, kui vastavalt pagasiruum või jäsemed võtavad ruumis kindla positsiooni ja hoiavad seda; tahtlik värisemine, mis ilmneb jäsemes teatud suunas liikumisel ja intensiivistub sihtmärgile lähenedes; "lehvivate tiibade" treemor - suure amplituudiga treemor, mis väljendub peamiselt jäsemete proksimaalsetes lihastes.

Oluline värisemine
(idiopaatiline pärilik treemor)
See kandub edasi autosomaalselt domineerival viisil, mida sageli leidub saja-aastaste peredes. Haigus võib alata 20-30 aasta pärast. Värinat iseloomustab värin poosi või esemete hoidmisel, see tähendab, et see on oma olemuselt statodünaamiline. Puhkeseisundis avaldub see noogutamise ("jah-jah"), negatiivsete ("ei-ei") pea liigutustega. See suureneb põnevuse ja füüsilise stressiga, kui sümpatomimeetilisi ioniseerivaid aineid (kohv, tubakas) võetakse, väheneb see mõnikord alkoholi toimel. Haigus progresseerub aeglaselt, võib teatud ajaks püsida värisemise raskusaste pikaajaline stabiliseerumine või isegi värinate vähenemine. Pikaajalisel kursusel võivad liituda tahtlikud värinad ja muud ekstrapüramidaalsed sümptomid.
Ravi jaoks kasutatakse sümpaatilist aktivatsiooni vähendavaid ravimeid: alfa-presünaptiliste retseptorite agonistid - klonidiin, beetablokaatorid - propranolool, samuti epilepsiavastased ravimid - primidoon, fenobarbitaal.
Puhkevärinat peetakse Parkinsoni tõve (idiopaatiline parkinsonism) iseloomulikuks sümptomiks ja sellisel juhul peatatakse see parkinsonismivastaste ravimite võtmisega: antikolinergilised ravimid (näiteks triheksüfenidiil), amantadiin, DOPA-d sisaldavad ravimid (levodopa, levodopa + karbidopa, levodopa + benserasiidiin), monoamiin ja teised), katehhool-o-metüültransferaasi inhibiitorid (tolkapoon, entakapoon), samuti dopamiini retseptori agonistid (peribediil, bromokriptiin). Esialgse monoteraapiana võib kasutada mis tahes parkinsonismivastast ravimit, mis haiguse progresseerumisel asendatakse tavaliselt nende ravimite ühe või teise kombinatsiooniga..
Sekundaarse parkinsonismi (vaskulaarne toksiline, entsefaliitne, posttraumaatiline) treemor võib rahuolekus puududa, olla ebaoluline või koos statokineetilise või tahtliku treemoriga. Eriti sageli täheldatakse treemori erinevaid variante patsientidel, kellel on erinevad pärilikud ja degeneratiivsed närvisüsteemi haigused, näiteks olivopontotserebellaarne atroofia, Huntingtoni korea, hepatotserebraalne düstroofia (Wilsoni-Konovalovi tõbi). Samal ajal täheldatakse ekstrapüramidaalse süsteemi kahjustuste muid sümptomeid, samuti püramiidi ja väikeaju sümptomeid. Nendel juhtudel on treemori korrigeerimiseks kasutatavad parkinsonismivastased ravimid ebaefektiivsed, soovitatav on ravimeid, mida kasutatakse hädavajaliku treemori raviks.

Düstoonia on teatud tüüpi tahtmatu vägivaldne liikumine, mis on põhjustatud jäsemete, pagasiruumi, kaela, näo lihaste aeglasest kokkutõmbumisest. See võib olla distaalne, proksimaalne, üldistatud, ühepoolne ja fokaalne. Korpuse, optilise tuberkuloosi tsentromeediatuuma, lüüasaamine põhjustab torsioonidüstooniat, spastilisi tortikollisid, näolihaste spasme. Kui striatum on kahjustatud, täheldatakse düstoonia atetoosi ja toonilisi vorme. Kabaadi tuuma, kesta ja motoorse korteksi koostoime katkestamine põhjustab korea ja tiksi; subtaalamuse tuuma ja selle seoste pallidumi sisemise liikmega lüüasaamine - ballism; vastastikmõju rikkumine ajutüve "kolmnurgas" (väikeaju hambajõuline tuum - punased tuumad - pikliku medulla oliivid) - müokloonus.
Torsioonidüstoonia (idiopaatiline generaliseerunud düstoonia, deformeeriv lihasdüstoonia)
See edastatakse autosomaalselt domineerival ja autosoomsel retsessiivsel viisil. Kõige sagedamini algab puberteedieas, kuid hilisem algus on võimalik. Esimestel etappidel võib see avalduda kohaliku vormina - blefarospasm või segmentvorm - spastiline tortikollis. Haiguse käigus võivad esineda spontaansed remissioonid. Kliinilisi võimalusi on kaks: hüperkineetilises-düstoonilises vormis on plastilise tooni tõus ebajärjekindel, suureneb vabatahtlike liikumiste korral, seisvas asendis ja kõndimisel (eriti pagasiruumi lihaste düstoonia - torcio); düstoonia väheneb lamavas asendis. Jäigas-hüpokineetilises vormis viib plastist tooni suurenemine, mis on erinevates lihasrühmades erinev, patoloogilise kehahoiaku (deformeeriva düstoonia) tekkeni. Teine vorm on seotud kaasasündinud aeglaselt progresseeruva düstooniaga, millele on lisatud parkinsonismi nähud ja sümptomite tugev kõikumine päeva jooksul (Segawa sündroom, juveniilne düstooniline parkinsonism).
Jäigas-hüpokineetilises vormis kasutatakse DOPA-d sisaldavaid ravimeid, mis on eriti efektiivsed juveniilse düstoonilise parkinsonismi korral. Hüperkineetilise-düstoonilise vormi korral võib soovitada järgmist ravimi manustamise järjestust: 1) antikolinergilised ained (triheksüfenidüül); 2) baklofeen; 3) karbamasepiin; 4) klonasepaam; 5) reserpiin, mis ammendab dopamiini varusid presünaptilistes depoodes; 6) antipsühhootikumid - dopamiini retseptori blokaatorid (haloperidool); 7) tõhusamalt noteeritud fondide kombinatsioon.
Sümptomaatiline (omandatud) torsiooniline düstoonia on tavaliselt ajuhalvatuse ilming. Farmakoterapeutilised lähenemisviisid on samad kui torsioondüstoonia korral.

Spastilised tortikollid

See on düstoonia segmentaalne (fokaalne) vorm. Eraldage toonilised, kloonilised ja kloonilis-toonilised vormid ning sõltuvalt pea pöörlemissuunast - eesmised, tagumised ja külgmised vormid (antero-, retro- ja laterokollid). Düstoonia üldistumise puudumisel mitu aastat võib spastilist tortikollist pidada iseseisvaks nosoloogiliseks vormiks. Emakakaela-tooniliste reflekside mõju kliiniliste ilmingute astmele on selgelt väljendunud. Niisiis, torticollis väheneb või möödub patsiendi lamavas asendis, suureneb püsti seistes ja kõndides; Samuti on iseloomulik märkimisväärne kergendus parandusžestidest - pea toetamine (või lihtsalt katsumine) käega, sageli väga pretensioonikas poosis. Toonilise vormiga võib kaasneda valu kaelas ja õlavöötmes. Tortikollis võib olla motoorsete seljaaju närvide emakakaela juurte ärrituse tagajärg patoloogiliselt käänuliste anumate, arahnoidaalsete adhesioonide jms abil (perifeerne vorm). Neid patoloogilisi protsesse saab tuvastada kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia, angiograafia ja müelograafia abil. Individuaalselt efektiivse farmakoteraapia valimisel määratakse järjekindlalt järgmised ravimid: 1) antikolinergilised ravimid; 2) baklofeen; 3) karbamasepiin; 4) klonasepaam; 5) reserpiin; 6) antipsühhootikumid - dopamiini retseptori blokaatorid. Vähem levinud on stereotaksilised operatsioonid basaalganglionides, perifeerne denervatsioon ja botuliinitoksiini viimine kahjustatud kaelalihastesse (sagedamini sternocleidomastoid lihasesse). Kui tuvastatakse perifeerse spastilise tortikollise vallandav substraat, pöörduvad nad ärritava faktori kirurgilise eemaldamise poole. Haruldast valulikku atlantoaaksiaalset tortikollist (Griseli sündroomi) kirjeldatakse iseseisva vormina, kui põletikuliste protsesside (tonsilliit, ägedad hingamisteede infektsioonid) taustal ilmnevad atlantoaaksiaalse liigese kapsli kaasasündinud nõrkus, ilmnevad liigese sidemete aparaadi lõdvestused, kaelalihaste valulikkus, pea pöörlev paigaldus. Radiograafia määrab nihke atlantoaaksiaalse liigese piirkonnas. Ravi hõlmab põletikuvastaseid ravimeid, ortopeedilisi korrektsioonimeetodeid.

See on aeglane düstooniline hüperkinees, mille "hiiliv" levik jäsemete distaalsetes osades annab tahtmatutele liikumistele ussilaadse iseloomu ja proksimaalsetes oludes ussilaadse iseloomu. Kui haaratud on jäsemete, pagasiruumi ja näo lihased, sarnaneb see krampidega. Iseseisva kliinilise vormina kirjeldatakse seda nime "topeltatetoos" all, mis esineb perinataalsel perioodil ajukahjustusega: infektsioonid, traumad, hüpoksia, verejooks, mürgistus, hemolüütiline kollatõbi ema ja loote Rh kokkusobimatuse tõttu..
Sümptomina täheldatakse seda pärilike haiguste korral, millel on ekstrapüramidaalse närvisüsteemi kahjustused (torsioonidüstoonia, Huntingtoni korea, hepatotserebraalne düstroofia), samuti erineva etioloogiaga basaalsõlmede kahjustustes (trauma, infektsioon, mürgistus).
Efektiivset ravi pole. Katsed kasutada torsioondüstoonia ravis kasutatud vahendeid on olnud õigustatud.

Lokaalne (fokaalne) düstoonia

Enamasti on lokaalne düstoonia põhjustatud basaalsõlmede kaasasündinud puudulikkusest, mis avaldub ainult täiskasvanuks saades teiste haiguste või eksogeensete tegurite mõjul. Sümptomaatiline lokaalne düstoonia võib olla põhjustatud kohalikest ärritavatest teguritest ja see võib põhineda refleksimehhanismil.
Blefarospasm avaldub silmade ümmarguse lihase toonilise (kissitamise) või kloonilis-toonilise hüperkineesiga. Kloonilise komponendi ülekaal toob selle kujult lähemale tikule (sunnitud vilkumine). Ekstrapüramidaalse süsteemi kahjustuse iseseisva nosoloogilise vormina võib sellel olla remitseeriv, statsionaarne või progresseeruv kulg. Muudel juhtudel toimib see üldise torsioondüstoonia esialgse ilminguna. See võib olla närvisüsteemi kahjustuse ilming selliste autoimmuunhaiguste ägenemise ajal nagu süsteemne erütematoosluupus, Sjögreni sündroom. Krooniliste silmahaiguste korral, eriti nendega, millega kaasneb limaskesta ja valukomponendi ärritus, areneb blefarospasm hüperkineesi refleksvormina.
Näo hemispasm (Brissoti krambid) avaldub poole näo lihaste paroksüsmaalse kloonilise või kloonilis-toonilise kontraktsioonina. Hemispasmi põhjus on sageli näonärvi pagasiruumi ärritus või kokkusurumine adhesioonide või külgnevate anumate abil. Nendel juhtudel on vajalik närvi mikrokirurgiline dekompressioon, farmakoteraapia on ebaefektiivne.
Näo paraspasm (näo kahepoolne hemispasm, Meige'i sündroom, Bruegeli sündroom) on näolihaste idiopaatiline sümmeetriline fokaalne düstoonia, milles on ühendatud blefarospasm ja orofatsiaalne düstoonia. Toonilise hüperkineesi episoodide raskusaste kogu päeva jooksul (ja päevast päeva) on oluliselt erinev. Hüperkinees kaob öösel. Provotseerivateks teguriteks võivad olla pilgu suuna, kõndimise, psühho-emotsionaalse stressi kiire muutus. Seost psüühika muutustega viitab meeleolu depressiivne taust, kliiniliselt väljendunud või manööverdav (varjatud) depressioon, maniakaal-depressiivne psühhoos. Hüperkineesi ja psüühikahäirete ilminguid leitakse sageli tagasisidest: hüperkinees avaldub või süveneb remissiooni ja depressiooni ajal ning vastupidi. Ravimite väljakirjutamise järjestus on järgmine: antikolinergilised, antipsühhootikumid, bensodiasepiinravimid, mille hulgas klonasepaam on mõnevõrra tõhusam.
Idiopaatiline orofatsiaalne düstoonia (OFD, sünonüüm - orobucofacial düstoonia) avaldub näolihaste ja keele keerulise, peamiselt koreoatetoidse hüperkineesina. Liikumine sarnaneb närimisega. Mõnikord kirjeldatakse seda kui oromandibulaarset düskineesiat.
Erinevalt näo paraspasmist ei esine CRF-is blefarospasmi. OFD suureneb märgatavalt põnevuse või muude välistegurite mõjul. Eakad inimesed põevad idipaatilist CRF-i, mistõttu seda kirjeldatakse mõnikord kui "hilist düstooniat". Kahjuks kirjeldatakse sama nime all ka CRF-i, mis areneb pärast pikaajalist (seega ka "hilist") ravi psühhotroopsete ravimitega, eriti neuroleptikumidega, aga ka parkinsonismivastaste ravimitega, eriti DOPA-d sisaldavate ravimitega. Segaduse vältimiseks tuleks spontaanselt tekkiv CRF defineerida kui idiopaatiline ja ravimi poolt põhjustatud hüperkinees kui ravimi põhjustatud CRF. Rauwalfiat, bensodiasepiini ja GABAergilisi ravimeid kasutatakse idiopaatilise CRF-i raviks. Ettevaatusega määratakse antikolinergilised ravimid väikeses annuses, kuna viimased suurendavad mõnikord OPD-d. Ravimite OFD peatamine toimub vastavalt psühhotroopsete ravimite väljakirjutamise, võtmise ja tühistamise reeglitele.
Kirjutusspasm on valutu kinesigeense hüperkineesi (toimedüstoonia) lokaalne vorm, mis kahjustab ekstrapüramidaalsüsteemi. Pole välistatud selle ilmnemise võimalus käe kroonilise väsimuse ja psühho-emotsionaalse stressi korral. Ravi on sama mis teiste düstoonia vormide korral.
Professionaalsed käelihasspasmid nii muusikutel, masinakirjutajatel, juuksuritel, juveliiridel, kellasseppadel kui ka sportlastel (tennisistidel, golfimängijatel, piljardimängijatel) on lihas-skeleti süsteemi kroonilisest ülepingest tingitud tendovaginiidist. Peamine erinevus professionaalsete düstooniate ja tsentraalsete düstooniate lokaalsete vormide vahel on väljendunud valu komponent, mis kaasneb lihasspasmiga. On vaja vältida spasme põhjustavate tegurite toimet. Ravi ortopeedi ja artroloogi poolt, lisaks ravimitele kasutatakse harjutusravi, nõelravi, füsioteraapiat.

Kooriline hüperkinees on tahtmatu, vägivaldne, ebaregulaarne liikumine, mis toimub kiires tempos. Koorilise hüperkineesi muster määratakse hüperkineesis osalevate näo, pagasiruumi ja jäsemete lihaste arvu järgi. Samal ajal ei anna need kohati keerukad hüperkineesid kunagi sihipäraseid kooskõlastatud tegevusi, ehkki väliselt sarnanevad need mõnikord tahtlike grimasside, mõnituste ja tahtlike pahandustega..

Huntingtoni korea

Närvisüsteemi progresseeruv pärilik haigus, mis kandub edasi autosomaalselt domineerival viisil. See algab sagedamini 4. elukümnendil ja kulgeb aeglaselt. Morfoloogiline substraat on otsmiku ja parietaalse korteksi, basaalsõlmede (eriti striatumi) atroofia. Biokeemiline substraat on GABA ja seda sünteesiva ensüümi - glutamaatdekarboksülaasi, dopamiini sisalduse suurenemine ja türosiinhüdroksülaasi aktiivsuse suurenemine ning haiguse progresseerumisel kolinergiliste süsteemide aktiivsuse vähenemine..
Kooriline hüperkinees muutub järk-järgult üldiseks ja areneb lihastoonuse languse taustal. Haiguse progresseerumisel liitub dementsus, mis muutub dementsuse eufooriaks. Nooruslikul kujul võib esiplaanile tulla akineetiliselt jäik sündroom, mis raskendab diferentsiaaldiagnostikat (torsioonidüstoonia, parkinsonism, hepatotserebraalne düstroofia). Ravi jaoks kasutatakse antipsühhootikume, rauwolfia preparaate, D2-retseptori agoniste (bromokriptiin) ning akineetiliselt jäikade vormide ja kooretoetoidse hüperkineesi väljendunud toonikomponendi korral DOPA-d sisaldavate ainete väikestes annustes. Depressiooni korrigeerimiseks on ette nähtud tritsüklilised antidepressandid (kuid mitte monoamiini oksüdaasi inhibiitorid).

Korea sümptomaatilised vormid (hemichorea)

Täheldatud mitmesuguste haiguste korral, millega kaasnevad striatumi kahjustused: reuma, süsteemne erütematoosluupus, discirculatory entsefalopaatia, kraniotserebraalne trauma, entsefaliit, kesknärvisüsteemi mürgistus, ravi ajal DOPA-d sisaldavate ainete ja antipsühhootikumidega.
Kirjeldatud iseseisvate vormidena: perinataalsel perioodil kaasasündinud koor koos subkortikaalsete sõlmede kahjustustega, Sydenhami väike korea lastel kui reuma aju komplikatsioon, rasedate naiste korea II või III trimestril (toksikoos? Tunnustamata reuma?) Ja seniilne korea.
Seniilne korea esineb vanas eas discirculatory entsefalopaatia tõttu. Erinevus Huntingtoni koreast on andmete puudumine haiguse päriliku olemuse kohta ja teave nii korea kui ka dementsuse püsiva, aeglaselt progresseeruva kasvu kohta..
Korea sümptomaatiliseks raviks kasutatakse bensodisepiini ravimeid (diasepaam, klonasepaam), valproehappe ravimeid, GABAergilisi ravimeid (baklofeen, pikamiloon)..

See on ulatuslik hüperkinees, mis hõlmab proksimaalsete jäsemete, sagedamini ka käte lihaseid. Selle põhjuseks on subtaalamuse tuuma ja striatumi kahjustus vaskulaarsete häirete, sealhulgas reuma ja süsteemse erütematoosluupuse tagajärjel. Võib avalduda hemiballismina.
Raviks kasutatakse perfenasiini (etaperatsiini), haloperidooli, reserpiini.

Need on agonistide ja antagonistide lühikese samaaegse aktiveerimise tulemusena kiire, "tõmblev" ja korduv liikumine eraldi lihasrühmades. Hüperkineesi struktuuri järgi jagunevad motoorsed liited lihtsaks ja keerukaks, vastavalt lokaliseerimisele - üldistatud ja fokaalseks (näo, pea, jäsemete, pagasiruumi lihastes). Üldistatud keerulised tikid võivad väliselt sarnaneda sihipärase liikumisaktiga. Lisaks motoorsetele tikidele eristatakse ka foonilisi: lihtsad - elementaarse häälitsusega ja keerukad, kui patsient hüüab terveid sõnu, mõnikord vandudes (kopraliad).

Gilles de la Tourette'i sündroom (haigus)
(üldine linnuke)

Pärilik haigus, mis levib autosomaalselt domineerival viisil, algab sageli 7-10 aasta vanuselt. Haiguse kaugelearenenud vormis on üldistatud motoorika ühendatud foonilise tikiga, samuti psühhomotoorne (obsessiivsed stereotüüpsed tegevused), psühhoemootilised (kahtlus, ärevus, hirm) ja isiksuse muutused (isolatsioon, häbelikkus, enesekindlus). Haiguse kulg on äärmiselt varieeruv: perioodilise paranemise ja halvenemisega, pikaajaliste remissioonidega, hüperkineesi aeglase progresseerumisega. On teada hüperkineesi spontaanse kadumise juhtumeid. Ravi jaoks kasutatakse väikestes annustes D2 retseptori antagoniste - neuroleptikumid: haloperidool, sulpiriid, tiapriid; presünaptiliste D2 retseptorite (bromokriptiin) agonistid; presünaptilised a2 retseptori agonistid - klonidiin; paroksüsmaalse aktiivsuse juuresolekul elektroentsefalogrammil - krambivastased ained.
Sümptomaatilised tikid võivad olla entsefaliidiga ekstrapüramidaalse süsteemi kahjustuste, traumaatilise ajukahjustuse, diskirkulatoorsete entsefalopaatiate ja mürgistuse ilmingud. Ravi on sama.

Düstoonia (düskineesia) paroksüsmaalsed vormid

Nendel harvadel hüperkineesi vormidel on mitmeid ühiseid jooni: pärilik iseloom, patoloogilise geeni erineva tungimisega; välise manifestatsiooni mitmekesisus koos hüperkineesi erinevate vormide sagedase kombinatsiooniga: korea, tikid, ballism jne; hüperkineesi paroksüsmaalne esinemine; episoodi suhteliselt lühike kestus - sekundid või minutid (harva tunnid); esinemismehhanismi erinevus - kas ilma nähtavate provotseerivate hetkedeta või pärast emotsionaalset stressi või teatud füüsilist aktiivsust, sihipärast tegevust (paroksüsmaalse hüperkineesi kinesigeensed vormid).
Erinevate variantide omadused kajastuvad nende nimes: Rebecki mäe perekondlik paroksüsmaalne düstooniline koreoatetoos (kinesigeenne ja mitte-kinesigeenne vorm); kinesigeenne paroksüsmaalne düskineesia (Ruhlfi tahtlik kramp, sagedamini täheldatav kätes); paroksüsmaalne stereotüüpne hüpereksleksia (keeruline tahtmatu psühhomotoorne toiming vastuseks välisele stimulatsioonile, reeglina amneesia pärast möödumist); öine paroksüsmaalne düstoonia (hüperkineesi episoodid tekivad une ajal - väljaspool kiirete silmaliigutuste faasi, kestavad mitu minutit kuni tund ja neid esindavad hüperkineesi erinevate vormide kombinatsioon - sagedamini koreatetoos, ballism või torsioonidüstoonia).
Nn sümptomaatiline paroksüsmaalne düstoonia, mis tekib pärast traumasid, neuroinfektsioone ja mürgistusi, on ilmselt ainult välimine, ajutine seos nende teguritega ja tekib ainult isikutel, kellel on pärilik või kaasasündinud eelsoodumus ekstrapüramidaalse närvisüsteemi eelnevalt ettevalmistatud defekti kujul..
Düstooniate paroksüsmaalsete vormide raviks kasutatakse krambivastaseid aineid, rahusteid ja rahusteid..

Need on üksikute lihaste ja lihasrühmade välkkiired tahtmatud kokkutõmbed. Müokloonilise hüperkineesi välispilt sõltub lihaste kontraktsioonide sagedusest, rütmist, amplituudist ja lokaliseerimisest. Seetõttu on müokloonuse kliiniliste vormide iseloomustamisel järgmised: lokaalsed ja üldised, ühe- või kahepoolsed, sünkroonsed ja asünkroonsed, rütmilised ja mitterütmilised. Nagu eespool mainitud, on müokloonuse esinemine seotud funktsionaalse interaktsiooni rikkumisega ajutüve "kolmnurgas" (väikeaju dentaalsed tuumad - punased tuumad - piklikaju oliivid). Pärilikud degeneratiivsed haigused, mille kliinilises pildis on juhtiv sümptom müokloonus, hõlmavad järgmist: Davidenkovi perekondlik müokloonus, Tkachevi perekondlik lokaliseeritud müokloonus, Lenoble - Obino perekondlik nüstagm-müokloonus - Obino, Friedreichi mitmekordne paramüokloonus.
Rütmilist müokloonust (müorütmiat) kirjeldatakse kui müokloonuse erilist lokaalset vormi, mida iseloomustavad stereotüüp ja rütm. Hüperkinees piirdub pehme suulae (jalgratta palatiini müokloonus, jalgratta palatiini "nüstagmus"), näo, keele, kaela üksikute lihaste ja harvemini ka jäsemete osalemisega. Müorrütmiate olemus on ebaselge. Enamik autoreid klassifitseerib kohaliku müokloonuse sümptomaatiliseks.
Müokloonuse sümptomaatilised vormid esinevad neuroinfektsioonidega, traumaatiliste, toksiliste, düsmetaboolsete ajukahjustustega. Seega ilmnevad neuroinfektsioonide korral Dubini "elektriline" korea, Morphani krampide korea, posthüpoksiline tahtlik müokloonus (Lance-Adams'i sündroom). Võimalik, et sümptomaatilise müoklooni tekkimise vajalik eeltingimus on ekstrapüramidaalse süsteemi pärilik (või kaasasündinud) puudulikkus "kolmnurga" struktuurides..

Müokloonus-epilepsia

Kahe päriliku progresseeruva haiguse korral on müoklooniline hüperkinees ja muud väikeaju häired kas aeg-ajalt (Hunt'i väikeaju müoklooniline düssünergia) või reeglina (Unferrichti-Lundborgi müoklooniline epilepsia) kombineeritud epilepsiahoogudega. Krampide vorm võib olla erinev: üldised krambid, puudumised.
Müokloonuse korral pole efektiivseid ravimeetodeid. Kandke naatriumvalproaat, klonasepaam, piratsetaam, tiapriid. On üksikuid teateid serotoniidi prekursoriga 5-hüdroksütrüptofaaniga ravi efektiivsuse kohta. Haiguste raviks, mille korral müokloonus on kombineeritud epilepsiaga, kasutatakse krambivastaseid aineid.

Ravimite hüperkinees

Parkinsonismivastased DOPA-d sisaldavad ained (levodopa jt), aga ka individuaalse üleannustamisega D2 retseptori agonistid põhjustavad nii üldistunud kui ka lokaalseid düstooniaid, mis avalduvad koreoatetoidse hüperkineesi, jäsemete ja pagasiruumi lihastes esinevate düstoonia tooniliste vormidena. Näolihaste lokaalne hüperkinees on orofaciaalse düstoonia vormis, jalas - tooniline hüperkinees, kus jala välisserv kaldub allapoole ja sissepoole, mõnikord tekib suure varba isoleeritud tooniline pikendus. Nende hüperkineesi mis tahes vormid vähenevad või kaovad, kui DOPA-d sisaldavate ravimite annust vähendatakse, eriti kui need tühistatakse. Mõnikord võib fookusdüstooniat vähendada antikolinergilise värise süstimisega.
Antipsühhootikumid - sageli butürofenooni derivaadid (haloperidool), harvemini fenotiasiini derivaadid (aminasiin) - põhjustavad ka ekstrapüramidaalseid häireid, mis avalduvad kas akineetiliselt jäiga sündroomi või hüperkineesina. Viimased on sagedamini OFD kujul. Kui OPD ilmub antipsühhootikumidega ravi alguses, nimetatakse seda "varajaseks", kui kuid ja aastaid hiljem (või kui antipsühhootikumidega pikaajaline ravi tühistatakse) - "hilja". Varajane CRF võib esineda ka metoklopramiidi määramisel. Varajase CRF-i korral tuleb üks neuroleptiline ravim asendada teisega ja kui selline asendus on ebaefektiivne, tuleb antipsühhootiline ravi katkestada. Sama taktikat kasutatakse ka siis, kui antipsühhootikumidega pikaajalisel ravil tekib CRF. Kui CRF tekib siis, kui pikaajaline ravi antipsühhootikumidega järsku tühistatakse, on soovitatav jätkata ravimi kasutamist mõnda aega samas annuses ja seejärel alustada antipsühhootikumide aeglase tühistamise programmi..
Hüperkinees psühhostimuleerivate ravimite ja antidepressantide väljakirjutamisel avaldub suurenenud sihitu motoorse aktiivsuse (akatiisia), korea, fokaalse või segmendilise düstoonia, korratute lihastõmbluste kujul, harvemini - tikid. Nende kõrvaltoimete peatamiseks tühistatakse psühhostimulaatorid, määratakse rahustid ja rahustid..