Vaskulaarse dementsuse ravi meditsiiniliste ravimitega

Dementsust esineb kõige sagedamini eakatel inimestel, kuid dementsuse sümptomite ilmnemine pole haruldane isegi tööeas.

Selle põhjuseks on erinevad vaskulaarsed haigused, millest kõige tõsisem on ajurabandus..

Vaskulaarse dementsuse ravi sõltub aju aine kahjustuse määrast ja ravi õigeaegsusest.

Ravida: milline on prognoos?

Dementsus areneb ajus pöördumatute protsesside tõttu, seetõttu on sellise diagnoosi abil paraku tervist täielikult taastada võimatu..

Neuronitel pole võimet taastuda, nimelt viib nende massiline surm kaalutud tüüpi dementsuseni. Ravi on suunatud patoloogiliste sümptomite pärssimisele.

5-10% -l ravijuhtudest algstaadiumis on võimalik patsiendi seisund täielikult stabiliseerida ja säilitada tema teovõime.

Korralikult ette nähtud ravikuuriga on võimalik dementsuse areng märkimisväärselt peatada ja olemasolevad ebameeldivad sümptomid osaliselt leevendada.

Sageli on diagnoos liiga hilja, kui aju vereringe on juba häiritud ja patoloogilised protsessid on kaugele jõudnud. See juhtub kõige sagedamini aeglase (isheemilise) verevarustushäire korral. Pärast insulti ilmnevad sümptomid kiiremini, kuid ka tagajärjed on palju raskemad..

Õigesti valitud ja õigeaegselt alustatud ravikuur on efektiivse abi võti. Palju sõltub ka patsiendi soovist täita raviarsti ettekirjutusi. Hilisemates etappides lasub see vastutus patsiendi lähedastel, kes ei suuda enda eest korralikult hoolitseda..

Kasutatud narkootikume

Kui sümptomid on ebaselged, otsib patsient tavaliselt üldarsti või üldarsti.

Aju düsfunktsioonide esimeste kahtluste korral satub inimene paratamatult neuroloogi kabinetti, kes otsustab, kuidas vaskulaarset dementsust ravida..

Tema kohustuste hulka kuulub:

  • diagnostika (sealhulgas esmase haiguse tuvastamine);
  • haiguse staadiumi määramine;
  • ravikuuri ja taastusravi määramine.
Dementsusega seotud kognitiivsete häiretega kaasnevad sageli vaimsed häired, mis võivad muutuda pikaajaliseks depressiooniks.

Sellisel juhul on raviga seotud psühhiaater. Kui patsient on jõudnud vanadusse, on võimalik jälgida geriaatrit (vanusega seotud haiguste spetsialist).

Dementsuse ravi peaks toimuma terviklikult ja järgima järgmisi eesmärke.

  1. Sündroomi põhjustanud haiguse ravi.
  2. Patoloogiliste sümptomite kõrvaldamine.
  3. Kognitiivsete häirete ravi.
  4. Tüsistuste ennetamine.

Vaskulaarsetest häiretest tuleneva dementsuse korral on teraapia suunatud ajukapillaaride laiendamisele ja vere kolesteroolitaseme alandamisele. Kui sündroomi põhjus on insult, siis peamised terapeutilised meetmed on selle haiguse tagajärgede kõrvaldamine..

On vaja aeglustada ajurakkude kahjustamise protsessi ja taastada patsiendi vaimsed funktsioonid. Insuldi kordumise vältimiseks on oluline järgida ennetusreegleid, sealhulgas vererõhu kontrolli. See kehtib eriti ateroskleroosi ja hüpertensiooni kohta..

Dementsuse all kannatav inimene vajab pidevat hoolt ja järelevalvet, sest pideva unustuse tõttu kujutab see endast ohtu nii endale kui teistele. Tavaliste kodumasinate kasutamine võib ohustada elu ja tervist.

Ambulatoorne ravi on ette nähtud ainult siis, kui patsienti kodus korralikult jälgitakse. Vastasel juhul ravib patsient haiglas.

Narkoteraapia

Vaskulaarse dementsuse terviklik ravi hõlmab esmase haiguse ravi, vaimsete funktsioonide säilitamist ja patsiendi üldise seisundi leevendamist. Kui ateroskleroosi tõttu tekib rakkude hapnikunälg, on vere kolesteroolitaseme alandamiseks ette nähtud ravimid:

  1. Statiinid.
  2. Fibreerub.

Ravi statiinidega on piisavalt pikk; võimalike kõrvaltoimete vältimiseks on ravi ajal vaja pidevalt jälgida. Kolesterooli toodetakse peamiselt öösel, seetõttu tuleks selle rühma ravimeid võtta õhtul.

Fibraatide toime põhineb fibriinhappel. Üldiselt ei ole need ravimid nii efektiivsed kui statiinid, kuid neil on omadus tugevdada veresoonte seinu ja neil on vähem vastunäidustusi kasutamiseks..

  1. Simvastatiin kuulub satiinirühma. Vähendab kolesteroolitaset ja takistab ateroskleroosi arengut. Tablettidena saadaval olev annus sõltub kolesteroolitasemest ja lipiidide profiilist. Terapeutiline toime avaldub pärast umbes 15-päevast manustamist ja märkimisväärne paranemine ilmneb pärast kuu kestvat pidevat ravi. Ravim on vastunäidustatud maksahaiguste ja alla 18-aastaste laste korral.
  2. Bezafibraat soodustab lipiidide (rasvade) ainevahetust, vähendab rasvade teket maksas ja kiirendab lipoproteiinide puhastumist kehast. Saadaval tablettidena, manustamiskursus on 20 kuni 30 päeva. Vastunäidustatud naistel imetamise ajal ja lastel. Müüakse ainult retsepti alusel.

Mälu parandamiseks ja kognitiivse funktsiooni taastamiseks on ette nähtud eraldi ravimite rühm.

  1. Vaskulaarse dementsuse korral on memantiinil neuroprotektiivne ja spasmivastane toime, seetõttu on see ette nähtud erineva päritoluga mäluhäirete, sealhulgas vaskulaarse dementsuse korral. See on kasulik ka närvisüsteemi häirete korral. Vabanemise vorm on tabletid või pulber. Ravi alguses võetakse väikesed annused, mida vajadusel suurendatakse. Vastunäidustatud raseduse ja imetamise ajal.
  1. Donepesiil takistab dementsuse arengut, taastab jõudluse ja tagab närvisüsteemi funktsionaalsuse. Seda kasutatakse mäluhäirete korral. Märgatavate tulemuste saamiseks on vajalik ravikuur 4 kuud. Ravim on vastunäidustatud maohaavandite, kopsupõletiku ja bronhiaalastma korral. Kokkusobimatu alkoholiga.

Paljudel ravimitel on kõrvaltoimed, sealhulgas tavaliselt kasutatav memantiin:

Veresoonte blokeerimine toimub eraldunud verehüübe süül, mis viib insultideni. Tromboosi ennetamiseks kasutatakse antikoagulante. Selle rühma ravimid mõjutavad hüübimisfaktorit (otsene toime) või vähendavad hüübimist maksa sünteesi ajal (kaudne toime).

  1. Tikllopidiin imendub kiiresti vereringesse, terapeutilist toimet täheldatakse 8-10 päeva pärast kasutamist. Hoiab ära verehüübed ja suurendab verevoolu. Seda võetakse üks või kaks korda päevas, üks tablett korraga. Vastunäidustatud maohaavandite ägenemise, neerupuudulikkuse ja erineva päritoluga sisemise verejooksu korral.
  2. Aspiriin vähendab trombide moodustumist ja trombotsüütide agregaatide arvu. Vähendab insuldi riski, stabiliseerides samas kerge kuni mõõduka vaskulaarse dementsusega patsiendi üldist seisundit.
Dementsusega kaasnevad sageli neuropsühhiaatrilised häired, mis avalduvad depressiooni, unetuse ja ärevuse all..

Sündroomi algfaasis kasutatakse antidepressante ja rahusteid.

Kui patsiendil on hallutsinatsioonid ja rasked neurootilised häired, tulevad appi antipsühhootikumid ja rahustid. Paljudel neist ravimitest on palju vastunäidustusi, seetõttu määratakse ravi psühhotroopsete ravimitega rangelt individuaalselt..

  • vaskulaarse dementsuse tüübid;
  • selle vaevuse all kannatavate inimeste eluiga.

Psühhoteraapia tunnused

Psühhoterapeutilisi meetodeid dementsuse ravis nähakse toetavate meetmetena. Spetsiaalsed koolitused aitavad kaasa patsiendi sotsiaalsele kohanemisele, suurendavad kõige olulisemaid funktsioone:

  • mälu;
  • kõne;
  • mõtlemine;
  • võime teavet tajuda.

Kognitiivse funktsiooni parandamiseks on teada mitmesuguseid tehnikaid:

  1. Novellide lugemine koos lugemise arutamisega, luule päheõppimine on suurepärane mälutreening. Sama eesmärki taotleb elulooline meetod, mille käigus patsient tuletab meelde minevikus toimunud sündmusi, vaatab läbi fotosid ja kuulab nende aastate muusikat..
  2. Samuti on kasulik pidada päevikut, see treenib vaimset funktsiooni, taastab distsipliini ja võimaldab negatiivseid emotsioone paberile visata..
  3. Füüsilisel tegevusel on lisaks füüsilisele ka psühholoogiline mõju. Liikumine värskes õhus võib vähendada depressiooni sümptomeid.

Näpunäited patsiendiga suhtlemiseks ajufunktsiooni säilitamiseks on toodud videos:

Haiguse elustiil

Õige toitumine on eduka ravi oluline tegur..

Vaskulaarse tervise jaoks on vaja loobuda suitsetamisest ja alkoholi kuritarvitamisest. On kahjulik süüa soolaseid toite ja loomseid rasvu.

Mingil juhul ei tohi patsienti oma haigusega üksi jätta. Inimest tuleb julgustada suhtlema ja tegutsema, et vältida patoloogia takistamatut arengut. Peate regulaarselt kõndima värskes õhus, liikuma rohkem ja võimalusel jälgima oma kehakaalu.

Juhul, kui dementsus on muutunud raskeks, on vaja piirata patsiendi juurdepääsu potentsiaalselt ohtlikele kodumasinatele. Kui patsiendil on insult, on vaja rõhku regulaarselt kontrollida.

Dementsus ei möödu täielikult jälgi jätmata, kuid protsessi on võimalik aeglustada ja taastada mõned ajufunktsioonid. Sündroomi ravi peaks toimuma terviklikult, võttes arvesse individuaalseid omadusi. Narkoteraapiat täiendab õige toitumine, võimaluse korral aktiivne eluviis ja verbaalne suhtlus rühmas.

Mis on vaskulaarne dementsus: mis on häirete põhjus ja kas neid saab parandada

Vaskulaarne dementsus on definitsiooni järgi kogum mitmest sündroomist, mille ühiseks jooneks on otsene seos ajuvereringe häirete ja kognitiivsete häirete vahel.

See avaldub mälu progresseeruva nõrgenemise, mõtlemiskiiruse halvenemise, abstraktse mõtlemise ja kõne patoloogiate, ruumilise orientatsiooni, kujutlusvõime ning muude mentaalse-tahtelise ja mentaalse sfääri elementide all. Diagnoos pannakse kliiniliste uuringute andmete ja täiendavate diagnostikameetodite (pea suurte veresoonte auskultatsioon, oftalmoskoopia, biokeemiline vereanalüüs, dupleksskaneerimine, ultraheli doppler) põhjal..

Haiguse põhjused

Vaskulaarse dementsuse all (RHK-10 korral - F01.0 - F01.9) on tavaks mõista vaimse ja muude närviaktiivsuse kõrgemate funktsioonide vähenemist isheemiliste või hemorraagiliste ajukahjustuste tagajärjel. Sellised kahjustused esinevad ajuveresoonte enda patoloogiaga või kardiovaskulaarsüsteemi haigustega. Mõlemal juhul on haiguse aluseks verevarustuse patoloogia (puudulikkus või liigne), mis areneb:

  1. Isheemilised insultid: ateroskleroosi tagajärjel koos suurte veresoonte embooliaga, väikeste ja keskmise suurusega veresoonte kahjustusega ajukoe "vaigistatud" infarktid, millega ei kaasne ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse tunnuseid.
  2. Aju ringluse progresseeruvad kroonilised häired.
  3. Süstemaatilised väikesed intratserebraalsed verejooksud (verejooksud) arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel; spontaansed verejooksud intratekaalsetes ruumides.
  4. Kardioemboolia koos südame rütmihäiretega, pärast südameatakke, endokardiidiga.
  5. Väikeste veresoonte süsteemne ja nakkuslik põletik (vaskuliit).
  6. Geneetilised haigused, millega kaasneb ajuveresoonte patoloogia.

Samuti on vaskulaarse dementsuse tekkimise riskirühmi. See:

  • üle 60-aastased;
  • arteriaalse hüpotensiooni või hüpertensiooniga patsiendid;
  • suhkurtõvega patsiendid;
  • isikud, kellel on lipiidide (rasvade) vere koostise rasked häired;
  • südamepatoloogia (südame isheemiatõbi - stenokardia, isheemilised rünnakud, arütmiad, südamerikked, südameatakid);
  • madal haridustase (mis viitab nõrgale närvilisele ühenduvusele ja madalale plastilisusele - aju puutumatu osa võime kompenseerida muutunud alade funktsioone).

Patogenees

Haigus põhineb aju halli ja / või valge aine kahjustusel neuronite ainevahetushäirete tagajärjel (kroonilise mürgistuse, mõõduka, kuid pideva hüpoksiaga) või nende otseste kahjustuste (verevool väljavool, põletik, äge hapnikuvaegus) tagajärjel. Neuronite võimetus täita oma ülesandeid teatud ajupiirkondades viib nende piirkondade "kaotamiseni" töölt (erineval määral), mis avaldub teatud sümptomitega, mis koos moodustavad "vaskulaarse dementsuse" diagnoosi..

Vanemas eas, kui moodustuvad neurodegeneratiivsed protsessid (aju seniilne "atroofia"), süvendab vaskulaarse patoloogia olemasolu neid, kiirendades vaskulaarse dementsuse arengut.

Vaskulaarne dementsus erineb dementsusest, mis tekib vanusega seotud füsioloogilise atroofia tagajärjel, suurema vaimse aktiivsuse rikkumiste laadis. Atroofiliste protsesside korral ilmnevad vaimsed ja neuroloogilised sümptomid järk-järgult ja on vanuse jaoks loomulikumad, ärge jätke inimest tavapärasest tegevusest ja ühiskonnast välja.

Kliiniline pilt

Aju peamiste veresoonte dementsuse kliiniline pilt on mitmekesine ja sõltub peamiselt aju vaskulaarse patoloogia olemusest ja lokaliseerimisest, selle mahust ja arengukiirusest.

Insuldijärgne dementsus areneb tavaliselt ägedalt, 3-6 kuu jooksul pärast vaskulaarset õnnetust. Kursus on kas lineaarselt progresseeruv (olemasolevate sümptomite järkjärgulise suurenemise ja uute sümptomite ilmnemisega) või järk-järgult stabiliseerumisperioodidega (uute sümptomite perioodilise tekkega varem ilmnenud taustal ja pärast ilmnemist muutumatuna). Mõnikord toimub sümptomite vastupidine areng peaaegu täielikult funktsioonide taastamisega.

Loe ka sellel teemal

Kognitiivse sfääri häired varjatud asümptomaatiliste insultide ja südameatakkide tagajärjel (näiteks hüpertensiooni, hüpotensiooniga) moodustuvad järk-järgult, halvendades patsiendi elukvaliteeti aeglaselt. Sellisel juhul võib patsient ise märkida meeldejätmise rikkumist, emotsionaalse sfääri labiilsust (meeleolu muutused, patsiendile endale arusaamatud). Koos intellektuaalse ja vaimse puudujäägiga tekivad üldised aju- ja fookusnähud: pearinglus, epilepsiahoog.

Peamised sümptomid

Kognitiivsed häired võivad mõjutada ainult mõnda mnestilise sfääri piirkonda ja olla nendega piiratud (näiteks halveneb ainult teabe meelde jätmine ja paljundamine). Ja neid saab kombineerida mitmesuguste fokaalsete neuroloogiliste ilmingutega (lõhna, kuulmise, naha ja muud tüüpi tundlikkuse halvenemine jne). Viimane esineb tavaliselt ajukoe mitme infarkti (multifokaalse) kahjustusega.

Kliiniliste tunnuste paljususe seas on üks levinumaid ilminguid aju täidesaatvate funktsioonide - planeerimise, enda käitumise ja kognitiivse tegevuse - rikkumine. Patsientidel on raske eesmärki valida, selle saavutamiseks vajalikku programmi välja töötada, nad ei suuda valitseva olukorra ja motivatsiooni järgi oma tegevuse olemust drastiliselt muuta. Selle tulemusena muutub kognitiivne tegevus ebaefektiivseks, kui säilitatakse varem kogunenud teadmised, oskused ja võimed. Kokkuvõttes halveneb kognitiivne tegevus peamiselt organisatsiooni puuduste tõttu..

Vaskulaarse dementsuse korral on tüüpilised ka motoorsete funktsioonide häired ilma lihas-skeleti süsteemi patoloogiata koos häiritud mälu ja teabe, sealhulgas motoorse teabe paljunemisega. Patsiendid ei saa mängida meeskonnasporti (ei saa palli, muid mürske), joonistada ega kirjutada. Neil on ebakindel kõnnak, nad võivad sageli komistada või kukkuda, neil on raske eelmisel päeval juhtunut meelde jätta. Teades vastust küsitavale küsimusele, on neil raske sellele vastata (kui esitate juhtivaid küsimusi või soovitate, saate vastuse). Raskusi täheldatakse iseseisvalt riietumisel, söömisel. Suunataju pole.

Ainult kognitiivsete häirete vaskulaarse iseloomuga on mälu suhteliselt säilinud, välja arvatud juhtumid, kui ajuvereringe äge häire mõjutab aju piirkondi, mis otseselt vastutavad uute asjade meeldejätmise eest. Põhimõtteliselt on reprodutseerimise ebaõnnestumine mõõdukas - patsient ei saa õigel hetkel vajalikku teavet mälust välja tõmmata.

Dementsuse "puhast" vaskulaarset päritolu täheldatakse peamiselt noores eas (kuni 35 aastat) pärast insultide, traumaatiliste ajukahjustuste, aju onkoloogiaga kannatamist.

Etapid

Vaskulaarne dementsus esineb kolmes etapis. Igal neist on oma iseloomulikud jooned.

Varajane staadium

Patsient ise või tema lähedased (sagedamini) märkavad kerget mäluhäiret, unustust, hajameelsust. Märgitakse raskusi sõnade leidmisel vestluse ajal, otsuste tegemisel ja rahaga ümberkäimisel.

Meeleolu on kõikuv: apaatia, aeglus, ärevus ja kalduvus depressioonile igapäevaelus on inimestega suheldes ühendatud agressiivsuse ja ärrituvusega (või ükskõiksusega)..

Teine etapp

Patsiendid näitavad unustust seoses nimede ja sündmustega, nad võivad kaotada orientatsiooni väljaspool kodu ja kodus ning kogeda suhtlemisraskusi (mõistmine ja kõne). Iseteenindus pole võimalik - tualett, pesemine, riietumine vajavad abi.

Vaskulaarne dementsus - sümptomid ja ravi

Mis on vaskulaarne dementsus? Analüüsime esinemise põhjuseid, diagnoosi ja ravimeetodeid 11-aastase kogemusega psühhoterapeudi dr Fedotov I.A artiklis..

Haiguse mõiste. Haiguse põhjused

Vaskulaarne dementsus on patoloogiline seisund, mida iseloomustavad aju orgaanilised kahjustused, kõrgemate vaimsete funktsioonide (mälu, kõne, orientatsioon, kognitiivne aktiivsus, abstraktne mõtlemine, praktika) kahjustus, mis viib inimese ametialase ja sotsiaalse väärkohandamiseni. Vaskulaarse iseloomuga ajukahjustusi peetakse Alzheimeri tõve järel eakate ja seniilsete inimeste dementsuse põhjustajaks maailmas teisel kohal ning neid iseloomustab ajuveresoonkonna iseloomuga kognitiivsete funktsioonide defitsiit. Kuid põhja- ja mõnes idaosas on vaskulaarne dementsus veidi levinum kui Alzheimeri tõbi. [1] Sellised andmed on saadaval ka Venemaa kohta.

Erinevad häired, näiteks nakkuslikud, düsmetaboolsed, toksilised, traumajärgsed, onkoloogilised ja muud, võivad põhjustada dementsust, kuid enamasti on see põhjustatud närvirakkude progresseeruvast surmast aterosklerootilise iseloomuga ajuveresoonte kahjustuste või nende kombineeritud põhjuse tõttu. St insult (hemorraagiline ja isheemiline), hüpertensioon, vaskuliit, ateroskleroos, krooniline ajuisheemia (kui väikesed anumad on ummistunud), ägedad südamehaigused jne võivad põhjustada selle haiguse..

Oma osa mängib pärilik eelsoodumus. Kui mõnel sugulasel on diagnoositud sarnased haigused (koronaararterite haigus, CVD jne), siis on tõenäosus, et uues põlvkonnas ilmuvad samad probleemid samas vanuses..

Lisaks peamistele etioloogilistele põhjustele on vaja välja tuua mitmeid tegureid, mis aitavad kaasa diabeedi tekkele:

  • halvad harjumused;
  • kehalise aktiivsuse madal tase;
  • eakas vanus;
  • diabeet;
  • ajukahjustus või operatsioon;
  • anamneesis vaimuhaigus;
  • hüpertooniline haigus. [2]

Vaskulaarse dementsuse sümptomid

Suures osas määrab diabeedi kliinilised sümptomid ajukahjustuste lokaliseerimine aju erinevates osades, mis vastutavad teatud kognitiivse aktiivsuse komponendi eest. [1] Eakate inimeste varane algus ei pruugi sümptomeid näidata.

Sõltuvalt etioloogilisest tegurist määratakse esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemise aeg. Näiteks pärast esimest insuldi võivad vanematel inimestel sümptomid ilmneda kuu aja jooksul. Kui vaskulaarse dementsuse etioloogia põhineb mitmel mikrolöögil, siis võib kuus kuud pärast neid täheldada väljendunud sümptomeid. [2] Üldiselt avaldub kliiniline pilt kognitiivsete funktsioonide vähenemisega, mõtlemise aeglustumisega, selle viskoossusega ja kontsentratsiooni puudujäägiga. Kõige selle tagajärjel omandavad patsiendid ametialased ja kodused väärkohtlemised.

Erinevalt Alzheimeri tõvest ei põhjusta vaskulaarne dementsus alati psüühilise seisundi tõsiseid ja täielikke häireid. Kuid vaskulaarse päritoluga dementsuse korral on haiguse mis tahes etapis võimalikud selged neuroloogilised sümptomid, nagu krambid, neelamis- ja foneerimishäired (bulbar-häired). Sageli on ajuveresoonte kahjustustega iseloomulikud sümptomid emotsionaalsed (afektiivsed) häired. Haiguse alguses avalduvad need peamiselt pseudoneurootiliste häiretena - peamiselt subjektiivsete sümptomitena (liigne paljusus, mõtlemise viskoossus, asteenia, väsimus, sage ärevus, kahtlus, depressiivsed seisundid, apaatilis-abuliline sündroom, emotsionaalne labiilsus). Haiguse arengu hilisemates etappides hakkavad ilmnema püsivad ja väljendunud emotsionaalse sfääri häired: patsiendid on kergesti ärrituvad, satuvad konfliktidesse väikeste asjade pärast, meeleolu taust muutub labiilseks ja ilmneb selline sümptom nagu nõrkus. Ja lõpuks, selle haiguse viimases staadiumis areneb üldine emotsionaalne jäikus ja patsiendi verbaalsed võimed kaovad. Kriitika, erinevalt haiguse arengu varajastest etappidest, kaob järk-järgult selle seisundi suunas, patsiendid ei mõista nende puudust. [3]

Vaskulaarse dementsuse patogenees

Patogeneesi uurimise alguses arvati, et vaskulaarse dementsuse arengumehhanism oli otseselt seotud aterosklerootilise dementsuse patogeneesiga, see tähendab neuronite levinud toitumisega (aju sekundaarne nekroos) alatoitumuse tõttu, mille algatas ateroskleroosist kahjustatud aju veresoonte valendiku kitsendamine. Siis kinnitati aju arvukate mikroinfarktide erilist tähtsust vaskulaarse dementsuse tekkemehhanismis, sel ajal sai teatavaks mõiste "multiinfarktne ​​dementsus". Hiljem muutus see fraas identseks vaskulaarse dementsuse määratlusega tervikuna, nagu see oli varem terminiga "aterosklerootiline dementsus". Hiljem märgati, et vaskulaarse dementsuse tekkemehhanism ei põhine mitte ainult arvukatel ajuinfarktidel. CT, MRI ja muude neurokujutiste meetodite abil koos aju morfomeetrilise uuringuga pärast surma selgus, et dementsuse tekkeks piisab teatud juhtudel aju piirkondades paiknevatest ühest südameatakist, mis on kognitiivsete funktsioonide jaoks “ohtlik”. Vaskulaarse dementsuse arengumehhanismi mõistmisel on erakordne roll ka aju valgeaine kahjustusel, mis tekkis isheemiliste häirete tõttu..

Lisaks aju struktuurilistele kahjustustele leiti, et oluline on aju verevoolu vähenemine. Selgus, et aju verevoolu ja ainevahetuse vähenemine poole võrra võrreldes vanusenormiga on spetsiifiline ka vaskulaarse dementsuse korral. Samal ajal on vähenenud ainevahetuse näitajad palju olulisemalt seotud kognitiivsete häirete näitajatega kui aju aine hävitamise näitajatega. [4]

Vaskulaarse dementsuse klassifikatsioon ja arenguetapid

On olemas järgmised vaskulaarse dementsuse tüübid (ICD-10):

  • ägedalt arenenud dementsus (koos südameataki või verejooksu lokaliseerimisega funktsionaalselt olulises piirkonnas);
  • mitme infarktiga dementsus;
  • subkortikaalne dementsus (kõige tüüpilisem subkortikaalse arteriosklerootilise entsefalopaatia korral - Binswangeri tõbi);
  • segatud subkortikaalne-kortikaalne dementsus;
  • muud dementsuse vormid (sealhulgas verejooksudega dementsus koos globaalse isheemiaga, mis on tingitud raskest hüpotensioonist või südameseiskusest);
  • vaskulaarne dementsus, täpsustamata. [6]

1. Diabeedi arengu esimesel etapil puuduvad kognitiivsed häired. Kliinilises intervjuus nähtavat mälupuudulikkust ei esine, kuid areneb väga kerge kognitiivne häire.

2. Teises etapis tekivad subjektiivsed kaebused mäluhäirete kohta, enamasti järgmistes funktsionaalsetes piirkondades:

  • patsiendid unustavad, kuhu nad tuttavad esemed jätavad;
  • nad unustavad nende sõprade nimed, keda nad varem hästi tundsid. Kuid kliinilises intervjuus pole mälupuuduse märke. Sotsiaalse ja ametialase kohanemise objektiivseid rikkumisi ei esine. Teie seisundi kriitika on salvestatud.

3. Vaskulaarse dementsuse kolmandas etapis on võimalik näha ilmseid kognitiivseid häireid. Manifestatsioonid rohkem kui ühes järgmistest piirkondadest:

  • tundmatusse kohta reisides võib patsient eksida;
  • patsient võib lugeda lõiku või raamatut ega mäleta lugemisest midagi;
  • patsient võib pärast uute inimestega kohtumist näidata nimede meeldejätmise võime vähenemist;
  • patsient võib kaotada või kaotab motivatsiooni aktiivseks tegevuseks;
  • Kliinilistes testides on tähelepanupuudus märgatav. Objektiivseid tõendeid mälupuuduse kohta saab ainult intensiivsete intervjuude abil. Vähenenud tootlikkus nõudlikes tööhõives ja sotsiaalsetes tingimustes. Teie seisundi kriitika hakkab vähenema.

4. Neljandal etapil kaasnevad kerge kognitiivse languse (kerge dementsus) sümptomid: ilmne puudus põhjalikus kliinilises intervjuus. Puudujääk avaldub järgmistes valdkondades:

  • vähenenud teadmised praeguste ja hiljutiste sündmuste kohta;
  • võib viidata mõnele mälupuudusele teie mineviku kohta;
  • tähelepanukontsentratsiooni puudumine, mis on tekkinud teksti järjestikuse lugemise käigus;
  • vähenenud reisimisvõime, finantsjuhtimine jne..

Kuid samas ei pruugi puudujääki olla järgmistes valdkondades:

  • orienteerumine ajas ja kohas;
  • tuttavate nägude äratundmine;
  • oskus reisida tuttavatesse kohtadesse. Selles staadiumis patsiendid ei suuda keerukaid ülesandeid täita. Diabeedihaigete domineeriv psühholoogiline kaitsemehhanism on seisundi kriitika puudumine..

5. Mõõdukas kognitiivne häire (mõõdukas dementsus): patsient vajab juba igapäevaelus abi. Kliinilise intervjuu ajal ei suuda patsient meenutada oma praeguse elu ühtegi olulist aspekti, näiteks aadressi või telefoninumbrit, mida ta on juba aastaid teadnud, lähedaste pereliikmete nimesid (näiteks lapselapsed), kooli või kolledži nime, mille ta lõpetas. Sageli rikutakse ajas orienteerumist (kuupäev, nädalapäev, aastaaeg jne). Haritud inimesel võib olla raskusi Kraepelini skoori testiga (tehakse ettepanek lahutada 7 korraga 100-st). Kuid selles etapis säilitavad patsiendid endiselt teadmisi paljudest olulistest faktidest enda ja teiste kohta. Nad teavad alati oma nimesid ja üldjuhul oma abikaasa ja lapse nimesid. Nad ei vaja enda ja toidu eest hoolitsemisel abi, kuid õige riietuse valimisel võib neil olla mõningaid raskusi.

6. Raske kognitiivne langus (mõõdukalt raske dementsus): mõnikord võib patsient selles staadiumis unustada abikaasa nime, kellest nad hooldajana täielikult sõltuvad. Paljuski ei tea nad kõiki oma elu viimaseid sündmusi ja kogemusi. Nad säilitavad küll mõned teadmised oma eelmise elu kohta, kuid see on väga pealiskaudne. Reeglina ei tea nad oma täpset asukohta, aastat, aastaaega jne. Esinumbreid võib olla keeruline kokku lugeda kuni 10 ja vastupidises suunas. Igapäevases elus on vaja teatavat abi. Igapäevane rütm on sageli häiritud. Nad mäletavad peaaegu alati oma nime. Sageli on ikka võimalik eristada tuttavaid nende keskkonnas võõrastest. Toimuvad isiklikud ja emotsionaalsed muutused. Need muudatused on väga erinevad ja hõlmavad järgmist:

  • psühhootilised sümptomid - näiteks võivad patsiendid kurta väidetavalt petja abikaasa üle, nad võivad rääkida väljamõeldud kujunditega või viidata enda peegeldusele peeglis;
  • obsessiivne tegevus;
  • võivad ilmneda ärevuse sümptomid, erutus ja isegi varem ebatavaline agressiivne käitumine;
  • tahtesfääri vähenemine - inimene ei saa piisavalt kaua mõelda, et teha mingi tegevuse sihipärane otsus.

7. Väga raske kognitiivne langus (raske dementsus): siin, veresoonte dementsuse viimases staadiumis, on kõik verbaalsed võimed kadunud. Sageli pole üldse kõnet, on vaid arusaamatud väited ja näiliselt unustatud sõnade ja fraaside haruldane ilmumine (ebaühtlane mõtlemine). Kusepidamatus nõuab abi iseenda eest hoolitsemisel ja see vajab ka toitmist. Selle etapi edenedes lähevad kaotsi põhilised psühhomotoorsed oskused, näiteks võime kõndida. Aju "ei saa enam kehale öelda, mida teha". Sageli esineb suurenenud lihastoonus ja tekivad ebanormaalsed neuroloogilised refleksid. [kümme]

Vaskulaarse dementsuse tüsistused

Vaskulaarse dementsuse tüsistused esinevad peamiselt haiguse raskel kulgemisel ja kaugelearenenud staadiumis. Nende hulka kuuluvad: töö kaotamine ja sotsiaalne kohanemine, vigastused liikumiste koordinatsiooni halvenemise tõttu, mädane-septiline komplikatsioon koos motoorse aktiivsuse vähenemisega (näiteks hüpostaatiline kopsupõletik), samuti suur hulk komplikatsioone, mis on patogeneetiliselt seotud esmaste haigustega - suhkurtõbi, hüpertensiivne haigus, ateroskleroos jne..

Vaskulaarse dementsuse diagnoosimine

Diabeedi diagnoosimisel tuleks arvesse võtta nii kliinilisi, neuroloogilisi kui ka neuropsühholoogilisi aspekte ning täiendavate instrumentaalsete ja laboratoorsete uuringute andmeid. Suure panuse annab haiguse anamneesi kogumine, mis paljastab aju verevoolu häirete ja aju kognitiivse funktsiooni vaskulaarsete häirete riski olemasolu; haiguse arengu olemus; põhjuslik seos kognitiivsete häirete ja ajuveresoonkonna haiguste vahel.

Vaskulaarse dementsuse diagnoosimiseks on järgmised kriteeriumid:

Kohustuslikud kriteeriumid:

1. Kognitiivsete häirete sümptomite komplekt:

  • düsregulatsiooni plaani häired: eesmärkide kujundamise rikkumine, abstraktsioon, algatamine, planeerimine;
  • reproduktiivse häirega seotud mäluhäired koos tunnustuse võrdleva säilitamisega.

Diabeedi diagnoosimisel peaks vähenema aju kõrgemate funktsioonide tase võrreldes nende esialgse seisundiga enne haigust, mis põhjustab igapäevase ja sotsiaalse aktiivsuse rikkumist, mis pole seotud somaatiliste või neuroloogiliste defitsiitidega.

2. Asjaolu, et esineb aju verevoolu häire:

  • iseloomulik pilt vastavalt MRI-le, CT-le jne..
  • fookusnähtude esinemine neuroloogilises seisundis või viide sellele anamneesis (hemiparees, näolihaste alaosa nõrkus, Babinsky sümptom, sensoorsed häired, düsartria, kõndimishäired, ekstrapüramidaalsed sümptomid, mis on seletatav kortikaalse lokaliseerimise fookuste olemasoluga).

Sekundaarsed kriteeriumid:

  • üksikud püramiidse puudulikkuse ilmnemise juhtumid (aktiivsete liikumiste mahu vähenemine, reflekside asümmeetria, liigutuste ebamugavus);
  • varajane jalutuskäigu rikkumine (väikeste sammudega kõndimine, apraksia - kõndimise ataksia või akineetiliselt jäik kõnnak)
  • viide anamneesis asendi ebastabiilsusele ja sagedastele kukkumistele, mis esinevad väljaspool provotseerivaid tegureid;
  • vaagnaelundite funktsioonide esialgne kõrvalekalle (sagedane tung urineerida, kiireloomulisus), ilma samaaegse uroloogilise anamneesita;
  • düsartria, düsfaagia, ekstrapüramidaalsed sümptomid;
  • käitumuslikud ja psühholoogilised kõrvalekalded (depressioon, isiksuse defektid, emotsionaalne labiilsus, letargia). [7]

Vaskulaarse dementsuse ravi

Dementsuse ravi peaks põhinema kõigepealt aktiivsel toimel haigusele viinud põhihaigusele (ateroskleroos, hüpertensioon, vaskuliit jt), samuti põhilisele ravile, juhtivate sündroomide korrigeerimisele, mõjust ajuhemodünaamikale, metaboolsele ravile. Vaskulaarse dementsuse juhtimise alus on uute insultide ennetamine. See hõlmab trombotsüütidevastaste ravimite manustamist ja peamiste veresoonte riskifaktorite kontrollimist. Näiteks vaskulaarse dementsuse progresseerumise aeglustamiseks on teraapias aset leidnud ravim, näiteks aspiriin. Ravimeid kasutatakse peamiselt vaskulaarse dementsuse edasise süvenemise vältimiseks, ravides selliseid haigusseisundeid nagu hüpertensioon, hüperlipideemia ja suhkurtõbi. Trombotsüütidevastased ained on näidustatud ka diabeedi raviks ja võivad olla abiks aju verevoolu suurendamisel..

Nootroopseid ravimeid uuritakse praegu, need võivad olla kasulikud ka vaskulaarse dementsuse raviks..

Üha rohkem tõendeid toetab kolinergilise süsteemi seotust vaskulaarse dementsusega, mis on sarnane Alzheimeri tõvest. Vaatamata selle ravimiga tehtud kliiniliste uuringute positiivsetele tulemustele ei ole ülemeremaades siiani tserebrovaskulaarsest haigusest tingitud dementsuse raviks heaks kiidetud ühtegi kolinesteraasi inhibiitorit. Venemaal peetakse vaskulaarse dementsusega patsientide peamiseks raviks atsetüülkoliinesteraasi ja N-metüül-O-asparagiinhappe inhibiitorite manustamist. Näiteks donepesiilvesinikkloriid (päevane annus 5-10 mg), rivastigmiin (annus 3-12 mg), galantamiin (annus 8-12 mg). Need ravimid taastavad põhifunktsioone, mida neuronikahjustused kahjustavad. [7]

Antidepressantide kasutamise kohta veresoonte dementsuse depressiooni raviks on tehtud suhteliselt vähe uuringuid, kuid selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d) on nendel juhtudel rohkem näidustatud kui tritsüklilised ravimid. Sümptomaatiliste näidustuste korral võib neile patsientidele välja kirjutada antipsühhootikumid (eelistatavalt teise põlvkonna ravimid), anksiolüütikumid (peamiselt mittebensodiasepiin), uinutid.

Seega peaks vaskulaarse dementsuse ravi olema oma olemuselt keeruline, mitmesuunaline ja patogeneetiliselt põhjendatud, mis tagab piisava kompenseerimise aju funktsioonide ja aju ringluse häirete korral. [üksteist]

Prognoos. Ärahoidmine

On tõestatud, et antioksüdandid, eriti vitamiinid E ja C, polüküllastumata rasvhapped on veresoonte dementsuse tekkimisel kaitsvad tegurid, kõrge kolesteroolisisaldusega toidud, vähenenud foolhappe ja B12-vitamiini tarbimine on seotud suurenenud riskiga vaskulaarse dementsuse tekkeks..

Progresseerumise nõlva vaskulaarne dementsus. Seda haigust ei saa ravida, kuid on võimalik pikendada patsiendi eluiga ja eemaldada soovimatud sümptomid. Haiguse kiire progresseerumise korral on tüüpi diabeedi tulemus kahetsusväärne, mis viib patsiendi surma mitu aastat pärast haiguse esimeste tunnuste ilmnemist. [8] Varajane avastamine ja täpne diagnoosimine on oluline, kuna diabeet on vähemalt osaliselt välditav. Aju isheemilised muutused on pöördumatud, kuid vaskulaarse dementsusega patsiendil võib olla stabiilsusperiood või isegi mõningane paranemine. Kuna südame-veresoonkonna haigused on vaskulaarse dementsuse etioloogia lahutamatu osa, on eesmärk ennetus. Seda saab saavutada selliste riskitegurite vähendamisega nagu kõrge vererõhk, kõrge kolesteroolitase või diabeedi ennetamine. Kehalist aktiivsust peetakse kognitiivse languse ennetamise kõige tõhusamaks meetodiks.

Vaskulaarne dementsus

WHO andmetel on maailmas dementsus diagnoositud üle 35 miljoni inimese. Aju vereringe töös häirete taustal sekundaarse haigusena areneva vaskulaarhaiguse osakaal moodustab umbes 15%. Kaasaegne teadus peab vaskulaarse dementsuse (dementsuse) peamiseks põhjuseks Alzheimeri tõbe. Haigus rikub inimese orientatsiooni ümbritsevas maailmas, võtab võimaluse teha majapidamistöid ja enda eest hoolitseda.

Sümptomid

Sageli diagnoositakse haiguse sümptomid 60–78-aastaselt, see tähendab, et see haigus on tüüpiline eakatele. See mõjutab mehi 1,5 korda sagedamini. Dementsuse diagnoosimine noortel on haruldus, mis võib juhtuda halva pärilikkuse, trauma või haiguse tagajärjel.

Vaskulaarne dementsus mõjutab harva alla 60-aastaseid inimesi.

Haiguse sümptomaatiline pilt on mitmekesine, kuna see tugineb dementsuse päritolule ja põhjustele ning on seotud ka aju orgaanilise patoloogia lokaliseerimisega. Näiteks keskaju ajukahjustusega täheldatakse segasust ja hallutsinatsioone, on hipokampus teabe mälus hoidmise võime rikkumine. Kui rikkumised lokaliseeritakse subkortikaalsetes tsoonides, kannatab vabatahtlik tegevus (raskused keskendumisega ja planeerimisega) ning esiosasagarate infarktiga täheldatakse üldist apaatiat.

Üldiselt jälgitakse haiguse algfaasis järgmisi märke:

  • unehäired;
  • peavalud;
  • nõrkus;
  • letargia;
  • ärrituvus.

Diabeedi iseloomulik tunnus, mis eristab seda Alzheimeri tõvest, on segane kõnnak. Muude erinevuste kohta vaadake: Kuidas dementsus erineb Alzheimeri tõvest

Hajameelsus muutub süsteemseks. Emotsionaalset pidamatust iseloomustavad nõrkus, depressiivsed tunded ja iraatsus. Aja jooksul täheldatakse mäluhäireid, mis väljenduvad nimede unustamises, desorientatsioonis jne..

Peamised diabeedi tunnused on üldine mäluhäire, vaimsete protsesside pärssimine ja ebastabiilsus emotsionaalsel tasandil.

Vaskulaarse dementsuse korral on tõenäoline pikaajaline "rahulik" periood. Arstid on teadlikud ka mnestiliste-intellektuaalsete häirete vastupidise arengu juhtudest, mistõttu võib haiguse sümptomite kompleksi raskusaste kõikuda ühes suunas.

Vanemas eas täheldatakse mõnikord dementsuse liiga aeglast arengut koos vaskulaarse patoloogia kliiniliste sümptomite puudumisega.

Põhjused

Kaasaegsed eksperdid kinnitavad, et dementsuse areng toimub enamiku vaskulaarse iseloomuga patoloogiate tõttu:

  • ateroskleroos;
  • ajuisheemia;
  • hüpotensioon;
  • rütmihäired;
  • südamehaigus;
  • suurenenud lipiidide sisaldus;
  • südameklapi kõrvalekalded.

Surmajärgsete juhtumite tulemused viitavad sellele, et haiguse üheks põhjuseks on müokardiinfarkti tagajärjel tekkinud tsüst..

Diabeedi tekkimise riski suurenemisele aitavad kaasa sellised tegurid nagu suitsetamine, passiivne eluviis, ebatervislik toitumine ja jäsemete veresoonte haigused. Samuti aitab kaasa pärilik eelsoodumus: on tõestatud, et sugulaste diagnoosi korral kahekordistub vaskulaarse dementsuse tekkimise oht.

Vormid

RHK-10 järgi põhineb vaskulaarse dementsuse (kood F01) patogenees arteriaalse hüpertensiooni põhjustatud aju häirel. Eakate dementsusel on mitu vormi.

Äge algus (ICD-10 kood: F01.0)

See areneb pärast ajuvereringe ägeda häire, st insuldi kannatamist. Reeglina diagnoositakse vaskulaarne dementsus esimesel aastal 30% insuldist ellujäänutest.

Seda tüüpi dementsust nimetatakse ka segatüübiks või tserebrovaskulaarseks. Seda iseloomustab äkiline tekkimine pärast mitmeid isheemilisi episoode koos vähese kliinilise paranemise perioodidega. Selle käigus toimub aju valge aine struktuurne muutus, tavaliselt ajukoores..

Subkortikaalse vaskulaarse dementsuse põhjused on haigused, mis põhjustavad väikese kaliibriga laevade patoloogilisi muutusi. Vormi teisendina - Binswangeri tõbi, see tähendab raskete neuroloogiliste häiretega progresseeruv dementsus.

Tänapäeval peetakse väikeste veresoonte haigust vaskulaarse dementsuse peamiseks põhjuseks ja see patoloogia on kõige levinum.

Vorm, milles patoloogilised protsessid arenevad ajukoore ja kortikaalsete struktuuride tasandil.

Etapid

Vaskulaarne dementsus on liigitatud progresseeruva iseloomuga probleemiks, mistõttu eksperdid tuvastavad haiguse kliinilised etapid.

Diabeedi varajast staadiumi iseloomustavad väikesed sümptomid, hoolimata intellektuaalse sfääri märgatavatest rikkumistest. Patsient jääb oma seisundi suhtes kriitiliseks ja on täiesti teadlik ravi olulisusest. Samal ajal võib täheldada aeglaselt suurenevat mäluhäiret, huvide ringi kitsenemist, vähest tähelepanu kontsentreerumist ja mõningaid raskusi igapäevaste tavaliste ülesannete täitmisel. Suurenenud ärevus on tavaline sümptom..

Dementsuse mõõdukat arenguetappi iseloomustab intellektuaalse sfääri jämedamate rikkumiste avaldumine ja patsiendi enda seisundi kriitilise tajumise vähenemine. Inimene kaldub unustama sugulaste ja esemete nimesid, kaotab tuttavas keskkonnas navigeerimisvõime, tal on suhtlemisraskusi. Samal ajal suureneb vajadus patsiendi ravi järele, kuna ta kaotab võime teha hügieeniprotseduure. Käitumishäired suurenevad: inimene käib mõtlematult korteris ringi ja küsib mitu korda sama küsimust.

Sügav vaskulaarne dementsus muudab patsiendi peaaegu täielikult ühiskonnast sõltuvaks. Samal ajal märgitakse sotsiaalse käitumise rikkumisi (kahtlus suhtlemisel, tülid teistega, solvangud pisiasjade üle), isikliku hügieeni unarusse jätmine ja liikumisraskused. Mäluhäired muutuvad hilisemas etapis märkimisväärseks ja somaatilised sümptomid muutuvad ilmsemaks. Mehed alluvad pettekujutelmadele ja kuulmis hallutsinatsioonidele.

SD-i hilises staadiumis olev inimene on ruumis ja ajas täielikult desorienteeritud, kaotab kriitilise hoiaku oma riigi suhtes. Samuti märgitakse haigusele omaste käitumuslike isiksuseomaduste teravnemist..

Kaugelearenenud vaskulaarse dementsusega patsiendid võivad oma kodust lahkuda, hulkuda ja prügiveo vastu huvi tunda.

Diagnostika ja ravi

Dementsus diagnoositakse füüsilise läbivaatuse ja laboratoorsete uuringute abil, mis aitavad tuvastada südameatakke ja valgeaine kahjustusi. Eriti väärtuslikud on CT ja MRI tulemused. Leiute põhjal valib arst vaskulaarse dementsuse ravimise taktika.

Haiguse ravi alustamisel peaks mõistma: eeldatav eluiga pärast diagnoosimist on tavaliselt umbes 7 aastat (sageli on surma põhjuseks kaasnevad patoloogiad) ja selle põhjustanud ajukahjustused on pöördumatud. Sellest tuleneb loomulikult kolm peamist ravi eesmärki:

  1. Tserebrovaskulaarsete õnnetuste progresseerumise ennetamine.
  2. Kognitiivse jõudluse parandamine.
  3. Terapeutilise toe pakkumine.

Eakate patoloogia ravimiseks pole ühtset lähenemisviisi. Spetsialisti soovitused põhinevad haiguse vormil. Nii näidatakse, et väikeste anumate kahjustustega patsiendid normaliseerivad rõhku, mis aitab ära hoida hüpertensiooni ja hüpotensiooni. Ajuinfarkti vältimiseks kasutatakse trombotsüütidevastaseid aineid ja muutustega südame töös on otstarbekas kasutada antikoagulante. Kognitiivsete funktsioonide taastamiseks on soovitatav kasutada antidepressante. Käitumise rikkumise korral (agressiivsus, unetus, depressioon jne) soovitatakse patsientidele antipsühhootikume.

Narkoteraapia on peamine veresoonte dementsuse ravimeetod, mis võimaldab teil sümptomite arengut korrigeerida.

Koos ravimiteraapiaga on oluline korraldada patsiendile tervislik eluviis ja õige toitumine..

Ärahoidmine

Kahjuks on võimatu täpselt kindlaks teha, kui kaua vaskulaarse dementsusega patsiendid elavad: mõned surevad kuu pärast diagnoosi, teistel on rohkem õnne. Üks on selge - oluline on ennetada ja kiiresti alustada haigusi, mis võivad provotseerida vaskulaarset dementsust.

Dementsuse ennetamine on paljudes riikides osutunud tõhusaks. Edu aluseks on ajuvereringe rikkumist soodustavate tegurite mõistmine!

Diabeedi ennetamise töö seisneb kardiovaskulaarsete patoloogiate väljaselgitamises ja kõrvaldamises, õige raviskeemi ja toitumise korraldamises, halbadest harjumustest loobumises ja stressisituatsioonide vältimises..

Vaskulaarse dementsuse sümptomid ja ravi

Vaskulaarne dementsus on sündroom, mida iseloomustab mälu ja mõtlemise halvenemine, isiksuse ja käitumisreaktsioonide muutused, mis arenevad ajuveresoonte kahjustuste tagajärjel. Seda diagnoositakse sagedamini eakatel meestel. Vaskulaarne dementsus on üle 75-aastaste patsientide tavaline puude põhjus. Kõigist erineva päritoluga dementsuse juhtumitest esineb seda sagedusega 20-50%.

Iseloomulik

Dementsus veresoonte kahjustuste taustal areneb sageli varasemate ajuinfarktide tagajärjel, mis tekivad närvikoe ebapiisava verevarustuse tõttu. RHK-10 loendis on patoloogia loetletud koodi "F01" all. Vaskulaarset päritolu dementsuse elukvaliteet langeb rohkem kui teistes dementsuse vormides, mis on tingitud ajuveresoonkonna haigustele iseloomulikest sensoorsetest ja motoorsetest häiretest.

Vaskulaarne dementsus on seotud aju varustavate vereringesüsteemi elementide haiguste ja arteriaalse hüpertensiooniga. Tavaliselt on südameatakkide kolded (närvikoest surevad piirkonnad) väikesed. Infarkti fookuste koosmõju aju funktsioonile mängib patogeneesis otsustavat rolli..

Alzheimeri tõve vaskulaarse dementsuse ja dementsuse erinevus seisneb erinevates etioloogilistes tegurites. Esimesel juhul tekib kognitiivne häire ajuveresoonte kahjustuse tagajärjel, mis põhjustab närvikoe verevarustuse ja toitumise halvenemist..

Alzheimeri tõve korral tekib dementsus närvikoes esinevate neurodegeneratiivsete, düstroofsete protsesside tagajärjel, millega kaasneb närvirakkude funktsionaalsuse halvenemine, närviimpulsside sünaptilise ülekande kahjustus ja neuronite surm. Alzheimeri tüüpi dementsust seostatakse sageli vaskulaarse vormiga.

Vormid ja etapid

Vaskulaarne dementsus ühendab mitu patoloogilist ja patogeneetilist sündroomi, mis esinevad mitmel etapil. Eristage vorme, võttes arvesse etioloogilisi tegureid:

  1. Mitmeinfarkt - pärast mitmeid ajuinfarkte, pärast üksikuid südameatakke strateegilistes piirkondades (taalamus, nurgeline gyrus), pärast hemorraagilist insult. Esineb aju verevoolu ägeda häire tagajärjel.
  2. Insultiga mitteseotud dementsus (esineb angiopaatia, sh amüloidi korral).
  3. Põhjuseks Binswangeri tõbi (arteriosklerootiline entsefalopaatia, mida iseloomustavad väikeste ajuveresoonte mitmekordsed kahjustused, areneb arteriaalse hüpertensiooni taustal).
  4. Põhjuseks aju perfusiooni häire (vere liikumise protsess aju kudedes).

Eraldage ägeda ja kroonilise kulgemisega vormid. Esimesel juhul on kognitiivsete võimete järsk halvenemine, teisel - aeglane areng. Vaskulaarne dementsus esineb mitmes arengujärgus, mis määravad prognoosi ja eeldatava eluea.

Eristage varajast, keskmist ja hilist staadiumi, mida iseloomustavad kerged, mõõdukad ja rasked kognitiivsed häired. Vaskulaarse dementsuse viimases etapis sõltub patsient täielikult välisest hooldusest ja järelvalvest. Ta muutub passiivseks, kaotab võime liikuda ajas ja ruumis, tal on väljendunud liikumishäired ja muud kortikaalsete funktsioonide häired.

Esinemise põhjused

Vaskulaarse dementsuse peamine põhjus on ajuveresoonte patoloogia. Ajuveresoonte patoloogiad hõlmavad haiguste rühma, mis on põhjustatud aju toitva vereringesüsteemi anumate patoloogilistest muutustest, mis põhjustab aju verevoolu häireid ja närvikoe lokaalset surma..

Sümptomid

Vaskulaarne dementsus avaldub iseloomulike sümptomitega, mis võimaldab õigeaegselt diagnoosida ja ravida. Tüüpiline ilming on mäluhäire, mis on kõige märgatavam uue teabe meeldejätmisel. Amnestiline häire võib laieneda varem meelde jäetud teabele, sel juhul on patsiendil raskusi selle taasesitamisega. Rikkumised puudutavad verbaalset ja mitteverbaalset teavet. Esimesed märgid:

  1. Amnestilised häired (mäluhäired).
  2. Huvi vähenemine igasuguse tegevuse vastu, apaatia.
  3. Hajameelsus, unustamine.
  4. Initsiatiivi puudumine, igasuguse aktiivsuse vähenemine (sotsiaalne, intellektuaalne, füüsiline).
  5. Suurenenud sõltuvus teistest.
  6. Soovimatus võtta vastutust majapidamis- ja finantsküsimustega seotud otsuste eest.

Haiguse varajaste ilmingute seas väärib märkimist päevane unisus, mida võib täheldada ka õhtul. Paralleelselt ilmnevad sümptomid: suurenenud ärevus, depressiivne meeleolu, suhtlusringi kitsenemine, kalduvus üksindusse ja teistest eraldatusse, ajataju kadumine. Vaskulaarse dementsuse hilised sümptomid:

  • Pühendumise tüübi mälu halvenemine (mõjutab praeguseid sündmusi).
  • Nägude äratundmise raskused (patsient ei tunne ära sõpru ja perekonda).
  • Igapäevaste põhioskuste kaotamine. Patsient ei suuda täita lihtsaid igapäevaseid ülesandeid - koristada tuba, pesta nõusid.
  • Iseteeninduse võime kaotamine. Patsient lõpetab isikliku hügieeni jälgimise - ta ei pese hambaid, ei kammi, ei käi duši all. Patsient ei saa riideid vahetada.

Vaskulaarse dementsuse tunnused hõlmavad kognitiivsete funktsioonide halvenemist, mis väljendub kriitilise enesehinnangu nõrgenemises, vaimse aktiivsuse halvenemises ja plaanide kavandamise ja elluviimise võime kaotamises. Patsiendi assotsiatiivne mõtlemine ja võime töödelda teavet väljastpoolt halvenevad. Vaskulaarne dementsus kuulub psühhiaatria valdkonda, mida avaldavad erinevad psühho-emotsionaalsed häired:

  1. Emotsionaalne labiilsus (meeleolu ebastabiilsus).
  2. Suurenenud närvilisus, ärrituvus.
  3. Apaatia, asteenia (enesekontrolli nõrgenemine, kannatamatus, unehäired, pikaajalise füüsilise ja vaimse stressi võime kaotus).
  4. Hälbiv, asotsiaalne käitumine.

Vaskulaarset dementsust iseloomustab kortikaalsete struktuuride kõrgemate funktsioonide ebaühtlane järkjärguline kadumine. Sõltuvalt infarkti fookuste lokaliseerimisest on mõned funktsioonid kadunud, teised jäävad alles. Vaskulaarse päritoluga dementsusega kaasnevad fokaalsed sümptomid:

  • Spastilise tüübi ühepoolne nõrkus jäsemetes.
  • Tugevdavate reflekside tugevdamine keha ühes pooles.
  • Pseudobulbaarne halvatus (lihaste düsfunktsioon, mida innerveerivad IX-glossofarüngeaalsed, X-vagused, XII-hüpoglossaalsed kraniaalnärvid, esineb sageli ajuveresoonte aterosklerootiliste kahjustuste taustal).
  • Babinsky refleks (ekstensorrefleks jalataldas - talla pinna katkendlik ärritus kutsub esile 1. sõrme tahtmatu pikendamise).

Tserebrovaskulaarsete haiguste taustal võib patsiendil tekkida dementsus, deliirium, afektiivsed häired, isiksuse muutused, hallutsinatsioonid. Häirete progresseerumine viib aju kõrgemate funktsioonide halvenemiseni, mille tagajärjel tekivad seisundid - afaasia (moodustunud kõne rikkumine), apraksia (vabatahtliku kompleksse motoorse aktiivsuse rikkumine elementaarsete motoorsete oskuste säilitamisega), mnestilised häired (tähelepanu kontsentratsiooni halvenemine, vaimse jõudluse vähenemine).

Diagnostika

Vaskulaarse dementsuse diagnoosimine hõlmab põhjalikku anamneesi kogumist. Vestlusega patsiendiga ja vastavalt diagnostilise uuringu tulemustele ilmneb vaskulaarse patoloogia olemasolu, kinnitatud ajuinfarktide ja insultide fakt. Mälu halvenemine tuvastatakse usaldusväärse informandi (patsiendi lähisugulaste) abiga ja kinnitatakse neuropsühholoogiliste testide käigus. Paralleelselt hinnatakse patsiendi kognitiivseid funktsioone. Mäluhäire aste:

  1. Kerge. Igapäevaste tegevuste raskused, suhteline iseseisvus püsib, eraldi elamine on lubatud. Raskused tekivad peamiselt uue materjali päheõppimisel. Patsiendid ei mäleta, kuhu nad asju panevad, unustavad lepingud sugulaste, sõpradega.
  2. Mõõdukas. Teabe meeldejätmise raskused häirivad normaalset elu. Patsient suudab paljundada hästi õpitud või tuttavat materjali. Uut teavet hoitakse mälus lühikese aja jooksul. Patsiendil on raske meelde jätta sõprade nimesid, elukoha aadressi, viimaseid sündmusi, mis tema elus juhtusid.
  3. Raske. Seda kraadi iseloomustab teabe neelamise võime täielik kaotus. Patsient ei tunne lähisugulasi ära.

Alzheimeri tõve diabeedi ja dementsuse diferentsiaaldiagnoosimiseks kasutatakse Khachinsky skaala kriteeriume. Kognitiivsete funktsioonide kahjustuse raskusaste määratakse vastavalt kriteeriumidele. Kognitiivsed häired:

  1. Kerge. Intellektuaalse tootlikkuse halvenemine igapäevaelus, moodustamata sõltuvust teiste osalemisest. Patsient ei tule keeruliste ülesannetega hästi toime - pere eelarve planeerimine, ametialaste ülesannete täitmine.
  2. Mõõdukas. Intellektuaalse tegevuse halvenemine muudab igapäevaelus võimatuks ilma kõrvalise abita. Patsient vajab kontrolli ja abi ostlemisel, igapäevaelu korraldamisel. Oskus teha lihtsaid kodutöid jääb püsima. Huvid ja hobid on piiratud.
  3. Raske. Loogilise mõtlemise täielik või osaline puudumine.

Dementsuse raskusaste määratakse mäluhäirete ja kognitiivsete funktsioonide astme võrdlemisega. Instrumentaalne diagnostika hõlmab neuroimaging meetodeid - CT, MRI. Neuroloogia MRI-vormingus uuringuid kasutatakse medulla kahjustuste lokaliseerimise ja suuruse kindlakstegemiseks. Muud meetodid:

  1. Elektrokardiograafia. See viiakse läbi patsiendi somaatilise seisundi, eriti tema südametegevuse kontrollimiseks.
  2. Elektroentsefalograafia. Teostatakse juhul, kui anamneesis on olnud epilepsia, krampide krambid.
  3. Reoentsefalograafia. Aju toitva vereringesüsteemi seisundi uurimine.

Neurokujutiste käigus kinnitatakse närvikoe orgaaniliste kahjustuste olemasolu, sealhulgas südameatakkide ja lacunar-insultide fookused. Sageli leitakse periventrikulaarse (vatsakeste süsteemi kõrval) lokaliseerimise valge aine kahjustus. Binswangeri tõve visuaalsed ilmingud - leukoentsefalopaatia (valge aine kahjustus) kortikaalsetes piirkondades.

Ravi

Teraapia peamine eesmärk on patsiendi seisundi stabiliseerimine. Statsionaarne ravi on ette nähtud juhtudel, kui dementsusega kaasnevad kaasnevad (kaasnevad) häired. Mõõduka vaskulaarse dementsuse ravi viiakse läbi kodus - patsient võtab arsti määratud ravimeid. Vaskulaarse dementsuse jaoks näidustatud ravimite peamised rühmad on:

  • Kolinergiline (atsetüülkoliinesteraasi inhibiitor - Donepezil, NMDA glutamaadi retseptori blokaator - Memantiin). Need takistavad neuromediaatori atsetüülkoliini lagunemist, mis tagab neuromuskulaarse ülekande. Nad modelleerivad glutamatergilist ülekannet, pakkudes ajukoore-kortikaalse ja kortiko-subkortikaalse seoseid neuronite vahel. Parandab kognitiivseid funktsioone, stimuleerib igapäevast aktiivsust, vähendab käitumishäirete ja apaatia ilmnemist.
  • Normotimic (valproehape). Stabiliseerige meeleolu, reguleerige bioloogilisi rütme.
  • Rahustid. Kõrvaldage ärevuse ilmingud.
  • Uinutid (Zopikloon). Reguleerib und ja ärkvelolekut.

Eakate patsientide veresoonte dementsuse raviks kasutatakse käitumishäirete korrigeerimiseks antipsühhootikume (kloorprotikseen, sulpiriid). Paralleelselt viiakse läbi veresoonte patoloogiate ravi, vererõhu näitajate, glükoosi ja lipiidide kontsentratsiooni regulaarne jälgimine veres.

Kolinergiliste ravimitega ravikuur kestab mitu kuud või aastat. Ülejäänud ravimeid kasutatakse kuni terapeutilise efekti saavutamiseni, näiteks bensodiasepiinid (Tofisopam) - kuni ärevushäirete kõrvaldamiseni, valproehape - kuni psühho-emotsionaalse tausta stabiliseerumiseni, Zopiclone - 7-10 päeva. Samaaegselt ravimitega kasutatakse muid ravimeetodeid, sealhulgas psühhoteraapiat ja tegevusteraapiat..

Taastusravi ja prognoos

Subkortikaalse vaskulaarse dementsuse sagedased surmapõhjused on kopsupõletik (kopsukoe põletik) ja muud nakkuslikud komplikatsioonid. Patsiendid surevad sageli südame düsfunktsiooni ja aju hemodünaamiliste häirete tõttu. Surm on seotud julgeolekuohuga. Hilisemas staadiumis diagnoositud dementsusega patsientidel on keelatud sõidukit juhtida, minna tänavale saatjata.

Vaskulaarse dementsusega diagnoositud patsiendid elavad keskmiselt umbes 5 aastat, kui kaua konkreetne patsient võib selliste häiretega elada, määrab raviarst. Statistika kohaselt on diabeetiga oodatav eluiga väiksem kui Alzheimeri tüüpi dementsuse korral, mis on tingitud samaaegsetest häiretest, mis on seotud ajuveresoonte aterosklerootiliste kahjustustega. Umbes 60% patsientidest sureb 5 aasta jooksul pärast vaskulaarse dementsuse diagnoosimist.

Vaskulaarse dementsusega eluprognoosi koostamisel vanemas eas võetakse arvesse patsiendi vanust, kaasuvate somaatiliste haiguste esinemist, kulgu olemust ja vastuvõtlikkust teraapiale. Dementsuse taastusravi viiakse läbi spetsiaalsetes meditsiinikeskustes. Sellised asutused on varustatud seadmetega, sealhulgas taastusraviks - kõne- ja motoorse aktiivsuse häirete korrigeerimiseks.

Vaskulaarne dementsus - kognitiivsete funktsioonide ja käitumise rikkumine ajuveresoonkonna haigustest põhjustatud aju verevarustuse halvenemise taustal. Varajane diagnoosimine on korrelatsioonis ravi edukusega. Õige ravi aeglustab dementsuse progresseerumist, parandab patsiendi elukvaliteeti.