Varjatud sensibiliseerimine on

LATENTSENsibiliseerimisega patsientide lümfotsüütides aktiveerimisprotsessid

Tööstusriikide elanikkonna laienev allergiseeritus paneb neid otsima uusi lähenemisviise allergiliste haiguste diagnoosimisele, ravile ja põhjustele. Säilitusainete, värvainete kasutamine toidus, keskkonna halvenemine aitab kaasa allergilise seisundi tekkele. Kliinilise meditsiini põhiküsimus on kindlaks teha haigus, mis eelneb põhihaigusele ja viib allergiate tingimusteta arenguni. Varjatud sensibiliseerimine võib olla selline seisund. Varjatud sensibiliseerimise mõiste tähendab patsiendi allergeenide positiivsete diagnostiliste testide olemasolu nende allergeenide allergiliste reaktsioonide kliiniliste ilmingute puudumisel. Varjatud sensibiliseerimisega patsientide kehas toimuvate sisemiste protsesside avalikustamine paljastab võimalikud häired, mis põhjustavad allergilisi haigusi. Samal ajal on allergiliste haiguste tekkimise ajal varjatud sensibiliseerimisperioodi probleem kirjanduses piisavalt uurimata ja äärmiselt halvasti käsitletud..

Väljaanne: patoloogiline füsioloogia ja eksperimentaalne teraapia
Ilmumisaasta: 2009
Helitugevus: 3 s.
Lisateave: 2009.-N 1.-С.23-25. Piibel. 11 pealkirja.
Vaatamisi: 122

teadusartikkel teemal LATENTSENSITSEERIMISE IMUNODIAGNOSTIKA - PROBLEEMID JA SAAVUTUSED Bioloogia

Hind:

Töö autorid:

Teadusajakiri:

Väljalaskeaasta:

Teadusliku artikli tekst teemal "LATENTSENISEERIMISE IMMUNODIAGNOOS - PROBLEEMID JA SAAVUTUSED"

VENE IMMUNOLOOGILINE AJAKIRI, 2010, 4. köide (13), nr 2, lk. 123-128

LATENTSENsibiliseerimise immunodiagnostika -

VÄLJAKUTSED JA SAAVUTUSED

© 2010 G.V. Poryadin, Yu.V. Sharpan, J.M. Salmasi, A.M. Orshanko

Venemaa Riiklik Meditsiiniülikool, tervishoiu ja sotsiaalse arengu ministeerium,

Saadud: 18.03.2010. Vastu võetud: 13.04.2010

Ülevaates analüüsitakse olemasolevaid raskusi ja hiljutisi edusamme latentse sensibiliseerimise seisundi immunodiagnostika ratsionaalsete lähenemisviiside määratlemisel.

Märksõnad: varjatud sensibiliseerimine, immunodiagnostika, lümfotsüütide CO antigeenid

Kliinilises ja eksperimentaalses allergoloogias on tänaseks kogunenud üsna ulatuslik materjal, mis iseloomustab atoopiliste haiguste immuunmehhanisme nende manifestatiivsete (kliiniliselt väljendunud) ilmingute ajal [1–4]. Kuid immuunstaatuse algava restruktureerimisega seotud atoopia patogeneesis esinevad esialgsed seosed, mis seisnevad varjatud sensibiliseerimise (LS) moodustamises, on endiselt halvasti mõistetavad. Nüüd on tavaks kehtestada ravimite diagnoos positiivsete tulemuste kindlakstegemisel teatud diagnostiliste allergeenide (DA) nahatestide (PrEP) määramisel, samas kui küsitluse korral eitab patsient mis tahes reaktsioonide esinemist (riniit, urtikaaria, astmahooge ja muu) nendele allergeenidele [5 - 7].

Seos varjatud sensibiliseerimise olemasolu ja atoopia kliiniliste ilmingute tekkimise riski vahel on kinnitatud PrEP-i lavastamisel positiivsete reaktsioonidega ilmselt tervete isikute pikaajaliste prospektiivsete vaatluste tulemusel. Erinevate autorite sõnul võib narkootikume põdevate inimeste atoopiliste haiguste ilmingute esinemissagedus jõuda järgmise 3-4 aasta jooksul pärast positiivsete nahatestide avastamist 30–60% -ni.

Aadress: 117997 Moskva, tn. Ostrovityanova, 1, Venemaa Riiklik Meditsiiniülikool, patoloogilise füsioloogia osakond. E-post: [email protected]

Varjatud sensibiliseerimise ja kliiniliselt kinnitatud allergiliste haiguste levimuse võrdlus näitab, et ravimeid esineb 6–8 korda sagedamini kui atoopia ilmseid vorme [11, 12]. Standardse aeroallergeenide komplekti kasutamisel võib mitteselektiivses proovis varjatud sensibiliseerimise avastamise määr olla vahemikus 8 kuni 30% [9].

Varjatud sensibiliseerimise esilekutsumise tõenäosuse määrab suuresti keha sensibiliseerimist soodustavate antigeenidega kokkupuute kestus. Niisiis, Seipkaua B. e! a1. näitavad, et beeta-laktaamantibiootikumidega töötavate õdede seas tuvastatakse penitsilliinile positiivsete nahareaktsioonide kujul ravimeid 12% -l [13]. Samuti võite leida teateid selle kohta, et lateksit sisaldavate toodete laialdane kasutamine igapäevaelus suurendab nii ilmsete allergiliste kliiniliste ilmingute kui ka piimhappe varjatud sensibiliseerimise sagedust [14]. Narkootikumide riskifaktorid ja selle muundumine ilmseks atoopiaks hõlmavad kroonilise infektsiooni fookuste esinemist, mis esineb näiteks kroonilise furunkuloosi [15] või krooniliste bronhopulmonaarsete infektsioonide korral [16]. On märkimisväärne, et nahareaktsioonide esinemine atoopilise dermatiidi korral aitab kaasa varjatud sensibiliseerumise tekkele aeroallergeenide suhtes, millele järgneb neurodermatiidi kliiniliste tunnuste kombinatsioon allergilise allergiaga.

riniit või atoopiline bronhiaalastma [17]. Allergilise riniidiga inimestel täheldatud allergeenide spektri laienemine, mille suhtes kliiniliste ilmingute puudumisel registreeritakse sensibiliseerimine PrEP-i määramise ajal, on seotud mitte ainult riniidi ägenemise ja sagedasemate episoodide, vaid ka atoopilise bronhiaalastma tekkimise riski järsu suurenemisega [18]..

Need näited näitavad, et varjatud sensibiliseerimine teatud allergeenide suhtes võib areneda nii esialgu tervetel inimestel [5] kui ka krooniliste nakkushaigustega patsientidel [15, 16] kui ka kliiniliselt kinnitatud sensibiliseerimisega teiste allergeenide, s.t..e. juba olemasoleva allergilise patoloogiaga [17, 18]. Viimasel juhul on positiivne PrEP atoopilise haiguse remissiooni perioodil seotud nii selle süvenemise kui ka atoopia kliinilise pildi laienemise riskiga, mis tulevikus võib avalduda juba märgitud patoloogia (näiteks urtikaaria) kombinatsioonina uute atoopia kliiniliste tunnustega ( näiteks riniidi või bronhiaalastmaga) [19].

Kuna atoopia kliinilised ilmingud on tihedalt seotud immuunsuse homöostaasi teatud (suhteliselt hästi uuritud) restruktureerimisega, dikteerib see vajaduse dešifreerida varjatud sensibiliseerimise aluseks olevad immuunsusmehhanismid, mis on omamoodi kliiniliselt avalduva atoopia "kuulutaja". Siiski peame nentima, et vaatamata ravimite immuunsuse seisundi tunnuste hindamise asjakohasusele võib kirjandusest leida sellel teemal vaid väheseid publikatsioone..

Seega Assing ^ jt uuringus. uuriti kemokiinide CCR4, CXCR1, L-selektiini (CD62L) retseptorite ekspressiooni varjatud sensibiliseerimisega inimeste, atoopiliste patsientide ja tervete doonorite mälu T-lümfotsüütidel kase ja umbrohu õitsemisperioodil, samuti talvehooajal [20]. Samal ajal leiti, et kevad-suvehooajal ei suurene ravimitega retseptorite ekspressioon T-lümfotsüütidel, samas kui atoopilistel patsientidel on kemokiiniretseptorite arv märkimisväärselt suurenenud ja nende ekspressioon on hooajaliselt kõikuv. Sarnased andmed

tsiteerivad M. Majori jt, viidates hooajalistele kõikumistele T-rakkude tsütokiinides atoopiaga patsientidel, kuid mitte tervetel ja latentse sensibiliseerimisega patsientidel [21].

Holse M. jt. uuris T-lümfotsüütide antigeenist sõltuva proliferatsiooni aktiivsust in vitro, mida hinnati kemokiiniretseptorite Th2 (CCR3, CCR8) ja Th1 (CCR5, CXCR3) ekspressiooni dünaamika põhjal 7 päeva jooksul pärast kokkupuudet allergeeniga (kase, heinamaade, teetanuse toksiini õietolm) varjatud sensibiliseerimisega isikutel, atoopilistel patsientidel ja tervetel isikutel [22]. Autorid ei suutnud tuvastada statistiliselt olulisi erinevusi võrreldud rühmade vahel nende retseptorite dünaamikas, mis viitab atoopiaga patsientide tervete katsealuste ja üksikisikutega võrreldes 1. ja 2. tüüpi T-abistaja tüüpi antigeense stimulatsiooni reaktsiooniaktiivsuse eripära puudumisele. varjatud sensibiliseerimisega. Teistes uuringutes leidsid Nakstad B. jt (1999), et in vitro stimulatsioon bakteriaalse päritoluga liposahhariididega lümfotsüütide kultuuris stimuleerib CD154L (CD40ligand) ekspressiooni CD3 + T-rakkudel, mis on saadud ilmse atoopiaga patsientidel, kuid mitte tervetelt inimestelt. või varjatud sensibiliseerimisega patsiendid [23].

Senevirante S. jt. seostada atoopia (atoopiline dermatiit) manifestatiivsete ilmingute esilekutsumise tõenäosust IL-10 taseme langusega [24]. Nende autorite tähelepanekute kohaselt väheneb neurodermatiidi korral IL-10 tootmise aktiivsus spetsiifiliste T-rakkude (CD8 +) poolt, seda raskemaks muutuvad allergia kliinilised ilmingud. Kinnitatud asümptomaatilise atoopiaga isikutel (s.o ravimitega) vastab IL-10 tootmise aktiivsus tervetel isikutel registreeritud tasemele.

Jensen B.M. jt. uuris basofiilide degranulatsiooni aktiivsust varjatud sensibiliseerimise, atoopiliste ja tervete doonoritega inimestel [25]. Saadud tulemused näitasid, et FcsRI (kõrge afiinsusega IgE retseptor) ekspressioon basofiilidel on manifest atoopias ja ravimites sama. Kuid in vitro katsetes kaasnes latentse sensibiliseerimisega inimeste basofiilide IgE-vastaste antikehade lisamisega nende vähem aktiivne degranulatsioon (ja vastavalt vähem histamiini vabanemine neist) võrreldes atoopilistelt patsientidelt võetud basofiilidega.

Brown J. et al. näitavad, et varjatud sensibiliseerimisel puudub vastupidiselt atoopiale eosinofiilide populatsioonil nende stimuleeritud vormid ja eosinofiilide aktiivne ränne hingamisteede limaskestadesse puudub. Autorid seostavad avastatud mustreid vähem aktiivse IL-5 tootmisega varjatud sensibiliseerimise ajal [26].

Need aruanded võimaldavad meil järeldada, et tänaseks läbi viidud immuunseisundi uuringud on kinnitanud teatavate erinevuste olemasolu ühelt poolt manifestse atoopiaga patsientide ja teiselt poolt tervete katsealuste vahel võrreldes nendega ja varjatud sensibiliseerimisega. Sellised erinevused olid seotud lümfotsüütide alampopulatsiooni koostise eelnimetatud tunnustega, nende antigeense stimulatsiooni vastuse iseloomuga in vitro (hinnatud teatud CD-antigeenide ekspressiooni muutuste või üksikute tsütokiinide tootmise järgi), samuti basofiilide ja eosinofiilide arvu ja funktsionaalse aktiivsuse muutustega. Tuleb rõhutada, et kõigi nende uuringute ajal ei suutnud nende autorid kunagi tuvastada ühtegi immunoloogilist parameetrit, mis võimaldaks kindlalt eristada täpselt varjatud sensibiliseerimisega (PrEP tulemustega kinnitatud) isikuid ja terveid isikuid. Rakendades tõeliselt tervete (vastavalt allergiliste haiguste puudumise kriteeriumile) subjektide ja narkootikume kasutavate inimeste usaldusväärse diferentsiaaldiagnostika probleemi ("tervena mulje jätmine ajavahemikus enne atoopia manifestatsioonide ilmnemist") tuleks kaaluda järgmist:

"Tõenduspõhise meditsiini" tänapäevaste nõuete kohaselt on mis tahes patoloogilise seisundi usaldusväärseks diagnoosimiseks (sealhulgas immunodiagnostikaks) praktilist huvi pakkuvad eelkõige need näitajad, mille kõrvalekalded standardväärtuste intervallist (tervete inimeste puhul eelnevalt arvutatud) esinevad enam kui 70% -l sellistest isikutest. patoloogia [27, 28]. Viimane tähendab, et korrelatsioonikordaja (r) määratud indikaatori ebanormaalse (normatiivse intervalli ülemise või alumise piiri ületava väärtuse) ja uuritud patoloogia kliinilise kinnituse vahel peaks olema ve-

suurusjärk r> 0,7, ideaaljuhul läheneb väärtusele r = 1,0. Sellest järeldub, et mis tahes immunoloogilist markerit saab pidada alles siis "

Artikli edasiseks lugemiseks peate ostma täisteksti. Artiklid saadetakse PDF-vormingus maksmisel märgitud postile. Tarneaeg on vähem kui 10 minutit. Ühe artikli maksumus on 150 rubla.

Sarnane teadustöö teemal "Bioloogia"

  • Immuunsuse staatuse iseärasused latentsetundlikkusega inimestel

A. N. KAZIMIRSKY, T. V. Latysheva, A. M. Orshanko, G. V. Poryadin, J. M. Salmasi ja Yu. V. Sharpan - 2009.

Sensibiliseerimine

Sensibiliseerimine on psühholoogiaõpetus, mis selgitab närvikeskuste tundlikkuse suurenemise nähtust stiimuliga kokkupuutumise tõttu. Enamikul juhtudel kaasneb keha sensibiliseerimisega samaaegselt arenev sensoorne kohanemisprotsess. Erinevates elusolendites võib kirjeldatud seisundit leida erineva raskusastmega. Sensibiliseerimine on tundlikkuse taseme tõus analüsaatorite kooskõlastatud tegevuse või regulaarse treeningu tõttu..

Keha sensibiliseerimine ei ilmne mitte ainult kõrvaliste stiimulite kasutamise tõttu, vaid ka pärast süstemaatilist treeningut. Analüsaatorite tundlikkust suurendavad kaks piirkonda. Esimene valdkond hõlmab häireid sensoorsete analüsaatorite töös (näiteks pimedus), see tähendab, et sensibiliseerimine toimub kompensatsioonitoimingute vajaduse tõttu. Aktiivsus on teine ​​ala, mis aitab kaasa analüsaatorite suurenenud tundlikkusele. Sensibiliseerimine teisel juhul tegevuse erinõuete tõttu.

Aistingute sensibiliseerimine

Inimese aistingud muutuvad keskkonna mõjul ja keha seisundi muutmise tagajärjel. Sensatsioon on psüühika kõige lihtsam protsess, mis ühendab objektide individuaalsete omaduste, ümbritseva materiaalse maailma nähtuste ja organismi sisemiste seisundite peegelduse, mis on põhjustatud stiimulite otsesest mõjust vastavatele retseptoritele.

Sensibiliseerimine psühholoogias üldises mõttes on tundlikkuse suurenemine, mis on põhjustatud erineva iseloomuga stiimulite suunatud toimest.

Aistingute vastastikune mõju on teatud analüsaatori tundlikkuse transformeerimisprotsess teiste retseptorite komplekte mõjutavate stiimulite mõju tõttu. Sellise koostoime muster väljendub järgmiselt: tugevad stiimulid kooskõlastatud toimega vähendavad analüsaatorite tundlikkust ja nõrgad, vastupidi, suurenevad.

Keha sensibiliseerimine on retseptorite kompleksi tundlikkuse suurenemine psüühiliste tegurite mõju tõttu.

Aistingute sensibiliseerimine on tundlikkuse suurenemine, mis toimub järgmise iseloomuga sisemiste tegurite mõjul:

  • retseptorite keeruline töö ja nende hilisem vastastikmõju (ühe modaalsuse aistingute nõrga küllastumise korral suurenevad teise aistingud, näiteks naha kerge jahutamisega, tuvastatakse valgustundlikkus);
  • psühholoogiline hoiak (see suudab häälestada mis tahes eriti olulise sündmuse ootuse stiimulite kõige selgema tajumise järgi, näiteks võib eelseisev reis hambaarsti juurde põhjustada suurenenud hambavalu);
  • omandatud kogemus (tegevuse sooritamise käigus tekivad teatud sensoorsed analüsaatorid. Sensibiliseerimise näited: kogenud muusikud eristavad kõrva järgi nootide suhtelist kestust või professionaalseid degusteerijaid, kes määravad roogade maitse peenemad nüansid);
  • mõju farmakoloogiliste ainete kehale (mitmesuguste ravimite, näiteks fenamiini või adrenaliini kasutuselevõtt põhjustab retseptorite tundlikkuse olulist suurenemist).

Ühe analüsaatorisüsteemi üleärritamine võib põhjustada teise tundlikkuse vähenemist. Füsioloogilise iseloomuga aistingute vastastikmõju mehhanism koosneb ergastuse kiiritamise protsessidest ja selle kontsentratsioonist ajukoores, milles on esindatud analüsaatorite keskused..

Vastavalt I. Pavlovi kontseptsioonile provotseerib ebaoluline stiimul ajus ergutusprotsesse, mida on kerge kiiritada (levida). Ergutusprotsessi kiiritamise tulemusena suureneb teise analüütilise süsteemi tundlikkus. Intensiivse stiimuliga kokkupuutel tekib ergastusprotsess, mida iseloomustab kalduvus kontsentreerumisele, mis viib analüsaatorite keskustes pärssimiseni, mille tulemuseks on viimaste tundlikkuse vähenemine..

Sensoorsete analüsaatorite tundlikkuse muutuste mustrite mõistmiseks on spetsiifilisel viisil valitud kõrvalstiimulite abil võimalik retseptorit sensibiliseerida, teisisõnu suurendada selle tundlikkust. Sellel põhimõttel põhinevad mõned alkoholismi vastu võitlemise meetodid..

Alkoholi sensibiliseerimine on ravimite kompleksi kasutuselevõtt, mille eesmärk on luua mingi barjäär, mis kutsub esile stabiilse vastumeelsuse alkoholi sisaldavate vedelike suhtes. Enamikul juhtudel on sensibiliseeriva ravi efektiivsus seotud alkoholiisu vähenemise või isegi täieliku puudumisega. Alkohoolseid jooke kuritarvitavad isikud muudavad järk-järgult oma suhtumist sellistesse jookidesse. Neid huvitab kaine eluviis üha enam. Selle ravimeetodi mõju registreeritakse omandatud reflekside tasemel. Alkoholi sensibiliseerimine on siiski üsna tõsine ravimeetod, mis nõuab süstemaatilist meditsiinilist järelevalvet..

Sageli on vanemad huvitatud lapse sensibiliseerimise küsimusest, mis see on? Sensibiliseerimise korral viib korduv kokkupuude stiimuliga keha intensiivsema aktiveerumiseni, mille tagajärjel muutub see sellise stiimuli suhtes tundlikumaks. Seega on võimalik seletada nähtust, mis seisneb selles, et ärritav tegur, mis ühekordse kokkupuutega ei tekitanud mingit reaktsiooni, kutsub end kordama ja kutsub esile teatud toiminguid.

Sensibiliseerimine sõltub lapse vanuseastmest. Mida noorem on laps, seda vähem väljendub see nähtus. Vastsündinud beebi puhul on kõik analüüsisüsteemid oma struktuuris peegelduseks valmis, kuid samal ajal peavad nad ületama olulise tee oma funktsionaalse arengu poole. Sensoorsüsteemide tundlikkus suureneb, kui laps kasvab ja saavutab maksimumi vanusevahemikus 20–30 aastat ja seejärel väheneb.

Seega tekivad ja moodustuvad aistingud kogu inimelu vältel ning moodustavad selle sensoorse korralduse. Isiksuse areng võib toimuda üsna piiratud sensoorsel alusel, isegi kahe juhtiva analüütilise süsteemi kaotamise korral kompenseerivad nende puudumise teised sensoorsed süsteemid..

Sensibiliseerimise näited: mõned kuulmispuudega inimesed saavad kätt pillile asetades kuulata vibratsioonitundlikkust kasutades muusikat.

Sensibiliseerimine ja sünesteesia

Ärrituse mõju ühele analüütilisele süsteemile, mis on talle iseloomulik ja vastab teisele retseptorite süsteemile, nimetatakse sünesteesiaks. Seda nähtust ei peeta psüühikahäireks..

Sünesteesia võib avalduda aistingute erinevates variatsioonides. Visuaalselt-kuulmis-sünesteesia on sagedasem. Näiteks arendab üksikisik visuaalseid pilte reaktsioonina helistiimulite mõjule. Erinevates õppeainetes pole sellistes sünesteesiates juhuseid, kuid samal ajal on need iga inimese jaoks üsna stabiilsed. Mõnel heliloojal oli värvikuulmisvõime.

Sensibiliseerimise ja sünesteesia nähtus on veel üks tõend inimkeha analüütiliste süsteemide stabiilsest ühendamisest, sensuaalse ühtsusest. Sünesteesias põhineb värviliste muusikaliste seadmete loomine, mis muudavad helivahemiku värvipiltideks. Harvem on juhtumeid, kui esinevad maitsetunded reaktsioonina kuulmisstiimulitele, kuulmis - visuaalsetele stiimulitele.

Kõiki sünesteesia ei mõjuta. Sünesteesia kõige tavalisemateks näideteks on lõhnade kohin, värvikuulmine ja värvitaju..

Värviline kuulmine viitab subjekti võimele seostada kuuldavat heli värviga..

Kuulussünteesia tähistab üksikisikute võimet liikuvaid objekte jälgides helisid "kuulda".

Maitsetundlik sünesteesia väljendub maitsetundlikkuse ilmnemisel mõne sõna või pildi hääldamise tagajärjel. Nii näiteks meenutavad paljud katsealused oma lemmikmeloodiat kuulates iga kord šokolaadi maitset.

Seetõttu on sensibiliseerimine psühholoogias nii aistingute kui ka sünesteesia koostoimel põhinev nähtus. Lõppude lõpuks on sünesteesia ja sensibiliseerimine aistingute tihedalt seotud omadused.

Sensibiliseerimine ja kohanemine

Tundlikkuse modifitseerimisel on kaks põhivormi: adekvaatsus ja sensibiliseerimine. Kohanemine sõltub keskkonnatingimustest. Ja sensibiliseerimine - keha seisundist. Kohanemine on rohkem väljendunud haistmis-, nägemis-, kuulmis- ja kompimissfääris ning näitab organismi suurt plastilisust, selle võimet kohaneda keskkonnatingimustega.

Kohanemine on sensoorsete analüsaatorite kohandamine mõjutavate stiimulite omadustega, et paremini tajuda retseptoreid ja kaitsta neid ülekoormuse eest. Sageli leitakse eri ekstreemsete oludega kohanemisprotsessi erinevad etapid: esialgse dekompensatsiooni staadium, järgnev osalise ja seejärel sügava kompenseerimise etapp..

Kohanemisega kaasnevad transformatsioonid mõjutavad organismi kõiki tasemeid. Harjutused mängivad võtmerolli ekstreemsete oludega kohanemise efektiivsuses, samuti inimese funktsionaalses seisundis, vaimses ja moraalses seisundis.

Enamik täiskasvanuid otsib vastust lapse kohanemise ja sensibiliseerimise küsimusele - mis see on? Sensoorne kohanemine toimub analüsaatori tundlikkuse muutuste tagajärjel ja selle eesmärk on kohandada seda stiimuli intensiivsusega. See võib avalduda mitmesuguste subjektiivsete mõjudena. See saavutatakse üldise tundlikkuse suurendamise või vähendamise teel ja seda iseloomustab tundlikkuse muutuste intervall, selliste muutuste intensiivsus ja modifikatsioonide selektiivsus adaptiivse mõju suhtes. Kohanemismustrid näitavad, kuidas tundlikkuse künnised muutuvad pikaajalisel kokkupuutel stiimuliga. Sensoorsete stiimulite rakendamisel peitub sensibiliseerimine tavaliselt samaaegselt areneva sensoorse kohanemisprotsessi taga..

Sensibiliseerimis- ja kohanemisprotsesside vastavust saab hinnata elektrilise stiimuli ja sensoorse ärrituse paralleelse mõõtmisega. Samaaegselt valgustundlikkuse (st kohanemise) vähenemisega silma valgustamisel täheldatakse elektrilise tundlikkuse (st sensibiliseerimise) suurenemist. Kusjuures pimedas on pöördvõrdeline suhe. Elektriline stiimul on suunatud analüsaatori närvipiirkondadele, mis asuvad retseptoriühenduste kohal, ja on otsene viis sensibiliseerimise mõõtmiseks.

Seega on sensibiliseerimis-, kohanemisprotsessid ja sünesteesia nähtus otseselt seotud analüsaatorite tundlikkuse transformatsioonidega ja on seotud aistingute kvalitatiivsete tunnustega. See on sensibiliseerimis- ja desensibiliseerimismeetodi alus..

Desensibiliseerimise meetod seisneb ärevusreaktsioonide pärssimises, põhjustades samal ajal ärevusega seoses teisi füsioloogilisest seisukohast antagonistlikke reaktsioone. Kui ärevusega kokkusobimatu reaktsioon tekitatakse samaaegselt stiimuliga, mis on seni ärevust tekitanud, nõrgeneb suhteline seos ärrituse ja ärevuse vahel. Desensibiliseerimismeetodi mõju vastand on sensibiliseerimismeetod, mis koosneb kahest etapist ja seisneb kliendi kujutluses kõige stressirikkamate olude loomises, pärast mida ta kogeb tegelikult hirmutavaid asjaolusid..

Niisiis, sensibiliseerimist nimetatakse keha tundlikkuse suurenemiseks mõjutava stiimuli suhtes, mis on tingitud aju erutuvuse suurenemisest. Sensatsioonide sensibiliseerimise füsioloogiline alus esitatakse analüsaatorite ühendamise protsessides, mis on suurenenud tänu erinevate analüsaatorite funktsioonide osalemisele üldises aktiivsuses..

Autor: Praktiline psühholoog N.A. Vedmesh.

Meditsiinilise ja psühholoogilise keskuse "PsychoMed" esineja

Sensibiliseerimine

Sensibiliseerimine on närvikeskuste tundlikkuse suurenemine ärritaja mõjul. Suurenenud tundlikkus võib ilmneda olulist signaali oodates, kogemusi omandades või treeningu tagajärjel. See võib olla tingitud tegevuse konkreetsetest nõuetest või sensoorsete defektide kompenseerimisest. Esimesel juhul on sensibiliseerimise näiteks kunstniku silma kõrge tundlikkus vormide proportsionaalsuse ning värvide ja varjundite järjepidevuse suhtes. Teises osas on see pimedate inimeste kuulmise ja kaugtundlikkuse suurenemine takistuste suhtes.

Sensibiliseerimine, kohanemine ja sünesteesia on otseselt seotud analüsaatorite tundlikkuse muutustega ja on seotud aistingute kvalitatiivsete omadustega.

Aistingute sensibiliseerimine

Aistingute sensibiliseerimine on tundlikkuse suurenemine, mis toimub järgmiste sisemiste tegurite mõjul:

  • Analüsaatorite süstemaatiline töö ja nende vastastikune mõju. Ühe modaalsuse aistingute madalal intensiivsusel suurenevad teise modaalsuse aistingud. Näiteks naha kerge jahutamise korral ilmneb valgustundlikkus;
  • Farmakoloogiline toime organismile. Erinevate ainete, näiteks adrenaliini või fenamiini sisseviimine põhjustab retseptori tundlikkuse olulist süvenemist;
  • Psühholoogiline hoiak. Sündmuse, eriti olulise sündmuse ootamine võib häälestuda stiimulite selgemaks tajumiseks. Nii et eelseisev hambaarsti visiit võib provotseerida hambavalu suurenemist;
  • Saadud kogemused. Konkreetse tegevuse sooritamise käigus arenevad järk-järgult teatud sensoorsed süsteemid. Sensibiliseerimise näitena võib tuua kogenud degusteerijaid, kes viivad läbi sensoorset analüüsi peente nüansside järgi, või muusikuid, kes eristavad kõrva järgi nootide suhtelist kestust..

Mõne analüsaatori tugeva ergastamise tagajärjel võib teiste tundlikkus väheneda. Desensibiliseerimine on tüüpiline näiteks tööstustöökodades töötavatele töötajatele, kuna kõrge müratase halvendab nägemist veidi.

Kompenseeriv sensibiliseerimine tekib siis, kui erinevat tüüpi aistingud on alla surutud või puuduvad, kui see puudujääk kompenseeritakse teiste analüsaatorite tundlikkuse suurendamisega. Näiteks paraneb kuulmine pimedas..

Sensibiliseerimine ja kohanemine

Kui sensibiliseerimine on seotud eranditult tundlikkuse suurenemisega, sõltuvalt psühholoogilistest või füsioloogilistest teguritest, siis kohanemine on tingitud keskkonnast ja seda iseloomustab nii aistingute intensiivistamine kui ka nõrgenemine. Kohanemisvõime avaldub näiteks valgustuse taseme järsu muutusega - silmade kohanemine pimeduse või ereda valgusega võtab aega.

Aistingute tõsiduse järgi eristatakse kahte tüüpi kohanemist:

  • Anesteesia. See tekib stiimuli pikaajalise toimega, mis viib aistingute täieliku kadumiseni. Näiteks päeval ei tunne inimesed riiete puudutust ega pööra tähelepanu abielusõrmusele;
  • Tunnete intensiivsuse tuhmus. Väljendatakse reaktsioonina tugevatele stiimulitele. See võib põhjustada tervishoiuasutuse või parfüümipoe teravat lõhna..

Kohanemise ja sensibiliseerimise süntees viiakse läbi häiritud elementide struktureerimise käigus. Lähedalt maalimine võib tunduda kaootiliste värvilaikudena, milles maal muutub aja jooksul nähtavaks. Pidevas taustamüras saab ka üksikuid helisid järk-järgult eristada. See tähendab, et intensiivse välise stiimuliga harjumise käigus saab seda analüüsida ja tähelepanu keskendumine üksikutele elementidele aitab kaasa vastuvõtlikkuse suurenemisele nende suhtes..

Sensibiliseerimine ja sünesteesia

Sensibiliseerimine ja sünesteesia on sensatsiooni tihedalt seotud omadused. Sünesteetilise taju korral kaasnevad ühe meeleorgani ärritusega aistingud, mis vastavad teisele organile. Kõige tavalisem modaalsuse muutmise sensibiliseerimise näide on sidruni hapukus. Samuti ilmuvad visuaalsed kujutised sageli muusika kuulamise või lugemise ajal. Neuroloogilisest vaatepunktist seletatakse seda nähtust asjaoluga, et närvistruktuuride ergastus kiirgab ühest modaalsusest teise, mille tagajärjel moodustub palju sünesteetilisi aistinguid - "värvi" kuulmine, sõnade "maitse", värvi "lõhn" ja muud variandid. Sünesteesiat peetakse ka metafoorsete hinnangute ja ülekannete aluseks..

Aistingute sensibiliseerimine võib avalduda erinevate stiimulite võrdlemisel. Näiteks heledal kujul mustal taustal paistab valge. Rohelisel taustal olev hall ala näib punakas ja punasel - vastupidi - rohelise tooni. Objektiivselt sama pikkusega vertikaalsed jooned näivad olevat pikemad kui horisontaaljooned. Sensatsioonide kontrastsus mängib sageli reklaami, maali, rõivaste ja sisekujundust.

Uuringud näitavad, et sensibiliseerimine sõltub ka järgmistest teguritest:

  • Vanus. Retseptoritundlikkuse suurenemine kestab kuni 30 aastat ja väheneb seejärel aeglaselt;
  • Närvisüsteemi tüüp. Nõrga närvikavaga inimesed, kellel puudub vastupidavus ja vastupanu, on sensibiliseerimisele altimad.
  • Keha endokriinne tasakaal. Haistmistunde sensibiliseerimine raseduse ajal.

Ajutine sensibiliseerimine on tingitud ajukoorte pärssivast seisundist, mis tekib ületöötamise ajal.

Taju on seotud käitumise kujundamisega. Analüsaatorite tundlikkuse muutus ja aistingute suhe tagab ümbritseva maailma kohta teabe vastuvõtmise ja töötlemise.

Sensibiliseerimise mõiste, näited ja tüübid psühholoogias, farmakoloogias ja meditsiinis

Sensibiliseerimine meditsiinis on keha ärritustundlikkuse suurenemine.

See nähtus viitab allergilistele ilmingutele..

Mis on sensibiliseerimine?

Arstid kinnitavad, et sensibiliseerimine ei ole negatiivne, vaid positiivne, sest nii õpib keha ärritajatele ja patogeenidele vastupanu.

Kuid sensibiliseerimise osas immunoloogias on arstide arvamused erinevad. See tähendab, et keha hakkab vastu pidama talle kahjututele ainetele.

Dermatoloogias avaldub sensibiliseerimine naha punetuse kujul..

Ärritavate ainete mõju dermatoloogias avaldub harva urtikaaria, tugeva sügeluse, dermatiidi või ekseemina.

Sümptomid:

  1. Pingutatud hingamine.
  2. Ninakinnisus, ninaneelu turse.
  3. Allergilise konjunktiviidi ilmingud: pisaravool, silmade punetus.
  4. Kuulmise kaotus.

Tähtis! Immunoloogias toimub keha sarnane reaktsioon korduva kokkupuute tõttu allergeenide erinevate annustega..

Allergeenideks võivad olla mis tahes viirused ja bakterid, keemilise koostisega ained, ravimid, tööstustooted, mürgised ained.

Sensibiliseerimine on allergilise reaktsiooni esimene etapp. Sellele järgneb patokeemiline ja patofüsioloogiline staadium. Sensibiliseerimist ei saa põhjustada sõltuvus.

Atoopiline epidermise sensibiliseerimine võib esineda igas vanuses ja erinevatel põhjustel:

  1. Antibiootikumid.
  2. Alates laseri kasutamisest.
  3. Sulfoonamiidide kasutamisest.
  4. Teiste ravimite võtmisest.
  5. Infektsioonide (streptokoki infektsioon, eksanteem) mõju tõttu.

See avaldub naha rikkalike löövetena. Täna ravitakse allergilisi ilminguid survekambri külastamise või ravimite võtmisega..

Arengumehhanism

Manifestatsioonide väljakujunemise mehhanism seisneb selles, et keha kipub ärritavaid aineid (allergeene) meelde jätma ja nende vastu võitlemiseks tekib antikehade vormis immuunvastus.

Antikehade tootmisel osalevad alati lümfi- ja kesknärvisüsteemid. Kui inimene kohtub uuesti allergeenidega, näitab immuunsüsteem kaitsena allergilist reaktsiooni.

Latentsusperiood kestab mitmest päevast mitme aastani.

See sõltub inimese individuaalsest arusaamast teatud allergeenidest. Samuti mängib olulist rolli pärilik tegur..

Tänapäeval kasutatakse sensibiliseerimist farmakoloogias. See viitab paljude haiguste vastaste vaktsiinide valmistamisele..

Kõik teavad, et vaktsiin on surnud või nõrgenenud viirusetempel, mis kehasse sattudes provotseerib antikehade tootmist..

Seega, kui inimene hiljem selle viirusega kokku puutub, siis 90% juhtudest ta immuunvastuse tõttu ei haigestu.

Allergiliste protsesside klassifikatsioon vastavalt esinemismehhanismile ja esinemissagedusele:

  1. Kohene tüüp. Selles vormis on antigeenid interakteeruvad antikehadega. Esimesed allergia ilmingud ilmnevad 20 minuti pärast..
  2. Aeglustamise tüüp. Seda vormi iseloomustab antigeenide vastasmõju tapja T-rakkudega. Protsessi esimesed ilmingud algavad 6 tunni pärast. Maksimaalne periood on 72 tundi.
  3. Segatüüp. Selle vormi korral mõjutavad antikehad T-lümfotsüüte (immuunsuse eest vastutavad rakud).

Sensibiliseerimine on keha reaktsioon patogeenile, millel on palju tüüpe.

Sensibiliseerimise tüübid tabelis:

SordiLühike kirjeldus
AutoimmuunneSeda tüüpi allergia tekib sageli erinevate autoimmuunhaiguste tõttu. Sarnaseid ilminguid kehast põhjustavad ebanormaalsed valguühendid
ÜhevalentneÜhevalentse sensibiliseerimise põhimõte on see, et keha toodab antikehi ainult ühe allergeeni suhtes
MitmevalentnePolüvalentse sensibiliseerimise mõiste on allergilise reaktsiooni ilming korraga mitmele allergeenile
AktiivneTavaliselt põhjustab selliste ilmingute aktiivset vormi võõra allergeeni sissetoomine.

Hea näide selle kohta on laste vaktsineerimine, kui imikutele manustatakse edaspidi väikest annust antikehade tootmiseks.PassiivneSee vorm tekib vereseerumi manustamise tagajärjel tervele inimesele inimeselt, kellel on aktiivne allergilise reaktsiooni tüüp

Muud sensibiliseerimise tüübid:

  1. Majapidamine. See tekib väliste stiimulite tõttu. Seda ravitakse antihistamiinikumidega.
  2. Seene. Põhjuseks on seente mikroorganismide mõju.
  3. Toiduklass. Välimuse peamine põhjus on keha suurenenud tundlikkus toiduainetööstuse komponentide suhtes..

Reesus raseduse ajal

Rh sensibiliseerimine raseduse ajal on ema ja loote reesus vere kokkusobimatus.

Selle olukorra tagajärjel tekib rasedal naisel patoloogia, mis võib põhjustada raseduse katkemist või külmunud rasedust.

Selline olukord tekib siis, kui negatiivse veregrupiga naine kannab positiivse veregrupiga last..

Katastroofiliste tagajärgede vältimiseks kasutavad arstid vereülekandeid.

See protseduur suurendab hemoglobiini, hoiab ära aneemia ja leevendab turset..

See ei ole ema ja lapse tervisele ohtlik, see protseduur on protokollis ametlikult sõnastatud ja riigi juhtivate arstide poolt heaks kiidetud.

Rh-konflikti saab ära hoida. Ennetavad meetmed:

  1. Rasestumisvastaste vahendite kasutamine vahekorra ajal.
  2. Keeldumine raseduse katkestamisest abordi kaudu.

Asi on selles, et esimese raseduse ajal toimivad beebi ja ema verevoolud eraldi ning muude raseduste korral on suur tõenäosus, et lapse veri pääseb ema verre.

Näited ja ilmingud

Näited:

    Sensibiliseerimist kasutatakse alkoholismi vastu võitlemiseks. Alkoholi sensibiliseerimine hõlmab naha alla kapsli sisseviimist, mis käivitab inimese immuunvastuse alkoholile.

Kui inimene joob alkoholi või hingab selle aure sisse, on tal iiveldus ja alkoholi vastik tunne. Keemias kasutatakse luminestsentsi sensibiliseerimist. See viitab aktiveeritud ravimi sära muutumisele teise aktivaatori lisamise tõttu.

Näide: vismuti (keemilist elementi) kasutatakse senaariumiks samaariumiga aktiveeritud kaltsiumsulfiidi jaoks. Spektraalset sensibiliseerimist kasutatakse fotomaterjalide valgustundlikkuse suurendamiseks.

Selle abiga saate laiendada spektraaltundlikkuse ala looduslikust kaugemale hõbehalogeniidide (halogeniidide) jaoks.

Imiku tundlikkuse suurenemine toimub tema esimesel eluaastal..

Kõige sagedamini seisab laps silmitsi allergiliste ilmingutega, mis võivad põhjustada naha punetust ja sügelust. Esimesel eluaastal läbib puru immuunsus toiduga kohanemise.

Sensibiliseerimist psühholoogias kasutatakse sensoorsete retseptorite tundlikkuse suurendamiseks.

Põhimõte põhineb aistingute koostoimel. Näiteks: nägemise tundlikkus muutub kuulmisstimulatsiooni mõjul. Nii et valjud kuulujutud kahjustavad nägemist ja vaiksed suurendavad värvitundlikkust..

See on meetod, mis põhineb tegevusel ja hirmu asendamisel teise stiimuliga, mis ei põhjusta sarnaseid aistinguid..

Paljud inimesed ajavad sensibiliseerimise definitsioonid segi sünesteesiaga. Need mõisted on erinevad, kuid üksteisega väga sarnased..

Sünesteesia on ühe meeleorgani ärritus, mis vastab teisele organile (närvisüsteemi ärrituse automatiseerimine). Näide: inimene maitseb sidrunit nähes hapuks.

Allergeenispetsiifilise immunoteraapia läbiviimise võimalused polüsensibiliseeritud patsientidel

Praegu on polüsibiliseerimise probleem aktuaalne nii laste allergiapraktikas kui ka täiskasvanud elanikkonnas. Sellepärast on allergiate varajane pädev diagnoos ning ennetavate ja ravimeetmete rakendamine

Praegu on polü-sensibiliseerimise probleem aktuaalne nii laste kui ka täiskasvanute jaoks. Seetõttu on atoopilise haiguse progresseerumise vältimiseks ja elukvaliteedi parandamiseks hädavajalik varajane allergiline diagnoos ning ennetus- ja ravimeetmed..

Allergiliste haiguste all kannatavate patsientide arv kasvab igal aastal. Ametlike andmete kohaselt kannatab maailmas allergilise riniidi all üle 500 miljoni inimese, kuid tegelikud andmed esinemissageduse kohta võivad oluliselt erineda [1, 2]. Hingamisteede allergia ei ole staatiline, muutumatu seisund. Sensibiliseerimine aeroallergeenide suhtes kipub loomulikult arenema, mis väljendub sensibiliseerimisspektri laienemises ja sümptomite süvenemises [3, 4].

Globaalse allergia ja astma Euroopa võrgustiku (GA 2 LEN) / Euroopa Allergia ja Kliinilise Immunoloogia Akadeemia (EAACI) soovitused näitavad, et allergeenide arv mille abil patsient sensibiliseeritakse, on vähem oluline kui kliinilised ilmingud, mis on põhjustatud sensibiliseerimisest ühe või teise allergeeni suhtes. Allergiarsti abi otsivate patsientide hulgas on märkimisväärne osa polüsibiliseeritud. Euroopas on nende osakaal 12,8–25,3%, USA-s - 38,8%, Venemaal erinevates geograafilistes piirkondades vahemikus 29,6–72% [1, 5, 6]. Mõõduka ja raske hingamisteede allergiaga patsiendid on polü- tundlikud 50–80% [7]. Sensibiliseerimisspektri laienemist saab jälgida erinevas vanuserühmas olevate patsientide analüüsimisel: näiteks Prantsusmaal on alla 11-aastaste laste hulgas polüsibiliseeritud osakaal 54%, noorukite seas - 61,7%, täiskasvanute seas - 64,8% [8].

Arbese jt andmetel sensibiliseeriti nahatorkimise käigus 165 bronhiaalastmaga last vanuses 1,5–8 aastat ühe uuritud allergeeni (kodutolmulesta, õietolm, epidermise, seen) suhtes. Samade patsientide korduv testimine ajavahemikus 2 kuni 10 aastat paljastas polüsibiliseerimise 43,6% juhtudest: alla 5-aastaste laste rühmas oli nende osakaal 47,9%, vanematel lastel - 37,3%. Samal ajal omandasid kodutolmulestadele monosensibiliseeritud lapsed polüsibiliseerumise 45,4% -l, õietolmuallergeenidele monotundlikkuses laienes spekter 32,1% [9].

Allergeenispetsiifiline immunoteraapia (ASIT) on tunnistatud peamiseks patogeneetiliseks meetodiks atoopiliste haiguste ravis, mis mõjutab peaaegu kõiki olulisi seoseid allergilise reaktsiooni patogeneesis. ASIT-i eesmärk on nii allergilise haiguse sümptomite kliinilise raskuse vähendamine kui ka vajadus vähendada või täielikult kõrvaldada farmakoloogiliste ravimite tarvitamise vajadus..

Sensibiliseerimisspektri määramine

Arvestades, et ASIT on kallis ravimeetod, mida viiakse läbi pika aja jooksul (3–5 aastat), nõuab selle kavandamine haiguse arengu juhtiva allergeeni määramist. Mõne patsiendi jaoks piisab üksikasjalikust anamneesiandmestikust ja traditsioonilisest allergiatestist (nahatestid ja / või spetsiifilise IgE (sIgE) määramine), näiteks taimede õietolmuallergia korral koos täpselt määratletud tolmuperioodidega. Kuid diagnoosi keerukus suureneb, kui patsient näitab allergeeniekstraktidel põhinevate diagnostiliste testide käigus polüvalentset sensibiliseerimist, mis on üsna tavaline. Vastavalt Maailma Allergiaorganisatsiooni (WAO) määratlustele loetakse polüsensibiliseerimist kahe või enama allergeeni sensibiliseerimiseks, mida kinnitavad sIgE või positiivsed nahatestid. Samal ajal ei ole polüsensibiliseeritud patsiendil tingimata polüallergia, samas kui polüallergilisel patsiendil on polüsensiseerimine tingimata. Polü-sensibiliseerimise mõiste hõlmab ristreaktiivsust, kui sama sIgE seondub erinevate sarnase struktuuriga allergeenidega, ja samaaegset sensibiliseerimist - erinevate sIgE samaaegne esinemine, reageerides sarnase struktuuriga allergeenidega [10].

Allergiarsti ülesandeks on välja selgitada põhjuslik allergeen, mis määrab antud patsiendi kliinilised sümptomid. Õigesti läbi viidud nahatestid on ülitundlikud ja ülitundlikud aeroallergeenide sensibiliseerimise diagnoosimisel. Nahatestide positiivsed tulemused ei ole aga alati korrelatsioonis haiguse kliiniliste sümptomite esinemise ja raskusega. Ärge unustage, et mõnede allergeenide sensibiliseerimine tuvastatakse paremini nahatestide abil ja teiste jaoks - sIgE määramise abil [11]. Nahatestide ja sIgE taseme tulemuste hindamisel on oluline meeles pidada panallergeenide suhtes sensibiliseerimise olemasolu, üks olulisemaid esindajaid on nsLTP valk (lipiidide ülekandevalk). Selle rühma allergeenid on oma olemuselt laialt levinud, vastutavad IgE-vahendatud õietolmu ja toidutaimede allergeenide vaheliste ristreaktsioonide eest, mistõttu võivad need põhjustada õietolmu sensibiliseerimisega patsientide eksliku järelduse polütsensibiliseerimise kohta. NsLTP rühma valkude bioloogiline funktsioon on fosfolipiidide ja galaktolipiidide transportimine läbi rakumembraanide ning mängib olulist rolli taimede kaitsmisel seente ja bakterite eest [12]. NsLTP rühma panallergeene leidub nii õietolmus kui ka taimsetes toitudes; kirjeldab nsLTP omadustega valke, mis on eraldatud aprikoosi, ploomi, õuna, sarapuupähkli, koirohu õietolmust ja millel on võime ristreageerida oma rühma teiste allergeenide suhtes spetsiifiliste IgE antikehadega. NsLTP rühma allergeenidel on madal molekulmass (9–10 kDa) ja need on äärmiselt stabiilsed nii kuumutamisel kui ka kokkupuutel pepsiini ja vesinikkloriidhappega. Sellise valgu näiteks on virsikust eraldatud Pru p 3 allergeen. Kliiniliselt sensibiliseerimine Pru p 3 suhtes avaldub raskete eluohtlike süsteemsete reaktsioonidena.

Nahatestide puhul, mis viitavad polütsensibiliseerimisele, võib patsiendi tegelik seisund olla tegelik polüsibiliseerimine, kuid seda võib varjata ka monotundlikkusena. Sel juhul tuleb appi hiljuti kliinilises praktikas kasutusele võetud komponentide (molekulaarne) allergiadiagnostika. See seisneb peamiste (peamiste), väiksemate (vähem) allergiliste komponentide, samuti panallergeenide in vitro määramises [10, 13].

Põhikomponentideks loetakse allergeenimolekule, mille esinemissagedus on üle 50%, sisalduvad antud allergeeniallikas suuremates kogustes, antikehi, mille vastu leidub enam kui pooles elanikkonna sensibiliseeritud patsientidest, kuumuskindlad, immunogeensemad, suured.

Allergilisi komponente, mille levimus on alla 10%, peetakse vähetähtsateks ja sisalduvad allergeeniallikas tavaliselt väiksemas koguses, väiksema suurusega, vähem immunogeensed, esinevad paljudes allergeenides, mõnikord mitte tihedalt seotud, pakkudes seeläbi ristallergiat.

Komponentallergia diagnostika andmed näitavad, et märkimisväärsel arvul polüsibiliseeritud patsientidel on IgE ristreaktsiooniga panallergeenide vastu IgE koguses 10% kuni 40% [14, 15]. Komponentallergia diagnostika abil mõõdetakse sIgE tasemeid, mis seonduvad allergeeni ühe valgukomponendiga, mis on saadud looduslikust allikast eraldamisel ja puhastamisel või rekombinantse tehnoloogia abil. Komponentallergia diagnostika võimaldab tuvastada kliiniliselt olulist sIgE-d, eristada ristreaktiivsust kaas-sensibiliseerimisest ja määrata optimaalse allergeenispetsiifilise ravi [16, 17].

Näidustused komponentide allergia diagnostikaks [10]:

  1. Diagnostilise otsingu käigus, eriti kui nahatestid kahe või enama samasse rühma kuuluva allergeeniga, näiteks õietolm, on positiivsed.
  2. Kui teil on vastuolulisi või ebamääraseid sümptomeid ja ebaselge haiguslugu.
  3. Põhjusliku allergeeni määramine enne ASIT-i.
  4. Polüvalentse sensibiliseerimisega patsiendid - määrata peamine ja ristreaktiivsus ning otsustada ASITi väljakirjutamise soovitavuse üle.
  5. Läbiviidud ASIT-ile positiivse vastuse puudumisel. Kui nahaallergia testimise tulemuste kohaselt määratud ravirežiim on ebaefektiivne, on täiendava komponendi allergiadiagnostika tõttu vajalik muuta ASIT-i 50-54%.

ASIT polüsibiliseeritud patsientide jaoks

ASIT on atoopiliste haiguste ravimisel ainus patogeneetiline meetod. Arvukate kliiniliste uuringute tulemused, millel on kõrge tõendusmaterjal, näitavad ASIT-i efektiivsust, mis patsientide õige valiku korral, järgides soovitatud raviskeeme ja ravi kestust, võib erinevate autorite sõnul ulatuda 70–90% -ni. Kuid ASIT-i saanud patsientide hulgas on rühmi, millel on nii kõrge kui ka keskmine terapeutiline toime ja mõnikord isegi selle puudumine. Sellega seoses arutatakse jätkuvalt ASITi tõhusust hoolimata veenvatest tõenditest meetodi tõhususe kohta. Siiani pole allergeenispetsiifilise immunoteraapia lõpptulemuse ennustamiseks välja töötatud objektiivseid kriteeriume. ASIT-i väljakirjutamise lähenemisviisid polüallergiliste patsientide rühmas on erinevates riikides ja kogukondades erinevad, sest ühel või teisel põhjusel on nende seisukohad kujundatud optimaalsete lähenemisviiside kohta selliste patsientide allergeenispetsiifilisele ravile: USA-s eelistatakse ravi allergeenisegudega, Euroopas aga individuaalset ravi allergeenid; mõlemat lähenemist praktiseeritakse Venemaal [18].

Praegu puuduvad ühtsed riiklikud ega rahvusvahelised soovitused ASIT-i läbiviimiseks polüsibiliseeritud patsientide rühmas, kuid on avaldatud rahvusvaheliste ekspertrühmade arvamusi, millest praktikud saavad lähtuda..

Euroopa Ravimiamet (EMA) avaldas homoloogiliste rühmade põhimõttel tootjatele praegu ainukesed soovitused allergeeniekstraktide valmistamiseks ja allergeeniekstraktide segude valmistamiseks. Homoloogsete rühmade allergeenid kuuluvad tavaliselt samadesse või lähedalt seotud taksonoomilistesse perekondadesse. Sama homoloogse rühma allergeenide ekstraktid on koostiselt, tooraine füüsikalis-keemilistelt ja bioloogilistelt omadustelt, töötlemisprotsessilt ja lõppsaaduse saamiselt sarnased ning neil on ristreaktsioonide aluseks ka struktuurne sarnasus. Allergeenide segamine mõjutab farmakoloogilist stabiilsust ja annuse täpsust, mis võib põhjustada sellise ravimi kliinilise kasutamise ohutusprobleeme. EMA suunised näitavad, et allergoloogid ei tohiks segada omavahel mitteseotud allergeene ning neil on tungivalt soovitatav ilma piisava põhjenduseta segada omavahel hooajalisi ja mitmeaastaseid allergeene, samuti proteolüütilise aktiivsusega allergeene, näiteks kodutolmulestade, hallitusseente ja putukate ekstrakte [ üheksateist].

Isikupärastatud lähenemisviis patsiendile peaks võtma arvesse sümptomite tüüpi ja raskust, mõju patsiendi elukvaliteedile, aasta jooksul pikima sümptomatoloogia põhjustanud allergeeni tuvastamist ja kõrvaldamismeetmete rakendamise võimalust. Hästi kogutud anamnees põhjustab allergilise riniidi diagnoosimise 82–85% -l hooajalise ja 77% -l selle haiguse aastaringsest variandist [20]. Nahaallergia testimise või sIgE määramise kasutamine suurendab diagnoosi täpsust 97–99% -ni. Diagnoosimiseks võib kasutada provokatiivset nina- või sidekesta testi, kuid seda ei tehta kõikjal. Polüsibiliseerimise tuvastamisel nahatestide tulemuste põhjal tasub kaaluda komponentallergia diagnostika läbiviimise küsimust, et tuvastada tõeline sensibiliseerimine, eraldada põhjuslikult oluline allergeen ja lahendada ASIT-i probleem.

Ekspertide sõnul on ASITi jaoks kõige parem valida kaks allergeeni, mis on antud patsiendil kõige kliiniliselt olulisemad. Ravi võib läbi viia nii paralleelselt üksikute allergeenidega kui ka nende segu lisamisega. Võimaluse korral tuleks eelistada kahe üksiku allergeeni manustamist paralleelselt. Tuleb meeles pidada, et nahatestide tulemuste või sIgE taseme põhjal ei ole teaduslikku alust iga allergeeni osakaalu määramiseks segus. Allergoloog peaks meeles pidama ka seda, et mitme allergeeniekstrakti segamine on seotud nende proteolüütilise hävitamise riskiga ja võimalusega konkureerida allergeenidega nende töötlemise küllastumise tõttu süstekohas [21–23].

ASIT-kuuri läbiviimine kahe individuaalse allergeeniga on eelistatav mittehomoloogsete rühmade allergeenide, näiteks kodutolmulesta ja teravilja õietolmuallergeenide kasutamisel. Sellisel juhul tehakse nahaaluseid süste erinevates jäsemetes, eelistatavalt 30-minutiliste intervallidega. Seega järgitakse ASITi soovitusi ja soovimatu reaktsiooni ilmnemisel on teada selle põhjustanud allergeen, mis võimaldab ravirežiimi kohandada [24]..

Sublingvaalse immunoteraapia (SLIT) jaoks soovitavad eksperdid kasutada kahte individuaalset terapeutilist allergeeni hommikul 30-minutise intervalliga esimese ja teise ravimi vahel või esimest allergeeni hommikul ja teist hiljem samal päeval [23]. Suu limaskesta küllastumise võimalikust mõjust, kes soovitavad seda taktikat SLIT, saab ületada, jälgides 30-minutilist intervalli allergeenide süstimise vahel.

Kui ASITi määramine kahe allergeeniga järjest lahendatakse, tasub ravi alustada allergeeniga, mis on kliinilisest seisukohast kõige olulisem. Pärast esimese allergeeniga 3-aastase ravikuuri läbimist on vaja teha 1-aastane paus ravis ja seejärel alustada ASIT-i kliiniliselt teise tähtsama allergeeniga. Kui järgitakse soovitatud raviskeeme, räägime 6-7-aastasest perioodist ja selle tulemusena kerkib küsimus patsiendi vastavusest..

Ravimiturul pakutavad allergeenide süstitavad ja keelealused vormid võimaldavad kombineerida ASIT- ja SLIT-kursusi. Näiteks kombinatsioon ASIT-st aastaringselt kasutatava allergeeniga ja SLIT-i hooajaeelne käik õietolmuallergeeniga väldib allergeenide töötlemise küllastumist manustamiskohas ja vähendab allergeenide süstide koguarvu, säilitades samal ajal efektiivsuse ja usaldusväärsuse õigesti valitud ravi ja ravi korral..

Otsustades, kas viia ASIT läbi allergeenidega, mis pärinevad kolmest või enamast allergiat põhjustavast allikast, peaks mõistma, et sellist ravi saab läbi viia ainult juhtudel, kui need kõik põhjustavad erksaid kliinilisi sümptomeid ja komponentide diagnostika on kinnitanud iga allergeeni osalust haiguse patogeneesis. Sellegipoolest tasub enne ASIT-i määramist sellistel juhtudel otsustada, kas mitme allergeeniga ravi, isegi kombinatsioonis ravimteraapiaga, vähendab haiguse sümptomeid ja leevendab patsiendi seisundit. Kui sellele vaatamata määratakse ASIT-ile kolm allergeeni, tuleb see läbi viia vastavalt üldreeglitele, võttes arvesse kahe allergeeni poolt ASIT-ile antud juhiseid, st manustamine erinevatesse kohtadesse ja erinevatel aegadel.

järeldused

Praegu on polüsibiliseerimise probleem aktuaalne igapäevases allergoloogilises praktikas. Vanusega sensibiliseerimisspekter laieneb, seetõttu on atoopilise haiguse progresseerumise ennetamise ja allergilise patoloogiaga patsientide elukvaliteedi parandamise eeltingimuseks varajane diagnoosimine, terviklik uurimine, ennetamine ja ravi, sealhulgas ASIT. Looduslike allikate tervete allergeeniekstraktide kasutamine naha testimisel ei võimalda täpselt diagnoosida erinevaid kliinilisi seisundeid, mis on põhjustatud samast sensibiliseerivast allergiaallikast. Sellistel juhtudel saab põhjusliku olulise allergeeni määramiseks kasutada komponendi allergia diagnostikat ja hiljem polüsensibiliseeritud patsientide ASIT-i probleemi lahendamiseks. Kombineeritud ASIT-režiimid, kasutades süstitavaid ja / või keelealuseid allergeenide vorme, tuleks läbi viia rangelt vastavalt näidustustele, võttes arvesse ekspertide soovitusi.

Kirjandus

  1. Bousquet P. J, Castelli C., Daures J. P. jt. Allergeenide sensibiliseerimise hindamine üldises populatsioonipõhises uuringus (Euroopa Ühenduse hingamisteede tervise uuring I) // Ann Epidemiol. 2010; 20. lk 797–803.
  2. Vorontsova I.M., Korovkina E.S. Allergeenispetsiifilise immunoteraapia strateegia ja taktikad polüsibiliseeritud patsientidel // Pediatrics. Teata neist. G.N.Speransky. 2016, v. 95, nr 6, lk 139-144.
  3. Fasce L., Tosca M. A., Baroffio M. jt. Vilistavate imikute atoopia algab alati monotundlikkusega // Allergy Asthma Proc. 2007; 28. lk 449–453.
  4. Silvestri M., Rossi G. A., Cozzani S. jt. Vanusest sõltuv kalduvus sensibiliseerida atoopiliste astmaatiliste laste teiste klasside aeroallergeenide suhtes // Ann Allergy Asthma Immunol. 1999; 83. Lk 335-340.
  5. Akhapkina I. G., Krakhanenkova S. N., Dobronravova E. V., Shushpanova E. N. Õietolmu ja seente allergeenide suhtes ülitundlikkuse profiili uurimine Moskva piirkonnas // Kliiniline laboridiagnostika. 2014, nr 5, lk. 41–43.
  6. Berzhets VM, Pron'kina OV, Khlgatyan SV jt. Tula piirkonnas elavate laste taimede õietolmu sensibiliseerimise avastamise sagedus // Immunopatoloogia, allergoloogia, infektoloogia. 2006, nr 4, lk. 41–44.
  7. Snovskaja MA, Ananina AA, Kozhevnikova OV jt. Kesk-Venemaal elavate heinapalavikuga laste kasetolmu allergeenide sensibiliseerimise profiilid // Pediatric Pharmacology. 2015, nr 12 (2), lk. 219.
  8. Migueres M., Fontaine J. F., Haddad T. jt. Prantsusmaal esinevate hingamisteede allergiaga patsientide omadused ja immunoteraapia väljakirjutamist mõjutavad tegurid: prospektiivne vaatlusuuring // Int J Immunopathol Pharmacol. 2011; 24. lk 387–400.
  9. Arbes S. J. juunior, Gergen P. J., Elliott L. jt. Nahatestide positiivsete vastuste levimus 10 levinud allergeeni suhtes USA populatsioonis: kolmanda riikliku tervise- ja toitumisuuringute uuringu tulemused // J Allergy Clin Immunol. 2005; 116. Lk 377–383.
  10. WAO - ARIA - GA²LEN konsensusdokument molekulaarse allergiadiagnostika kohta // World Allergy Organization Journal. 2013; 6:17.
  11. Bousquet J., Heinzerling R., Bachert C. jt. Globaalne allergia ja astma Euroopa võrgustik: praktiline juhend naha torkimistestide kohta allergia suhtes aeroallergeenidele // Allergia. 2012; 67. lk 18–24.
  12. Mokronosova M. A., Korovkina E. S. Virsikuallergia paljud näod: sensibiliseerimine Prunus persica päritolu allergeenide molekulaarsete komponentide suhtes // Medical Immunology, 2013, kd 15, nr 3, lk. 215-226.
  13. Korovkina E. S., Vorontsova I. M. Allergeenispetsiifilise immunoteraapia hindamise võimalused // Immunopatoloogia, allergoloogia, infektoloogia, 2015, nr 4, lk. 10-15.
  14. Barber D., de la Torre F., Lombardero M. jt. Komponentide abil lahendatud õietolmuallergia diagnoosimine naha testimisel profiliini, polkaltsiini ja lipiidide ülekandvalgu pan-allergeenidega // Clin Exp Allergy. 2009; 39. lk 1764–1773.
  15. Pfiffner P., Stadler B. M., Rasi C. jt. Ristreaktsioonid vs kaas-sensibiliseerimine, hinnatud in silico motiivide ja in vitro IgE mikrokiibi testimisega // Allergia 2012; 67. lk 210–216.
  16. Calderon M. A., Cox L., Casale T. B. jt. Mitme allergeeniga ja ühe allergeeniga immunoteraapia strateegiad polüsibiliseeritud patsientidel: vaadates avaldatud tõendeid // J Allergy Clin Immunol. 2012; 129 (4). Lk 929–934.
  17. Sastre J., Landivar M. E., Ruiz-Garcia M. jt. Kuidas molekulaarne diagnoosimine võib muuta allergeenispetsiifilist immunoteraapia retsepti keerulises õietolmu piirkonnas // Allergia. 2012; 67. lk 709-711.
  18. Cox L., Jacobsen L. Allergeeni immunoteraapia tavade võrdlus Ameerika Ühendriikides ja Euroopas // Ann Allergy Asthma Immunol. 2009; 103. Lk 451–459.
  19. Euroopa Ravimiamet. Juhend allergeenitoodete kohta: tootmise ja kvaliteedi küsimused. London; 2008. EMEA / CHMP / BWP / 304831/2007. http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Scientific_guideline/2009/09/WC500003333.pdf.
  20. Crobach M. J., Hermans J., Kaptein A. A. jt. Allergilise nohu diagnoos: kuidas ühendada haiguslugu radioallergosorbenttestide ja nahatorkimistulemustega // Scand J Prim Health Care. 1998; Artikli 16 lõige 1. Lk 30–36.
  21. Mari A., Scala E. Allergilised ekstraktid spetsiifiliseks immunoteraapiaks: segada või mitte segada? // Int Arch Archergy Immunol. 2006; 141. Lk 57–60.
  22. Demoly P., Passalacqua G., Pfaar O. jt. Polüallergilise patsiendi juhtimine allergilise immunoteraapiaga: praktikapõhine lähenemine // Allergy Asthma Clin Immunol. 2016; 12: 2.
  23. Moingeon P. Sublingvaalse immunoteraapiaga seotud immuunsusmehhanismide värskendus: praktilised tagajärjed arstile // J Allergy Clin Immunol Pract. 2013; 13). Lk 228–241.
  24. Jutel M., Agache I., Bonini S. jt. Rahvusvaheline konsensus allergiaimmunoteraapias // J Allergy Clin Immunol. 2015; 136. Lk 556–568.

E. S. Korovkina *, 1, arstiteaduste kandidaat
I. M. Vorontsova **, bioloogiateaduste kandidaat

* FGBNU relvajõudude uurimisinstituut nime saanud I. I. Mechnikova, Moskva
** FGBOU VO YAGMU, Jaroslavl

Trükised Unetus

Sundkinnisushäire