Krüptogeenne epilepsia

Krüptogeenne epilepsia on haiguse kõige levinum vorm, mis mõjutab umbes ühte patsienti kahest. Krüptogeense vormi iseloomulik tunnus on see, et haiguse arengu põhjust ei ole võimalik kindlaks teha. Tundmatu etioloogia tekitab teatud raskusi ravi valimisel, selliste patsientide ravi aluseks on krambivastased ravimid.

Mis see on

Epilepsia on krooniline neuroloogiline haigus, mida iseloomustab keha suurenenud eelsoodumus epilepsiahoogudele. Epilepsia on üks levinumaid kesknärvisüsteemi patoloogiaid; täiskasvanute ja laste seas on haiguse levik umbes 50-100 juhtu 100 tuhande elaniku kohta.

Sõltuvalt etioloogiast eristatakse 3 patoloogia vormi:

  • sümptomaatiline;
  • idiopaatiline;
  • krüptogeenne.

Krüptogeenne epilepsia on tundmatu etioloogiaga haigus, see tähendab, et haiguse arengu põhjus pole selge, pole kindlaks tehtud. Diagnoos pannakse paika alles pärast muude vormide välistamist.

Mingil põhjusel on ajurakkude eelsoodumus liigse paroksüsmaalse vooluse tekkeks. Selline heide häirib neuronite normaalset toimimist, mis viib epilepsia kliiniliste ilminguteni - teadvusekaotus, krambid, sensoorsed ja vegetatiivsed häired.

Haiguse krüptogeense vormi korral tuvastatakse sagedamini fokaalseid muutusi. Liigse aktiivsuse fookus võib lokaliseeruda otsmikus, ajalises, parietaalses või kuklasagaras. Harvemini laieneb heide mõlemale ajupoolkerale.

Kuidas haigus avaldub

Korduvad krambid on haiguse peamine sümptom. Neid on kahte tüüpi - osalised (fokaalsed) ja üldistatud. Sagedased krambid võivad põhjustada pöördumatuid muutusi ajus, mille korral püsivad mõned haiguse sümptomid ka väljaspool krampe.

Krüptogeenne fokaalne epilepsia

Haiguse krüptogeenses vormis esinevad sagedamini osalised krambid. Neid iseloomustab ergastuse fookuse ilmumine väikesele ajupiirkonnale. Sellisel juhul ilmnevad sümptomid sõltuvad otseselt ergastuse fookuse lokaliseerimisest (ajaline, otsmik, parietaalne, kuklaluu).

Patsient eeldab tavaliselt ägenemist iseloomuliku aura tõttu - kerged sümptomid, mis ilmnevad enne rünnaku algust.

Osalisi arestimisi on kolme tüüpi:

  • lihtne - teadvusekaotuseta;
  • raske - teadvusekaotusega;
  • sekundaarse üldistusega - osaline krambid üldistuvad.

Osaliste krampide kliiniline pilt on mitmekesine ja see võib hõlmata motoorseid, sensoorseid, autonoomseid ja vaimseid komponente. Kõigil osaliste krampide variantidel on üks ühine omadus - paroksüsmaalne iseloom.

Osalise arestimise tüüp

Osaline motoorne krambihoog avaldub teatud lihasrühmade kiirete ja rütmiliste kontraktsioonide kujul. Kõige sagedamini on krambid lokaliseeritud näo, vasaku või parema käe, jala lihastes.

Osaline krambihoog koos sensoorsete häiretega avaldub kõige sagedamini kehas ebatavaliste aistingute (põletustunne, tuimus, roomavad roomamised) kujul. Vähem levinud haistmis-, nägemis-, kuulmisillusioonid ja hallutsinatsioonid.

Vegetatiivse komponendiga krambid ilmnevad järgmiste sümptomitega:

· Naha järsk blanšeerimine või punetus;

Ühekordse kõri tunne;

Vaimne komponent avaldub ebatavaliste mõtete, derealiseerimise, depersonaliseerimise, agressiivse või kummalise käitumise, hirmude kujul.

Krüptogeenne generaliseerunud epilepsia

Haiguse krüptogeenses vormis esinevad üldised krambid on palju vähem levinud. Neid iseloomustab aju kahepoolne osalus, fookusnähud puuduvad. Enamasti ilmnevad üldised krambid krampide sündroomina ja nendega kaasneb teadvuse kaotus. Määrake toonilis-kloonilised, müokloonilised krambid ja puudumised.

Üldiste krampide tüüp

Rünnaku kõige levinum vorm. Patsient ei näe selle välimust ette, vaid kaotab äkki teadvuse. Toonilis-klooniline krambihoog koosneb kahest faasist - toonilisest ja kloonilisest. Esimeses faasis on tugev lihaspinge, keha paindub, lihased muutuvad justkui kiviks. Patsient kukub pikali, võib keelt hammustada, hingamine peatub. Siis tuleb teine ​​faas - kõigi lihasrühmade kiire ja rütmiline tõmblemine. Tõmblemine lakkab järk-järgult, teise faasi lõpus võib tekkida tahtmatu urineerimine. Keskmiselt kestab rünnak 30 sekundit kuni 3 minutit..

Esineb harva, mida iseloomustab lihasrühmade lühiajaline ebaregulaarne tõmblemine.

Puudumist esineb sagedamini lapsepõlves ja see on üldise krambihoo konvulsiivne vorm. Tüüpilise puudumise ilmnemisel näib inimene justkui tarduvat, kuid samal ajal saab teha ka automaatseid liigutusi. Teadvus eemaloleku ajal ei lülitu välja, vaid on häiritud. Rünnakud kestavad paar sekundit.

Sümptomid interiktaalsel perioodil

Väljaspool rünnakuid võivad püsida mittespetsiifilised sümptomid, mis ei ole otseselt seotud aju krambihoogudega:

  • masendunud meeleolu;
  • viha, pahameel;
  • mälu ja muude kognitiivsete funktsioonide kahjustus.

Sellised sümptomid ilmnevad tavaliselt pikaajaliste ja sagedaste üldiste rünnakutega, mis põhjustavad ajutist aju hüpoksiat..

Diagnostilised meetodid

Epilepsiale viitab kahe või enama epilepsiahoogude ilmnemine, kuid lõplikust diagnoosimiseks ei piisa ainult kliinilisest pildist..

Tundmatu geneesiga epilepsia on välistatav diagnoos, see tähendab, et diagnoosi seadmiseks tuleb haiguse muud vormid välja jätta. Ajalugu ei tohiks olla traumaatiline ajukahjustus, neuroinfektsioon, insult, ajukasvaja.

Lõpliku diagnoosi saamiseks on vaja täiendavaid uuringuid. Haiguse diagnoosimise peamine meetod on elektroentsefalograafia (EEG); haiguse sümptomaatilise vormi välistamiseks on ette nähtud neuroimaging meetodid (aju MRI või CT).

EEG on tehnika, mis registreerib ajus elektrilisi impulsse. EEG abil on võimalik paljastada kogu aju kõrge konvulsioonivalmidus, epilepsiakolded ja nende lokaliseerimine. Usaldusväärsemate tulemuste saamiseks tehakse lisaks EEG stimuleerimisega heli, valgus.

Epilepsia krüptogeense vormi puhul on patoloogilise protsessi fookus iseloomulikum.

Aju MRI

Epilepsia krüptogeenset vormi iseloomustab MRI-s raskete muutuste puudumine.

Kuidas ravida patoloogiat

Epilepsia ravi peaks arst valima pärast lõpliku diagnoosi seadmist. Krüptogeense vormi ravimisel on raskusi see, et haiguse arengu põhjust ei olnud võimalik kindlaks teha, vastavalt ei kasutata etiotroopseid meetodeid. Ravi aluseks on epilepsiavastaste ravimite võtmine..

Ravimi valik sõltub ennekõike krambihoo tüübist, arvestatakse ka patsiendi vanust ja kaasuvate haiguste esinemist.

Peamised epilepsiavastased ravimid on valproehappe (valproaat) ja karbamasepiini derivaadid. Valproaat on universaalne ravim, seda saab kasutada kõigi krampide raviks, karbamasepiini kasutatakse osaliseks.

Kaasaegsete epilepsiavastaste ravimite hulka kuuluvad lamotrigiin, topiramaat, levetiratsetaam, klonasepaam jne..

Millised ravimid on välja kirjutatud

Üldistatud toonik-klooniline, tooniline, klooniline

Generaliseeritud epilepsia korral on valitud ravimid valproaat ja lamotrigiin. Efektiivsuse korral võib välja kirjutada topiramaadi, pregabaliini.

Valproaati, topiramaati, levetiratsetaami kasutatakse müoklooniliste krampide raviks.

Puudumiste peamine ravimeetod on valproehape. Harvemini välja kirjutatud lamotrigiin, klonasepaam, levetiratsetaam.

Osaliste krampide raviks võib kasutada nii valproaate, karbamasepiini kui ka tänapäevaseid ravimeid - topiramaati, levetiratsetaami, lamotrigiini..

Ravi algab ühe ravimi võtmisega, kui ilmnevad ebaefektiivsed või kõrvaltoimed, siis seda muudetakse. Ainult arst võib välja kirjutada või muuta epilepsiavastast ravi, otsene ravi toimub kodus (välja arvatud rasked generaliseerunud krambid, status epilepticus).

Prognoos ja tagajärjed

Haiguse krüptogeense vormi prognoos sõltub paljudest teguritest - teostatavast ravist, krampide tüübist, nende sagedusest ja kestusest. Piisava ravi korral on prognoos soodne.

Sagedased ja pikaajalised krambid võivad põhjustada epilepsia entsefalopaatia arengut. Rasketel juhtudel võib rünnak põhjustada kukkumise ajal peavigastust, lämbumist. Ohtlike tagajärgede vältimiseks peate võtma ettenähtud ravi, vältima vallandavate tegurite (alkoholi tarbimine, unepuudus, ületöötamine, stress) mõju.

Video

Pakume artikli teemal video vaatamiseks.

Haridus: Rostovi Riiklik Meditsiiniülikool, eriala "Üldmeditsiin".

Kas leidsite tekstist vea? Valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Vasakukäeliste eluiga on lühem kui paremakäelistel.

Suurbritannias on seadus, mille kohaselt võib kirurg keelduda patsiendi operatsioonist, kui ta suitsetab või on ülekaaluline. Inimene peab halbadest harjumustest loobuma ja siis võib-olla ei vaja ta operatsiooni..

Kui armastajad suudlevad, kaotab igaüks neist 6,4 kalorit minutis, kuid nad vahetavad peaaegu 300 erinevat tüüpi baktereid..

Hambaarstid on ilmunud suhteliselt hiljuti. Veel 19. sajandil oli halbade hammaste väljatõmbamine osa tavalise juuksuri ülesannetest..

Töö, mis inimesele ei meeldi, on tema psüühikale palju kahjulikum kui üldse mitte töö.

Inimesed, kes on harjunud regulaarselt hommikusööki sööma, on palju vähem rasvunud..

Inimese kõht tuleb võõrkehadega hästi toime ja ilma meditsiinilise sekkumiseta. On teada, et maomahl võib lahustada isegi münte..

Igal inimesel on lisaks unikaalsetele sõrmejälgedele ka keel.

Elu jooksul tekib keskmisel inimesel koguni kaks suurt süljebasseini..

Isegi kui inimese süda ei löö, võib ta siiski elada pikka aega, mida demonstreeris meile Norra kalur Jan Revsdal. Tema "mootor" seiskus 4 tundi pärast seda, kui kalur eksis ja lumme magama jäi.

Haritud inimene on vähem vastuvõtlik ajuhaigustele. Intellektuaalne tegevus aitab kaasa täiendava koe moodustumisele, mis kompenseerib haigust.

Kõige haruldasem haigus on Kuru tõbi. Ainult Uus-Guinea karusnaha hõimu esindajad on sellest haige. Patsient sureb naerust. Arvatakse, et haiguse põhjus on inimese aju söömine..

Paljusid ravimeid turustati algselt ravimitena. Näiteks heroiini turustati algselt köharavimina. Ja kokaiini soovitasid arstid anesteesiana ja vastupidavuse suurendamise vahendina..

Eesli pealt kukkumine murrab suurema tõenäosusega kaela kui hobuse seljast kukkumine. Lihtsalt ärge proovige seda väidet ümber lükata..

Köharohi "Terpinkod" on üks enimmüüdud tooteid, mitte üldse oma ravimite omaduste tõttu.

Kaasaegne suurlinna elanik vajab usaldusväärset abistajat ja kaitsjat, sama energilist kui tema ise - nutikat jooki, mis sisaldab vitamiine, adaptogeene.

Fokaalne epilepsia

Fokaalne epilepsia on epilepsiatüüp, mille korral epilepsiahooge põhjustab piiratud ja selgelt lokaliseeritud aju paroksüsmaalse aktiivsuse piiratud piirkond. See on oma olemuselt sageli teisejärguline. See avaldub osaliste keerukate ja lihtsate epi-paroksüsmidega, mille kliinik sõltub epileptogeense fookuse asukohast. Fokaalset epilepsiat diagnoositakse aju kliiniliste andmete, EEG ja MRI tulemuste põhjal. Viiakse läbi epilepsiavastane ravi ja põhjusliku patoloogia ravi. Epileptilise aktiivsuse tsooni kirurgiline eemaldamine on võimalik vastavalt näidustustele.

  • Fokaalse epilepsia põhjused ja patogenees
  • Fokaalse epilepsia klassifikatsioon
  • Fokaalse epilepsia sümptomid
    • Kliiniku tunnused sõltuvalt epileptogeense fookuse lokaliseerimisest
  • Fokaalse epilepsia diagnoosimine
  • Fokaalse epilepsia ravi
    • Fokaalse epilepsia prognoos
  • Ravihinnad

Üldine informatsioon

Fokaalse epilepsia (FE) mõiste ühendab kõiki epilepsiahoogude vorme, mille esinemine on seotud suurenenud epi-aktiivsuse kohaliku fookuse esinemisega aju struktuurides. Alustades fokaalset, võib epileptiline aktiivsus levida ergastuse fookusest ümbritsevasse ajukoe, põhjustades epilepsiahoogude sekundaarset üldistust. Selliseid PE paroksüsme tuleks eristada üldise epilepsia rünnakutest, mille esmane hajus olemus on ergastatud. Lisaks on olemas epilepsia multifokaalne vorm, kus ajus on mitu lokaalset epileptogeenset tsooni.

Fokaalne epilepsia moodustab umbes 82% kõigist epileptilistest sündroomidest. 75% juhtudest debüteerib ta lapsepõlves. Enamasti toimub see aju arenguhäirete, traumaatiliste, isheemiliste või nakkuslike kahjustuste taustal. Seda sekundaarset fokaalset epilepsiat esineb 71% -l kõigist epilepsiahaigetest..

Fokaalse epilepsia põhjused ja patogenees

PE etioloogilised tegurid on: aju väärarendid, mis mõjutavad selle piiratud ala (fokaalne kortikaalne düsplaasia, aju arteriovenoossed väärarendid, kaasasündinud ajuküstid jne), kraniotserebraalsed traumad, infektsioonid (entsefaliit, aju abstsess, tsüstikerkoos, neurosüüfilis ), vaskulaarsed häired (hemorraagiline insult), metaboolne entsefalopaatia, ajukasvajad. Fokaalse epilepsia põhjuseks võivad olla ajukoore teatud osa neuronite ainevahetuse omandatud või geneetiliselt määratud häired, millega ei kaasne mingeid morfoloogilisi muutusi..

Laste fokaalse epilepsia etiofaktorite hulgas on suur osa kesknärvisüsteemi perinataalsetest kahjustustest: loote hüpoksia, koljusisene sünnitrauma, vastsündinute asfüksia, emakasisesed infektsioonid. Fokaalse epileptogeense fookuse tekkimine lapsepõlves on seotud ajukoore küpsemise rikkumisega. Sellistel juhtudel on epilepsia ajutine ja seotud vanusega..

PE patofüsioloogiline substraat on epileptogeenne fookus, milles eristatakse mitut tsooni. Epileptogeense kahjustuse piirkond vastab ajukoe morfoloogiliste muutuste piirkonnale, enamasti visualiseeritakse MRI abil. Esmane tsoon on ajukoore piirkond, mis tekitab epi-väljalaskeid. Koorepiirkonda, mille ergastamisel tekib epilepsiahoog, nimetatakse sümptomaatiliseks tsooniks. Samuti eristatakse ärritavat tsooni - ala, mis on interpiktaalses intervallis EEG-le registreeritud epi-aktiivsuse allikas, ja funktsionaalse defitsiidi tsooni - piirkond, mis vastutab kaasuvate neuroloogiliste häirete eest.

Fokaalse epilepsia klassifikatsioon

Neuroloogidel on tavaks eristada fokaalse epilepsia sümptomaatilist, idiopaatilist ja krüptogeenset vormi. Sümptomaatilise vormiga on alati võimalik kindlaks teha selle esinemise põhjus ja tuvastada morfoloogilised muutused, mis enamikul juhtudel visualiseeritakse tomograafiliste uuringute käigus. Krüptogeenset fokaalset epilepsiat nimetatakse ka tõenäoliselt sümptomaatiliseks, mis tähendab selle sekundaarset olemust. Kuid selle vormi korral ei tuvastata tänapäevaste neurokujutiste meetoditega morfoloogilisi muutusi..

Idiopaatiline fokaalne epilepsia tekib kesknärvisüsteemi muutuste puudumisel, mis võivad põhjustada epilepsia arengut. See võib põhineda geneetiliselt määratud kanalil ja membranopaatiatel, ajukoore küpsemise häiretel. Idiopaatiline PE on healoomuline. See hõlmab healoomulist Rolandic epilepsiat, Panayotopoulose sündroomi, Gastauti laste kuklakepilepsiat, healoomulist imiku epilepsiat.

Fokaalse epilepsia sümptomid

FE juhtiv sümptomikompleks on korduvad osalised (fokaalsed) epileptilised krambid. Need võivad olla lihtsad (teadvusekaotuseta) ja keerukad (millega kaasneb teadvusekaotus). Oma olemuselt on lihtsad osalised krambid: motoorne (motoorne), tundlik (sensoorne), vegetatiivne, somatosensoorne, hallutsinatoorse (kuulmis-, nägemis-, haistmis- või maitsetundliku) komponendiga, psüühikahäiretega. Komplekssed osalised krambid algavad mõnikord lihtsana ja seejärel tekib teadvuse kahjustus. Nendega võivad kaasneda automatismid. Pärast rünnakut on segadust.

Võimalik on osaliste krampide sekundaarne üldistamine. Sellistel juhtudel algab epilepsiahoog lihtsa või keeruka fookusena, kui see areneb, levib ergastus hajusalt ajukoore teistesse osadesse ja paroksüsm omandab üldistatud (kloonilis-toonilise) iseloomu. Ühel PE-ga patsiendil võib täheldada erinevat tüüpi osalisi paroksüsme..

Sümptomaatilise fokaalse epilepsiaga koos epilepsiahoogudega kaasnevad muud sümptomid, mis vastavad ajukahjustusele. Sümptomaatiline epilepsia viib laste kognitiivsete häirete ja intelligentsuse vähenemiseni, vaimse alaarenguni. Idiapaatiline fokaalne epilepsia erineb selle healoomulise kvaliteedi poolest, sellega ei kaasne neuroloogilisi defitsiite ning vaimse ja intellektuaalse sfääri häireid.

Kliiniku tunnused sõltuvalt epileptogeense fookuse lokaliseerimisest

Fokaalne ajaline epilepsia. Kõige tavalisem vorm epileptogeense fookuse lokaliseerimisega temporaalsagaras. Temporaalse epilepsia korral on kõige iseloomulikumad teadvusekaotusega sensomotoorsed krambid, aura olemasolu ja automatismid. Rünnaku keskmine kestus on 30–60 s. Lastel domineerivad suulised automatismid, täiskasvanutel - žestide tüüpi automatismid. Pooltel juhtudel on temporaalsagara FE paroksüsmidel sekundaarne üldistus. Domineeriva ajupoolkera temporaalsagara kahjustusega täheldatakse rünnakujärgset afaasiat.

Eesmine fokaalne epilepsia. Otsmikusagaras paiknev epifookus põhjustab tavaliselt stereotüüpseid lühiajalisi paroksüsme, millel on kalduvus seriaalsusele. Aura pole tüüpiline. Sageli märgitakse silmade ja pea pööramist, ebatavalisi motoorseid nähtusi (keerulised automaatsed žestid, jalgadega pedaalimine jne), emotsionaalseid sümptomeid (agressiivsus, karjumine, erutus). Keskendudes precentraalses gyrus, tekivad Jacksoni epilepsia motoorsed paroksüsmid. Paljudel patsientidel tekivad krambid une ajal..

Kuklalise fokaalne epilepsia. Kui fookus lokaliseerub kuklasagaras, ilmnevad sageli nägemispuudega epilepsiahoogud: mööduv ammauroos, nägemisväljade kitsenemine, visuaalsed illusioonid, ictal vilkumine jne..

Parietaalne fokaalne epilepsia. Parietaalne sagar on epifookuse kõige haruldasem lokaliseerimine. Seda mõjutavad peamiselt kasvajad ja kortikaalsed düsplaasiad. Reeglina märgitakse lihtsaid somatosensoorset paroksüsmi. Pärast rünnakut on võimalik lühiajaline afaasia või Toddi halvatus. Sensoorseid Jacksoni krampe täheldatakse siis, kui epiatsiivsuse tsoon asub postentraalses gyrus.

Fokaalse epilepsia diagnoosimine

Esialgne osaline paroksüsm on põhjaliku uuringu põhjus, kuna see võib olla tõsise ajupatoloogia (kasvaja, veresoonte väärareng, kortikaalne düsplaasia jne) esimene kliiniline ilming. Uuringu käigus selgitab neuroloog välja epilepsiahoogude olemuse, sageduse, kestuse ja arengu järjestuse. Neuroloogilise uuringu käigus ilmnenud kõrvalekalded näitavad PE sümptomaatilist olemust ja aitavad tuvastada kahjustuse ligikaudset lokaliseerimist..

Aju epileptilise aktiivsuse diagnoosimiseks kasutatakse elektroentsefalograafiat (EEG). Sageli kaasneb fokaalse epilepsiaga epi-aktiivsus, mis on EEG-le salvestatud isegi interiktaalsel perioodil. Kui tavaline EEG ei ole informatiivne, tehakse rünnaku ajal provotseerivate testide ja EEG-ga EEG. Epi-fookuse täpne asukoht tuvastatakse subduraalse kortikograafia käigus - EEG koos elektroodide paigaldamisega kõvakesta alla.

Fokaalse epilepsia aluseks oleva morfoloogilise substraadi tuvastamine toimub MRI abil. Väikeste struktuurimuutuste kindlakstegemiseks tuleks uuring läbi viia väikese sektsiooni paksusega (1-2 mm). Sümptomaatilise epilepsia korral saab aju MRI diagnoosida põhihaiguse: fookuskahjustused, atroofilised ja düsplastilised muutused. Kui MRI-l ei leita kõrvalekaldeid, diagnoositakse idiopaatiline või krüptogeenne fokaalne epilepsia. Lisaks saab teha aju PET-i, mis näitab epileptogeensele fookusele vastavat ajukoe hüpometabolismi piirkonda. SPECT samas piirkonnas määrab hüperperfusiooni tsooni rünnaku ja hüpoperfusiooni ajal - paroksüsmide vahelisel perioodil.

Fokaalse epilepsia ravi

Fokaalset epilepsiat ravib epileptoloog või neuroloog. See hõlmab krambivastaste ravimite valimist ja pidevat kasutamist. Valitud ravimid on karbamasepiin, valproehappe derivaadid, topiramaat, levetiratsetaam, fenobarbitaal jne. Sümptomaatilise fokaalse epilepsia korral on põhipunkt põhihaiguse ravis. Tavaliselt on farmakoteraapia kuklakujulise ja parietaalse epilepsia korral üsna tõhus. Temporaalse epilepsia korral, sageli pärast 1-2-aastast ravi, täheldatakse resistentsust krambivastase ravi suhtes. Konservatiivse ravi puudumine on kirurgilise ravi näidustus.

Operatsioone teostavad neurokirurgid ja need võivad olla suunatud nii fokaalsete kahjustuste (tsüstid, kasvajad, väärarendid) eemaldamisele kui ka epileptogeense piirkonna resektsioonile. Epilepsia kirurgiline ravi on soovitatav hästi lokaliseeritud epilepsiafookuse korral. Sellistel juhtudel viiakse läbi fokaalne resektsioon. Kui epileptogeense tsooniga külgnevad üksikud rakud on samuti epiatiivsuse allikad, on näidatud pikendatud resektsioon. Kirurgiline ravi viiakse läbi, võttes arvesse korteksi funktsionaalsete tsoonide individuaalset struktuuri.

Fokaalse epilepsia prognoos

Paljuski sõltub PE prognoos selle tüübist. Idiopaatilist fokaalset epilepsiat iseloomustab healoomuline kulg ilma kognitiivsete häirete tekkimiseta. Selle tulemus on sageli paroksüsmide spontaanne lakkamine, kui laps jõuab noorukiikka. Sümptomaatilise epilepsia prognoos määrab peamise aju patoloogia. See on kõige ebasoodsam kasvajate ja aju tõsiste väärarengute korral. Sellise laste epilepsiaga kaasneb vaimne alaareng, mis on eriti väljendunud epilepsia varajases staadiumis..

Kirurgilise ravi saanud patsientidest oli pärast operatsiooni epi-paroksüsmide puudumine või märkimisväärne vähenemine 60-70% -l. Epilepsia lõplikku kadumist pikaajalises perioodis täheldati 30% -l.

Krüptogeenne epilepsia: üldistatud ja lokaliseeritud vormide arengu põhjused

Ravile lähenemine

Osalise epilepsia peamine ravimeetod on täiendava psühhoterapeutilise toega ravimid. Kui tuvastatakse haiguse sekundaarne olemus, ravitakse põhihaigust. Kui patsiendil on ajus kasvaja, vaskulaarsed väärarendid, tsüstid ja muud massid, on vajalik neurokirurgiline eemaldamine.

Osalise epilepsia korral välja kirjutatud ravimid

Epilepsia fokaalset vormi ravitakse kõige sagedamini ambulatoorselt, kuna patsienti ei pea pärast diagnoosi seadmist haiglasse viima. Korduvate epilepsiahoogude tekkimise vältimiseks määratakse patsiendile mitmesugused krambivastased ained. Teraapia algab alati ühe ravimiga, kuna patoloogia osaline tüüp reageerib selle rühma ravimite kasutamisele hästi. Kahe või enama antikonvulsandi võtmine ei ole soovitatav, kuna see mõjutab negatiivselt inimese kognitiivset ja vaimset sfääri. Eelistatakse järgmisi ravimeid:

  • Depakine, Konvulex ja teised valproaadid. Lisaks krampidevastasele toimele vähendavad need patsiendi ärevuse astet ja normaliseerivad tema meeleolu. Soovitatav kasutada emotsionaalse-tahtelise sfääri muutuste korral.
  • Finlepsiin ja karbamasepiin kõrvaldavad epilepsiahooge, samuti parandavad meeleolu ja suurendavad vaimset aktiivsust. Kasutatakse enamikus patsiendirühmades. Karbamasepiini ei tohi kasutada puuduvate patsientide puhul.
  • Lamotrigiin on klassikaline ravim, mis toimib serotoniini tagasihaardes. Lisaks on sellel antidepressandid. Pikaajalisel kasutamisel parandab see patsientide kognitiivseid funktsioone ja patsiendi prognoosi.
  • Trileptal on valitud ravim, kui samaaegsete patoloogiate raviks kasutatakse ravimeid. Erinevalt ülaltoodud ainetest ei suhtle see teiste ravimitega.
  • Levetiratsetaam on kaasaegne ravim osalise epilepsia raviks. Sellel on väljendunud krambivastane ja neuroprotektiivne toime. Soovitatav esimese raviliinina esmase või uuesti diagnoositud epilepsiaga patsientidel, sealhulgas eakatel ja fertiilses eas naistel.

Tõsiste vaimsete ja kognitiivsete kõrvalekallete korral on võimalik välja kirjutada nootropics (piratsetaam, glütsiin), antidepressandid (fluoksetiin, amitriptüliin), normotimikumid (liitiumsoolad) ja muud ravimid. Mitut tüüpi psühhotroopsete ravimite kasutamisel võtab arst arvesse nende koostoimeid.

Teemal: Epilepsia meditsiiniline ravi

Lisaks uimastiravile on psühhoteraapia näidustatud kõigile patsientidele. Kogenud spetsialist aitab kannatajatel parandada elukvaliteeti ja parandada selle kohanemist ühiskonnas.

Ravi kestus sõltub tuvastatud rünnakute arvust. Ühekordse krambiga tuleb ravi jätkata 2 aastat, kuni see täielikult tühistatakse. 2 rünnaku korral pikeneb kestus 5 aastani. Kolme või enamaga - kogu eluks.

Prognoos

Fokaalne epilepsia on haigus, mille prognoos on palju positiivsem kui üldistatud vorm.

Õige ravimi kasutamisel ja arsti määratud ravi järgimisel saab selle ravida. Äärmuslikel juhtudel on olemas kirurgiline meetod, see tähendab aju kahjustatud piirkonna eemaldamine.

Epilepsia on kõige tavalisem neuroloogiline häire.

See tähendab, et keegi pole selle patoloogia esinemise eest immuunne..

See võib kergesti avalduda pärast vigastust - isegi kui mitu aastat on möödas.

Seepärast on vaja hoolikalt jälgida oma seisundit ja pöörduda kindlasti arsti poole, ootamata, kuni patoloogia areneb haiguseks, mida ravimid ei suuda kontrollida..

Osalise krambihoogude sümptomid

Epilepsia juhtivaks sümptomiks peetakse fokaalseid krampe, mis jagunevad lihtsateks ja keerukateks. Esimesel juhul täheldatakse teadvusekaotuseta järgmisi häireid:

  • mootor (mootor);
  • tundlik;
  • somatosensoorsed hallutsinatsioonid, mida täiendavad kuulmis-, haistmis-, visuaalsed ja maitsetundlikud hallutsinatsioonid;
  • vegetatiivne.

Lokaalse fokaalse (osalise) sümptomaatilise epilepsia pikaajaline areng põhjustab keerulisi krampe (teadvusekaotusega) ja vaimseid häireid. Nende krampidega kaasnevad sageli automaatsed toimingud, mida patsient ei kontrolli, ja ajutised segadused..

Aja jooksul võib krüptogeense fokaalse epilepsia kulg üldistuda. Sarnaste sündmuste arenguga algab epilepsiahoog krampidega, mis mõjutavad peamiselt keha ülaosi (nägu, käed), ja levib seejärel allapoole..

Krampide olemus on patsiendist erinev. Fokaalse epilepsia sümptomaatilise vormi korral on inimese kognitiivsete võimete vähenemine võimalik ja lastel on intellektuaalne areng hilinenud. Haiguse idiopaatiline tüüp ei põhjusta selliseid tüsistusi..

Glioosi fookustel patoloogias on teatud mõju ka kliinilise pildi olemusele. Selle põhjal eristatakse temporaalse, frontaalse, kuklaluu ​​ja parietaalse epilepsia sorte..

Otsmikusagara kaasatus

Kui esiosa on kahjustatud, tekivad Jacksoni epilepsia motoorsed paroksüsmid. Seda haigusvormi iseloomustavad epilepsiahoogud, mille korral patsient jääb teadvusse. Otsmikusagara lüüasaamine põhjustab tavaliselt stereotüüpset lühiajalist paroksüsmi, mis hiljem muutub järjestikuseks. Esialgu täheldatakse rünnaku ajal näo- ja ülajäsemete lihaste krampide tõmblemist. Seejärel levisid nad samast küljest jalale..

Sageli märgitakse silmade ja pea pööramist. Krambihoogude ajal teevad patsiendid sageli keerulisi toiminguid käte ja jalgadega ning näitavad agressiooni, karjuvad sõnu või teevad arusaamatuid helisid. Lisaks avaldub see haigusvorm tavaliselt unenäos..

Temporaalsagara kahjustus

See aju kahjustatud piirkonna epileptilise fookuse lokaliseerimine on kõige levinum. Igale neuroloogilise häire rünnakule eelneb aura, mida iseloomustavad järgmised nähtused:

  • kõhuvalu kirjeldamatust;
  • hallutsinatsioonid ja muud nägemiskahjustuse tunnused;
  • haistmishäired;
  • ümbritseva reaalsuse tajumise moonutamine.

Sõltuvalt glioosi fookuse lokaliseerimisest võib krampidega kaasneda lühiajaline pimendus, mis kestab 30–60 sekundit. Lastel põhjustab fokaalse epilepsia ajaline vorm tahtmatut karjumist, täiskasvanutel - jäsemete automaatseid liikumisi. Sellisel juhul külmub ülejäänud keha täielikult. Võimalikud on ka hirmu rünnakud, depersonaliseerimine ja tunne, et praegune olukord on ebareaalne..

Patoloogia progresseerumisel tekivad psüühikahäired ja kognitiivsed häired: mäluhäired, intelligentsuse langus. Ajasagaraga patsiendid muutuvad konfliktseteks ja moraalselt ebastabiilseteks.

Parietaalse sagara kahjustus

Glioosikoldeid leidub parietaalsagaras harva. Selle ajuosa kahjustusi täheldatakse tavaliselt kasvajate või kortikaalse düsplaasiaga. Epidemioloogilised krambid põhjustavad kipitustunnet, valu ja elektrilööke, mis tungivad kätesse ja nägu. Mõnel juhul laienevad need sümptomid kubemesse, reitele ja tuharatele..

Võimalike sümptomite hulka kuuluvad kõnefunktsiooni kahjustus ja ruumiline orientatsioon. Samal ajal ei kaasne parietaalse fokaalse epilepsia rünnakutega teadvuse kaotus..

Kuklasagara kahjustus

Glioosi fookuste lokaliseerimine kuklaluus põhjustab epilepsiahooge, mida iseloomustab nägemise kvaliteedi langus ja okulomotoorsed häired. Võimalikud on ka järgmised epilepsiahoogude sümptomid:

  • visuaalsed hallutsinatsioonid;
  • illusioonid;
  • amauroos (ajutine pimedus);
  • vaatevälja kitsendamine.

Okulomotoorsete häiretega täheldatakse järgmist:

  • nüstagmus;
  • silmalaugude võbelus;
  • mõlemat silma mõjutav mioos;
  • silmamuna tahtmatu pööramine glioosi fookuse suunas.

Koos nende sümptomitega on patsiendid mures valu epigastriumis, naha kahvatus, migreen, iiveldushood koos oksendamisega.

Fokaalse epilepsia sümptomid

FE juhtiv sümptomikompleks on korduvad osalised (fokaalsed) epileptilised krambid. Need võivad olla lihtsad (teadvusekaotuseta) ja keerukad (millega kaasneb teadvusekaotus). Oma olemuselt on lihtsad osalised krambid: motoorne (motoorne), tundlik (sensoorne), vegetatiivne, somatosensoorne, hallutsinatoorse (kuulmis-, nägemis-, haistmis- või maitsetundliku) komponendiga, psüühikahäiretega. Komplekssed osalised krambid algavad mõnikord lihtsana ja seejärel tekib teadvuse kahjustus. Nendega võivad kaasneda automatismid. Pärast rünnakut on segadust.

Võimalik on osaliste krampide sekundaarne üldistamine. Sellistel juhtudel algab epilepsiahoog lihtsa või keeruka fookusena, kui see areneb, levib ergastus hajusalt ajukoore teistesse osadesse ja paroksüsm omandab üldistatud (kloonilis-toonilise) iseloomu. Ühel PE-ga patsiendil võib täheldada erinevat tüüpi osalisi paroksüsme..

Sümptomaatilise fokaalse epilepsiaga koos epilepsiahoogudega kaasnevad muud sümptomid, mis vastavad ajukahjustusele. Sümptomaatiline epilepsia viib laste kognitiivsete häirete ja intelligentsuse vähenemiseni, vaimse alaarenguni. Idiapaatiline fokaalne epilepsia erineb selle healoomulise kvaliteedi poolest, sellega ei kaasne neuroloogilisi defitsiite ning vaimse ja intellektuaalse sfääri häireid.

Kliiniku tunnused sõltuvalt epileptogeense fookuse lokaliseerimisest

Fokaalne ajaline epilepsia. Kõige tavalisem vorm epileptogeense fookuse lokaliseerimisega temporaalsagaras. Temporaalse epilepsia korral on kõige iseloomulikumad teadvusekaotusega sensomotoorsed krambid, aura olemasolu ja automatismid. Rünnaku keskmine kestus on 30–60 s. Lastel domineerivad suulised automatismid, täiskasvanutel - žestide tüüpi automatismid. Pooltel juhtudel on temporaalsagara FE paroksüsmidel sekundaarne üldistus. Domineeriva ajupoolkera temporaalsagara kahjustusega täheldatakse rünnakujärgset afaasiat.

Eesmine fokaalne epilepsia. Otsmikusagaras paiknev epifookus põhjustab tavaliselt stereotüüpseid lühiajalisi paroksüsme, millel on kalduvus seriaalsusele. Aura pole tüüpiline. Sageli märgitakse silmade ja pea pööramist, ebatavalisi motoorseid nähtusi (keerulised automaatsed žestid, jalgadega pedaalimine jne), emotsionaalseid sümptomeid (agressiivsus, karjumine, erutus). Keskendudes precentraalses gyrus, tekivad Jacksoni epilepsia motoorsed paroksüsmid. Paljudel patsientidel tekivad krambid une ajal..

Kuklalise fokaalne epilepsia. Kui fookus lokaliseerub kuklasagaras, ilmnevad sageli nägemispuudega epilepsiahoogud: mööduv ammauroos, nägemisväljade kitsenemine, visuaalsed illusioonid, ictal vilkumine jne..

Parietaalne fokaalne epilepsia. Parietaalne sagar on epifookuse kõige haruldasem lokaliseerimine. Seda mõjutavad peamiselt kasvajad ja kortikaalsed düsplaasiad. Reeglina märgitakse lihtsaid somatosensoorset paroksüsmi. Pärast rünnakut on võimalik lühiajaline afaasia või Toddi halvatus. Sensoorseid Jacksoni krampe täheldatakse siis, kui epiatsiivsuse tsoon asub postentraalses gyrus.

Diagnostika

Diagnoos pannakse patsiendi enda kaebuste, epilepsiahooge täheldanud lähedastelt saadud teabe, üldiste uuringuandmete ja etioloogilise faktori tõendite puudumise põhjal..

Laboratoorsed meetodid ei ole eriti informatiivsed, kuna vere üldised ja biokeemilised parameetrid, uriini koostis ei muutu.

Suuremal määral kasutatakse instrumentaalset diagnostikat. Selline uuring nagu elektroentsefalograafia on kuldstandard, just tema näitab aju bioelektrilist aktiivsust ja räägib suure täpsusega fookuse lokaliseerimisest, selle suurusest ja patoloogiliste impulsside levikust. Ainsaks puuduseks on asjaolu, et usaldusväärset teavet on võimalik saada ainult rünnaku ajal, ülejäänud aja jooksul ei pruugi muudatusi registreerida.

Aju struktuuri ja selle muutuste kohta ettekujutuse saamiseks määratakse täiendavalt arvutatud ja magnetresonantstomograafia. See võimaldab teil kihi haaval uurida elundi anatoomilisi struktuure.

Ravi põhineb epilepsiavastaste ravimite kasutamisel, nende hulka kuuluvad "karbamasepiin", "lamotrigiin", "gabapentiin", "topiramaat", samuti valproehappe soolad. Esialgu määratakse patsiendile üks konkreetne ravim, eelistatavalt valproehape ja karbamasepiin. Juba mõnda aega on patsient olnud epileptoloogi järelevalve all, efekti puudumisel on võimalik kahe ravimi kombinatsioon, ebasoovitavam, kuna komplikatsioonide risk suureneb. Toimeaine annus, ravi kestus valitakse individuaalselt. Ravim tühistatakse alles mõne aasta pärast ja järk-järgult, positiivse suundumusega, elektroentsefalogrammi patoloogiliste muutuste puudumine.

Ravi rahvapäraste ravimitega on võimalik, kuid see ei tohiks lõpetada spetsialisti määratud ravimite kasutamist. Oregano, adonise, nurmenuku, palderjanijuurte keetmine ja leotamine rahustab närvisüsteemi, leevendab krampe ja vähendab krampide sagedust. Selliseid ravimeid saab kasutada ainult ülitundlikkuse ja allergiliste reaktsioonide kalduvuse puudumisel..

Klassifikatsioon arestimise tüübi järgi

Mõelgem üksikasjalikult igaühe manifestatsioonile.

Krambihoog, mida eristab peatunud pilguga üldistatud olemus ja lühiajaline teadvusekaotus. Esimest korda uuriti ja kirjeldati puudumisi 1705. aastal, ehkki 1824. aastal kasutati terminit „puudumine”.

Statistika kohaselt avaldub fokaalne või muu epilepsia puudumistena 2-8 inimesel 100 000 kohta. Sagedamini lastel ja tüdrukutel 2 korda sagedamini kui poistel.

Peaaegu kõik patsiendid, vähemalt 9 patsienti 10-st, kannatavad puudumiste ajal muutuva liikumise häirete all, veel kaks kolmandikku kogevad automatismi - kontrollimatuid korduvaid tegevusi. Laste või täiskasvanute mitme puudumise sümptomi kombinatsiooniga nimetatakse seda kompleksseks.

Kui jälgite puudumise käitumist EEG-l, näete kahepoolselt sünkroonseid tipplaine komplekse, mis on salvestatud sagedusega 3 Hz. Sellisel juhul langeb piigi laine maksimaalne väärtus otsmikupiirkondadele, minimaalne - kuklaluu ​​ja ajalised lobed. Kuid see ei tähenda, et tegevuse allikas oleks otsmikusagaras. Ühe poolkera kohal võivad kompleksid olla rohkem väljendunud, kuid see ülekaal võib muuta selle külge, nagu soovitab üldine epilepsia. Samuti registreeritakse EEG-s ja rünnakute vahelisel perioodil ainult 40% või rohkematest patsientidest väljaheited.

Ühe puudumise kestus on vahemikus 5 sekundit kuni 2-3 minutit. Nii on lastel sageli ebatüüpilisi puudumisi, mida võivad välised tegurid katkestada.

Idiopaatilise tüübi epilepsia avaldub sageli tahtmatute lihaste kokkutõmmetena, millega võivad kaasneda liigeste liigutused. Müokloonusega epilepsia võib olla kas üldistatud (üldine krambihoog) või üksikute lihasrühmade jaoks, fokaalne.

Igale krambile koos müokloonusega vastab elektrilahendus EEG-l.

On veel üks võimalus, kui müokloonus on negatiivne - toon on "välja lülitatud", kuid liikumine jätkub gravitatsiooni mõjul.

Üldine toonilis-klooniline krambihoog

Teine võimalus, kuidas epilepsia võib avalduda, on pidevate krampide-kontraktsioonide järjestikused faasid, millele järgnevad katkendlikud kokkutõmbed. Sageli tekib teadvusekaotus ja pikenenud toonuse üks faas on 30–40 sekundit, pärast mida algab terav rütmiline tõmblemine. Rünnaku lõpus - täielik lõõgastus, kuni nõrkuseni ja uinumiseni. Sageli on süljeeritus, tahtmatu urineerimine ja väljaheited.

Eesmine epilepsia

Kõigist sümptomaatilistest ja tõenäoliselt sümptomaatilistest (krüptogeensetest) epilepsiatest moodustab 20% sümptomaatiline frontaalne epilepsia. See võib alata igas vanuses, olenevalt põhjusest. Sõltuvalt epileptogeense fookuse lokaliseerimisest eristatakse 7 frontaalse epilepsia vormi ja kumbki avaldub oma tüüpi krampides. Üldiselt iseloomustavad seda eesmised ajukoores tekkivad lokaalsed lihtsad või keerulised krambid - kontralateraalsed kloonilised krambid, ühepoolsed, kahepoolsed toonilised krambid, mis lõpevad Toddi halvatusega, keerukad automatismid, mis näevad välja nagu jäsemete rehepeksmine, pagasiruumi kõigutamine, pedaali jalgade liikumine. Epileptilised heited täiendavas otsmotoorika piirkonnas ilmnevad keeruliste fokaalsete krampidena tooniliste käekrampide, klassikalise vehkleja poosi, pea kallutamise, pagasiruumi, kaela kahepoolse pikendamise ja häälitsuse kujul. Aktiivsus pea ja silmade pööramise piirkonnas ilmneb silmade vastassuunas kallutamisest, vilkumisest. Teadvus on säilinud või pole täielikult kadunud. Krampe, mille fookus on kesktsoonis (ajukoore piirkond Roland sulcuse lähedal), iseloomustab Jacksoni marss või rangelt lokaliseeritud kloonilised või toonilised krambid, näokrambid ja lihastoonuse kaotus. Nahaärrituse korral võib motoorne rünnak tekkida teadvuse kahjustuseta, näokrambid neelamise, närimisliigutuste, erineva maitsega süljeerituse ja kõri sümptomitega. Öised rünnakud, väga levinud, lühiajalised.

Neuroloogiline seisund näitab parees, ataksia, intellektuaalsed ja kõnehäired.

  • peamine tausttegevus aeglustub;
  • piirkondlik aktiivsuse puudumine (teravad lained, ägedad kompleksid - aeglane laine, tipplained)
    bifrontaalne või hajus tegevus;
  • sekundaarne kahepoolne sünkroniseerimine (haiguse süvenemise märk, kognitiivsete häirete ilmnemine).

Ravi on keeruline. Väga sageli on rünnakud adekvaatsele ravile vastupidavad. Tuleb alustada monoteraapiast piisava annusega esmavaliku ravimitega ja seejärel liikuda erinevate toimemehhanismidega ravimite kombinatsiooni, vastavalt 2014. aasta laste epilepsia ravimise ühtsele protokollile. Esmavaliku ravimid - karbamasepiin (vastunäidustatud sekundaarse kahepoolse sünkroniseerimisega), okskarbasepiin, topiramaat, teine ​​- ravimid valproehape, lamotrigiin, kolmandate ravimite kombinatsioonid.

Idiopaatilise epilepsia sümptomid ja tunnused

Epilepsia idiopaatilist vormi iseloomustab aju mis tahes patoloogiliste muutuste puudumine koos heleda välise ilminguga. Eristatakse järgmisi tüüpilisi sündroome:

  • puudumised;
  • müokloonilised nähtused;
  • klassikalised krambid.

Eespool nimetatud sündroome saab omavahel kombineerida või nad võivad avalduda eraldi.

Haiguse peamisi ilminguid peetakse:

  • Erinevad krambid;
  • Teadvuse kaotus;
  • Üldise ja kohaliku tähtsusega krambid;
  • Keskkonnale reageerimise puudumine;
  • Nägemispuue;
  • Tung oksendama.

Diagnoos

1. Haiguse esmane diagnoos viiakse läbi EEG abil - see aitab tuvastada haiguse fookust, lainete omadusi ja seisundi muutusi rünnakute vahel.

2. Diagnoosi kinnitamiseks tehke CT või magnetresonantstomograafia.

3. Mis tahes vormis neoplasmade välistamiseks tehke positronemissioontomograafia.

4. Nad püüavad kindlaks teha algpõhjuse, et selle põhjal ravi alustada.

5. Karüotüübi vereanalüüsi dešifreerimine.

6. Vastsündinule määravad neuroloog ja epileptoloog vaatluse.

Allpool käsitletakse haiguse sümptomeid üksikasjalikumalt, sõltuvalt manifestatsioonivormidest..

Kliiniline pilt

Osalised epilepsiahoogud on fokaalse epilepsia peamine sümptom. Neuroloogid jagavad need kahte tüüpi: lihtsad, teadvusekaotuseta ja keerulised. Sõltuvalt kliinilistest ilmingutest võivad lihtsad paroksüsmid olla motoorsed, tundlikud, hallutsinatoorsed, somatosensoorsed, autonoomsed ja omada vaimset komponenti. Rünnaku keeruline variant võib alata üksikute lihtsate paroksüsmidega koos teadvuse kahjustuse järkjärgulise lisamisega. Pärast epilepsiahoogude lõppu on patsient keskkonnas, ajas ja iseendas halvasti orienteeritud, täheldatakse reaktsioonide pärssimist.

PE oluliseks tunnuseks on patsiendil erinevat tüüpi paroksüsmide tekkimine, see tähendab, et epileptogeensed fookused võivad tekkida ajukoore mis tahes tsoonides. Fokaalsed krambid võivad üldistuda aju külgnevatesse piirkondadesse liikumisel. Sellisel juhul viib esmane lihtne või keeruline paroksüsm toonilis-klooniliste krampide ilmnemiseni, mis on iseloomulikud klassikalisele epilepsiahoogule..

Tulenevalt asjaolust, et patoloogia sümptomaatilise vormi korral on kesknärvisüsteemi orgaaniline kahjustus, märgitakse patsienti selle kliiniliste ilmingute tõttu. Näiteks insultiga precentraalse gyrus piirkonnas areneb erineva raskusastmega parees ja jäsemete halvatus. Lisaks on iseloomulikud kognitiivsed häired: mäluhäired, keskendumisvõime langus, intelligentsuse muutused jne. Kui osaline fokaalne epilepsia esineb lapsepõlves, jääb laps psühhomotoorse arengu osas eakaaslastest maha. Idiopaatilise häire korral vaimseid ja vaimseid häireid ei esine, mis iseloomustab patsiendi jaoks soodsat prognoosi.

Ajukoore üksikute piirkondade lüüasaamist iseloomustavad erinevad sümptomid:

  • Fokaalse temporaalsagara epilepsia korral täheldatakse sensomotoorset paroksüsmi. Samal ajal on meeleorganite funktsioneerimise ajutise häire, ärevuse ja motoorse automatismi vormis krambihoog. Lastel on valdavalt kõneautomaatika ja täiskasvanutel on žestid seotud. Rünnak kestab kuni üks minut. Seda tüüpi fokaalseid häireid on kõige sagedamini.
  • Epileptilise fookuse lokaliseerimisega aju kuklasagaras tulevad esile nägemishäired: selle ajutine puudumine, illusioonide ilmnemine, üksikute nägemisväljade kaotus jne. Erineva kestusega visuaalsete hallutsinatsioonide ilmnemine on võimalik.
  • Kui epi-fookus toimub otsmikusagaras, ei arene rünnaku aura. Patsiendil tekivad keerulised motoorsed liikumised motoorsete automatismide kujul, samuti emotsionaalsed häired, mis ilmnevad üksikute sõnade ja märkuste väljahüüdmisega. Märgitakse üldist psühhomotoorset erutust.
  • Parietaalsetes tsoonides tuvastatakse patoloogiline fookus harva. Kõige sagedamini on fokaalne parietaalne epilepsia seotud ajukoore kahjustatud arenguga või närvikoe kasvajate kasvuga. Peamine manifestatsioon on lihtsad sõltumatud paroksüsmid, mida iseloomustavad ebameeldivad aistingud erinevates organites ja kehaosades.

Patsient vajab terviklikku diagnoosi, mille eesmärk on tuvastada aju muutuste algpõhjus.

Laste fokaalse epilepsia prognoos: idiopaatilise, sümptomaatilise, krüptogeense ja muud tüüpi ravi

Epilepsia areneb 65% juhtudest ühe ajupiirkonna kahjustuse tõttu. See on krooniline haigus, mille on esile kutsunud närvisüsteemi kahjustus. 70% juhtudest diagnoositakse lastel fokaalne epilepsia. Patsiendid registreerivad end 3. puude rühma, kuid korralikult määratud ravi ja regulaarsete ravimite korral võivad nad elada normaalset elu.

Haiguse kirjeldus

Närvisüsteem sisaldab mikroskoopilisi rakke, mida nimetatakse neuroniteks. Nende disaini omadused võimaldavad teil salvestada ja levitada teavet mööda närvivõrku, saada teavet lihaskoest või endokriinsüsteemi elunditest. Kõik keha reaktsioonid ja refleksid tulenevad ajurakkude tööst. Inimeste peas on umbes 65 miljardit neuronit. Nad moodustavad närvivõrgu..

Piltlikult saab neid esitada hästi kooskõlastatud süsteemina, mis eksisteerib vastavalt tema enda seadustele. Epileptilised krambid tekivad siis, kui neuronites esineb elektrilisi heiteid, mis raskendavad nende funktsionaalsust. Sellised protsessid esinevad erinevates patoloogiates, millest enamik on seotud närvihäiretega. Epilepsiat on kahte tüüpi: fokaalne ja üldine.

Epilepsia on fookuskaugus, kui erutus on koondunud aju ühte ossa, ilma et see peegelduks teise poolkera poole. Häire üldist vormi iseloomustab asjaolu, et ebanormaalne neuronite funktsioon laieneb kogu ajule.

Põhjused ja patogenees

Kõige sagedamini peituvad patoloogilise seisundi ilmnemise põhjused lapse erinevates väärarengutes. Raseduse ja sünnituse ajal tekkivad tüsistused loovad tingimused ajukahjustuseks. Suurenenud epileptiformse aktiivsusega fookuste esinemist täheldatakse sagedamini selliste häirete taustal:

  • arteriovenoosne väärareng;
  • fokaalne kortikaalne düsplaasia;
  • aju tsüstid;
  • loote hüpoksia;
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • entsefaliit;
  • tsüstitserkoos;
  • aju abstsess;
  • neurosüüfilis.

Arvatakse, et rasked epilepsiahoogud lapsepõlves võivad olla ajukoore kahjustatud küpsemise tagajärg. Lapse kasvades võib epiaktiivsus täielikult kaduda. Neuroinfektsioonid võivad põhjustada epilepsia arengut täiskasvanutel.

Elektrilise aktiivsuse suurenemist aju kahjustatud piirkonnas võivad põhjustada varasemad vaskulaarsed häired, sealhulgas hemorraagiline insult. Suurendab ajukasvaja ja metaboolse entsefalopaatia selle patoloogia riski.

Arvatakse, et epilepsia tekkimise riski suurendavad omandatud ja geneetiliselt määratud ainevahetushäired teatud ajuosade neuronites. Epilepsia on levinud Alzheimeri tõvega inimestel.

Patoloogilise seisundi arengu patogenees on keeruline. Enamasti käivitatakse pärast eraldi ajupiirkonna kahjustamist kompenseerivad mehhanismid. Kui funktsionaalsed rakud surevad, asendatakse need gliooskoega, mis aitab kaasa närvide juhtivuse ja ainevahetuse taastumisele kahjustatud piirkondades. Selle protsessi taustal tekib sageli patoloogiline elektriline aktiivsus, mis viib väljendunud krampide ilmnemiseni..

Klassifikatsioon

1989. aastal ajakohastati haiguse fokaalse vormi ja tunnuste varasemat klassifikatsiooni. Tänapäeval erinevad seda tüüpi sümptomid: idiopaatilised, sümptomaatilised, krüptogeensed. Üldistatud vorm sisaldab idiopaatilise ja sümptomaatilise patoloogia tunnuseid. Individuaalsed tingimused võivad kombineerida fokaalseid ja üldiseid sümptomeid.

Sümptomid

Krüptogeense haigusega kaasneb sümptomaatiline pilt, mis on iseloomulik klassikalise patoloogia kulgemisele. Arstid tuvastavad mõned krüptogeensele epilepsiale omased tunnused:

  • raskem rünnakute kulg, võrreldes klassikalise haiguse tüübiga;
  • ravimiteraapia madal efektiivsus;
  • isiksuse muutumise kiirendatud kiirused;
  • diagnostilised meetodid näitavad iga kord erinevaid tulemusi.

Igal krüptogeense haiguse tüübil on erilised omadused ja sümptomaatilised ilmingud, mis võimaldavad üht tüüpi eristada teist..

Idiopaatiline fokaalne epilepsia

See haigus avaldub siis, kui nefronid toimivad tavapärasest aktiivsemalt. Moodustatakse epileptiline fookus, milles paiknevad elektrilahendused, kuid patsiendil puuduvad aju struktuursed kahjustused. Algul moodustab keha kaitsva võlli, samal ajal kui impulsid muutuvad tugevamaks, lähevad sellest kaugemale, patsientidel on epilepsiahoog.

Idiopaatiline epilepsia on sageli põhjustatud geenimutatsioonist, seega võib see olla pärilik. See häire võib avalduda olenemata vanusekategooriast, kuid esimesi sümptomeid ei pruugi imikutel täheldada.

Arstide õigeaegse külastamisega saab patoloogia kõrvaldada, ilma nõuetekohase ravita alustavad patsiendid poolkerade struktuurseid muutusi. Sõltuvalt asukohast jaguneb haigus: ajutine sagar, kuklaluu, esmane lugemishaigus.

Elustiil

Krampide kordumise vältimiseks peaksid vanemad järgima arsti nõuandeid. Korduvate krampide korral peetakse päevikut, kuhu fikseeritakse krampi päev, tekkimise aeg ja kestus, raskusaste, krampi käivitanud tõenäolised päästikud.

Patsientidel ei soovitata telerit vaadata, arvutimänge mängida. Eredad valgusvihud, piltide kiire vahetamine muutuvad sageli provokaatoriteks. Mõnel vanemal lapsel on epilepsia, kui raamatut lugedes tekib liigse koormuse korral kramp.

Eduka ravi eelduseks on päevarežiimi järgimine, õige toitumine ja 8-tunnine uni. Vanemate ülesanne on aidata ravi üle kanda ja luua tingimused edukaks arenguks.

Mis on fokaalne epilepsia?

Fokaalse epilepsia korral põhjustavad sümptomeid häired piiratud aju piirkonnas. Koht on täpselt määratletud, sellel suureneb paroksüsmaalne aktiivsus. Fokaalsel epilepsial on sageli teisejärguline iseloom, s.t. haigus avaldub teiste patoloogiate tagajärjel. Sageli toimib see iseseisva patoloogiana, kui arvestada idiopaatilist vormi.

Seda epilepsia kategooriat iseloomustavad fokaalsed krambid. Nad laienevad näost kätele, seejärel jalgadele. Seal on rünnaku üldistus, mõnikord puudutatakse ainult näo lihaseid või eraldi mõnda jäset. Imikutel on rünnaku pilt sarnane. Lapsed hakkavad aga hea käega jalast kinni hoidma, püüdes rünnakut ohjeldada..

Fokaalset epilepsiat iseloomustab vabatahtliku kõne lühiajaline halvenemine. Sageli ei tunne patsient ära talle öeldud sõnu, hääldab lühikesi fraase, millel pole mõtet, karjub mõnikord midagi arusaamatut.

Fokaalse epilepsia diagnoosimiseks on vajalik uuring, kaebusi pole piisavalt. Tehakse neuropsühholoogiline testimisprotseduur, mille käigus spetsialist hindab tahet, emotsioone ja kognitiivseid funktsioone. Diagnostika viiakse läbi seadmete abil: MRI, EEG, ultraheli.

Tehakse laboriuuringud, patsiendile tehakse biokeemiline vereanalüüs. See on vajalik õige ravi määramiseks, mille eesmärk on krampide peatamine ja patsiendi elustiili parandamine. Krambivastaseid ravimeid ei kasutata alati efektiivseks raviks..

Kui rünnak toimub vähem kui üks kord aastas, pole protseduuri vaja teha. Kuid patsient peab järgima unerežiimi, piirama alkoholi, kofeiini sisaldavate jookide kasutamist, parem on valida toit.

Ennetavad soovitused

Esmast fokaalset epilepsiat, näiteks kaasasündinud anomaaliatega, ei saa vältida. Te saate võtta meetmeid ainult sekundaarse patoloogia tekkimise riski vähendamiseks, see tähendab:

  1. Annustatud kehaline aktiivsus, millel on positiivne mõju närvisüsteemile. Kasuks tuleb jooksmine, matkamine, mis väsimust ei tekita. Kui epilepsia areneb, tehakse harjutusi torso asendis, mis ei tähenda verevoolu peas. Niisiis välistavad nad horisontaalsel ribal tagurpidi riputamise, harjutuse "pea peal seismine" jne..
  2. Õige toitumise järgimine. Valgud asendatakse süsivesikutega, sool ja vedelik on piiratud. Liigne vesi kehas põhjustab aju turset ja suurendab krampide tekkimise ohtu. Lisaks eemaldatakse dieedist täielikult alkohoolsed joogid, mis võivad põhjustada alkohoolset epilepsiat..
  3. Stressiolukordade, depressiivsete seisundite, emotsionaalse ülepinge kõrvaldamine.
  4. Ohutud töötingimused. Kui krampide valmisolek suureneb, on oht krampide tekkeks, pole soovitatav hõivata positsioone, mis hõlmavad suhtlemist liikuvate mehhanismidega, töötamist kõrgusel ja kokkupuudet tulega. Öösel töötamine on keelatud, ületöötamine.
  5. Negatiivsete tagajärgede vältimiseks arestimise tekkimisel on sõidukitega juhtimine keelatud.

Fokaalne epilepsia on ohtlik patoloogia, mis nõuab õigeaegset ja pädevat ravi. Koduteraapiat ei soovitata. Vastasel juhul saate taastumisperioodi mitte ainult aeglustada, vaid ka tervisele täiendavat kahju tekitada..

Sümptomaatilise häire tüübid

Sümptomaatiline epilepsia jaguneb mitmeks tüübiks. Frontaalset peetakse üheks levinumaks. Diagnoositakse sarnane patoloogia, olenemata vanusekategooriast, rünnakud esinevad sageli, ilmingutes pole korrapärasust, need ilmuvad sageli une ajal.

Sellise diagnoosiga patsientidele on iseloomulik žestiautomaatika, mis tekib järsult ja võib ootamatult lõppeda. Selliste krampide kestus ei ületa sageli pool minutit. Krampidega kaasnevad vägivaldne kõne ja ebanormaalsed keha liikumised.

Seda patoloogia vormi on raske ravida, peate kasutama antikonvulsante. Haiguse vastu võitlemiseks elimineeritakse provotseeriv tegur. Seetõttu tehakse sageli operatsioone, kui ravimiteraapia ei toimi..

Öösel võib tekkida frontaalne epilepsia. Samal ajal pole rünnakud nii intensiivsed, sest erutus ei kehti aju teiste osade suhtes. Eesmist epilepsiat on 2 erinevat tüüpi:

  • Unes kõndimine. Magav patsient võib voodist tõusta ja hakata midagi tegema, teistega rääkima, rünnaku lõppedes lamab patsient tagasi, hommikul ei mäleta ta, mis toimub.
  • Parasoomia. Käed ja jalad värisevad uinumisel, ilmub enurees.

Arstid diagnoosivad häire öist vormi positiivselt. See on haiguse kerge vorm, mida saab hõlpsasti ravida.

Temporaalne laba epilepsia tuleneb sageli sünnitraumast, kuid ei tohiks välistada ka muid tegureid. Seda haigust iseloomustavad sellised sümptomid nagu valu südames, oksendamine, õhupuudus. Patsiendil on sageli paanikahood, halveneb orientatsioon ruumis ja ajas.

Patsient teeb mingit tööd ilma erilise motivatsioonita. Ajaline vorm võib edasi areneda. Ravi jaoks kasutatakse krambivastaseid ravimeid, neuronite ebanormaalse funktsioneerimise probleemi saab kõrvaldada ainult operatsiooni abil.

Natuke ajalugu

Sellist haigust nagu epilepsia tunti juba Hippokratese ja Avicenna päevil. Seetõttu näete sõnastikus koos selle terminiga patoloogia teisi nimetusi: koomiline haigus, epilepsia. Esimene pärineb ladinakeelsest fraasist "comitia facere", mis tähendab koosolekute pidamist.

Rooma impeeriumi teadlased märkasid kummalist haigust, mis avaldus teadvusekaotuse ja keha tõmblemisena komiteede (rahva kogunemiste) ajal. Mõnes Euroopa riigis kasutavad arstid seda terminoloogiat endiselt. Slaavlased nimetasid haigust kukkumiseks, pannes selles sõnas patoloogia peamise sümptomi - languse rünnaku ajal.

Kuid tänapäevase nime sai haigus tänu Pärsia teadlasele, arstile ja filosoofile Ibn Sinale, paremini tuntud kui Avicenna.

Rolandiline sümptomaatiline fokaalne epilepsia

Rolandiline multifokaalne epilepsia on teatud tüüpi idiopaatiline häire, mida diagnoositakse 3–13-aastastel lastel. Seda häiret nimetatakse seetõttu, et neuronite põletiku koht asub Rolandi soones..

Haigust iseloomustab rünnaku eriline pilt, spasm katab neelu ja näo lihaskoed. Rünnakule eelneb aura, kus põsed muutuvad tuimaks ja kipitavad kergelt. Patsient jääb teadvusse, kuid pärast rünnakut ei mäleta midagi. Need krambid esinevad sageli öösel..

Laste Rolandic fokaalne epilepsia diagnoositakse soodsalt. Häire möödub vanusega sageli iseenesest. 98% -l imikutest ei esine krampe 16. eluaastaks. Enamikus olukordades ei pakuta spetsiifilist ravi. Kui patoloogia areneb keerulises vormis, peate kasutama epilepsiavastaseid ravimeid.

Patoloogia üldised omadused

Krüptogeenset epilepsiat iseloomustavad samad sümptomid kui klassikalist epilepsiat. Epileptilisi krampe võib klassifitseerida samamoodi kui tavalisi krampe. Eristada saab mitmeid haiguse tunnuseid:

  • rünnak on mõnevõrra raskem kui klassikalise versiooni puhul;
  • õiget ravi on raske leida, sest haigus ei reageeri hästi peamistele kasutatavate ravimite rühmadele;
  • isiksuse taandareng toimub mitu korda kiiremini;
  • uurimistulemused, eriti neurokujutusmeetodid, on iga kord erinevad.

Siiski on ka mitmeid spetsiaalseid fokaalseid vorme, mis viitavad konkreetselt sellele haiguse variandile..

Lääne sündroom

West'i sündroom on krüptogeense epilepsia varaseim ilming ja seda diagnoositakse tavaliselt kahe kuni nelja kuu vanustel lastel..

Selle sümptomiks on äkilised krambid, mis sama ootamatult lakkavad..

Need toovad kaasa lapse vaimse alaarengu..

Kui laps saab aastaseks, võib sündroom ise lõppeda või muunduda haiguse teiseks variandiks.

Sümptomite kompleks läbib kolm etappi, asendades üksteist:

  • krampide äkiline tekkimine;
  • ebastabiilse iseloomuga vaimsed lagunemised;
  • luure hävitamine ja patsiendi isiksuse hävitamine.

Epilepsiahoogul endal on järgmised sümptomid.

  1. Mootor. Ebameeldivad aistingud kehas, kontrollimatu jooksmine on võimalik, hüüatab.
  2. Vegetatiivsed, tundlikud ja vaimsed häired. Ilmub põhjendamatu hirm, visuaalsed sähvatused, hallutsinatsioonid.
  3. Neuroloogilised sümptomid. Lihastoonus väheneb, ilmnevad kõneprobleemid (laste hilinemine ja alaareng, täiskasvanute degradeerumine), segasus ja unisus.

Lisaks sellele täheldatakse epilepsiahoogude korral täielikku apaatiat, sageli teadvusekaotust, kirglik seisundit, millega kaasnevad neuroloogilised lagunemised. Rünnakule eelneb sageli unetus, tahhükardia, nn aura seisund ja hallutsinatsioonid. Pärast krampi langeb rõhk, pulss ja hingamine normaliseeruvad.

Diagnostika

Selle arengu ja tüsistuste ilmnemise vältimiseks on vaja kindlaks määrata epilepsia algus. Selleks peate algstaadiumis välja selgitama selle sümptomid, määrama rünnaku tüübi ja ravitaktika. Esialgu peab arst õppima lähemalt uurima pereliikmete anamneesi, haiguslugu.

On vaja välja selgitada, kas on olemas geneetiline eelsoodumus ja patoloogiat põhjustavad tegurid. Rünnaku alguse tunnused, kestus, manifestatsiooni olemus, põhjused, võimaliku leevendamise kiirus, rünnakujärgne seisund on väga olulised. Pealtnägijaid tuleb vaidlustada, kuna patsient võib ise oma seisundi, rünnaku käigu olemuse ja tegevuse kohta anda ebapiisavat teavet.

EEG-d peetakse tehniliste vahendite abil kõige olulisemaks uurimismeetodiks. Protseduur võimaldab teil analüüsida neuronite bioelektrilist aktiivsust. Epilepsia korral kuvatakse entsefalogrammil teravaid piike ja lainelisi harusid, mille amplituud ei ületa standardset ajutegevust. Fokaalseid krampe iseloomustavad fokaalsed kahjustused ja lokaalsed andmete transformatsioonid.

Rünnakute vahelisel perioodil on uuringut raske läbi viia, kuna neuronite patoloogilist ebanormaalset aktiivsust ei pruugi tekkida. Seetõttu ei saa haigust parandada. Sel eesmärgil stressitestid, fotostimulatsioon.

Loetlege võimalikud EEG näidud:

  • Hüperventilatsiooniga elektroentsefalogramm. Patsiendil palutakse umbes 3 minutit sageli ja sügavalt sisse hingata. suurenenud ainevahetusprotsesside tõttu on neuronid paremini stimuleeritud, epileptiline aktiivsus süveneb.
  • Fotomodulatsioon. Nägemisorganeid ärritab ere vahelduv valgus, rütmilised sähvatused kutsuvad esile rünnaku, tehakse elektroentsefalogramm.
  • Magamatus. Patsient ei maga enne uuringut päev-paar. See on vastuvõetav rasketes olukordades, kui krampi ei ole võimalik muul viisil kindlaks teha..

Enne sellist protseduuri ei saa te antikonvulsantide kasutamist tühistada, kui need olid varem välja kirjutatud..

Kliiniline pilt krüptogeensete epilepsiahoogude tekkes

Neuroloogia valdkonna ekspertide sõnul ilmnevad krüptogeense epilepsia diagnoosiga patsientidel kõige sagedamini sellised kliinilised sümptomid nagu vaimse, autonoomse, sensoorse ja motoorse funktsiooni häired. Koos loetletud sümptomitega ilmnevad sellised häired nagu kõneaparaadi talitlushäire ja lihastoonuse langus..

Teatud sümptomite tõttu on võimalik ära tunda eelseisvat epilepsiakriisi. Nende hulka kuuluvad: apaatia tunne, pearinglus ja teadvusekaotus, afektiivsed häired koos neuroloogiliste patoloogiatega. Mitmete epilepsiahoogude esinemise taustal on patsientidel erinevaid psüühikahäireid, kuni psühhoosi ja isikliku halvenemiseni.

Teatud sümptomid eelnevad ka pikaajalise mitmeastmelise rünnaku tekkele. Need sümptomid hõlmavad mitmesuguseid uneprobleeme, tahhükardiat ja migreenihooge. Sageli hakkab eelseisva krambihoo taustal patsiendil tekkima visuaalseid hallutsinatsioone. Heaolu negatiivselt mõjutavate sümptomite esinemise taustal võib patsient näidata kehalise aktiivsuse suurenemist.

Alustuseks on oluline öelda, et see haigus võib ilmneda igas vanuses. Näolihaste kudede asümmeetrilised kokkutõmbed on epilepsia arengut ennustavad. Sellistel kontraktsioonidel on pikk intervall ja need avalduvad koos jäsemete ebaregulaarsete liikumistega. Esimesed krambid arenevad kiiresti ja nendega kaasneb harva segasus. Närvisüsteemi suurenenud põnevus võib viia hüsteeriale lähedase seisundi tekkimiseni.

Krampi ise tajub patsient sensoorsete tunnete kujul. Patsient tunneb sooja tuule hingetõmmet, mis paitab nahka. Palju harvemini avaldub prefrontaalse tsooni kahjustus tooniliste krampide, tahtmatu urineerimise ja häirete kujul luu- ja lihaskonna töös..

Kui ergastuse fookus asub aju otsmikusagaras, kaotab patsient sideme reaalsusega, mida täiendavad autonoomsed häired. Rünnaku tekkimise hetkel patsient külmub teatud asendis. Krambihoogude ilmnemise tõttu on lubatud väike pea ja jäsemete tõmblemine, mis katab kogu keha lihaskoed.

Esmaabi

Mida tuleb teha: helistage arstile, parem on lähedal asetsevad ohtlikud esemed küljelt eemaldada, panna patsient patsi alla padi, lahti kinnitusdetailid, et patsient ei hakkaks lämbuma, uurige ohvrit pärast rünnakut.

Mida on keelatud teha: pidurdada patsienti, proovida hambaid lahti harutada, proovida talle vett või ravimeid anda.

Ravimite kasutamine

On vaja proovida patsienti rünnakust vabastada või vähendada nende arvu ilma kõrvaltoimeteta. Epilepsiavastased ravimid annavad hea tulemuse, kõrvaltoimete tõenäosus on väike. AED õige annus - minimaalne.

Raskendamise põhimõte on see, et kui ravimid aitavad teatud tüüpi krambihoogude korral, võivad need teistega raskendada seda seisundit. Tiitrimine suurendab ravi efektiivsust. Kui kasutatav annus ületab tolerantsi ülemist piiri, süveneb ravi kumulatiivne toime.

Mis määrab ravimite valiku. Esiteks tegevuste eripära. Efektiivsed on erinevad epilepsiahoogude tüübid. Teiseks terapeutilise efekti tugevus. Kolmandaks, tõhususe spektri määratlus.

Samuti ohutus kehale, individuaalne tolerantsus, kõrvaltoimed, koostoime teiste ainetega, vajadus uuringute käigus analüüse uurida, hind, kasutamise regulaarsus.

Ravi

Epilepsiaravi on pikk ja keeruline protsess. Teraapia sisaldab:

  1. Ravimite võtmine.
  2. Dieedi ja päevarežiimi järgimine.

Ravimid


Esmalt määratakse ravimid väikseima annusega. Kui rünnakuid korratakse, suurendatakse annust..

Remissiooni saavutamiseks kasutatakse järgmisi ravimite rühmi:

  • epilepsiavastane;
  • vasokonstriktor.

Praegu on palju pika toimega epilepsiavastaseid ravimeid. Need ei ole toksilised ja neil on vähem kõrvaltoimeid.

Kõige populaarsemad abinõud:

  • Konvusolfin;
  • Konvulex Chrono;
  • Topiramaat;
  • Karmabasepiin.

Kõigepealt määratakse ühte tüüpi ravimid. Kui stabiilset remissiooni pole võimalik saavutada, kasutatakse fondide kompleksi.

Ravimite maksa negatiivse mõju vältimiseks tehakse vereproov trombotsüütide arvu määramiseks ja maksafunktsiooni testid iga kolme kuu tagant. Tehke ka kõhuorganite ultraheli.

Igapäevane rutiin ja toitumine

Rangete päevade vältimine võib aidata ranget päevakava. Patsient peaks samal ajal magama minema ja üles tõusma. Vältida tuleks füüsilist ja emotsionaalset stressi.

Valgustundlik epilepsia ei allu ravile. Krambihoogude tekitamiseks peab patsient järgima järgmisi piiranguid:

  • ärge vaadake telerit pikka aega ja ärge istuge arvuti taga;
  • kandma päikeseprille;
  • vältige eredat valgust.


Epilepsiaravimite eridieet hõlmab toidus sisalduvate süsivesikute, soola ja rasva hulga suurendamist.

Samuti on keelatud suitsetada, alkoholi juua, kanget kohvi ja teed juua..

Patsiendi sugulased peaksid õppima esmaabi andmist. Rünnaku korral tuleb patsient panna lamedale pinnale, vabastades suuõõne oksendamisest.

Seejärel pange pea alla midagi pehmet, pöörake pea ühele küljele, nii et patsient ei lämbuks. Siis peate krae lahti keerama, pealisrõivad lahti keerama.

Kunstlikku hingamist ega südamemassaaži pole vaja. Peate lihtsalt pulssi juhtima. Samuti ei saa te patsienti kanda, proovige hambaid lahti tõmmata. Oodake kindlasti kiirabi saabumist.

Kuidas toimub ravi?

Epilepsiaravi põhineb põhimõttel: maksimaalne ravi, minimaalsed kõrvaltoimed. Patsiendid peavad krambivastaseid aineid kasutama kogu oma elu. Seetõttu on vaja vähendada ravimite negatiivset mõju ja päästa patsiendi elu..

Fokaalseid krampe ei ravita ainult pillidega. On vaja kindlaks teha rünnakut provotseerivad tegurid, välja arvutada võimalikud võimalused, kuidas neist lahti saada. On vaja jälgida optimaalset une- ja ärkveloleku režiimi, vältida unepuudust ja väikest stressi, unerütmi halvenemist. Peate hoiduma alkoholi joomisest. Tuleb meeles pidada, et epilepsiaravi võib arst määrata ainult pärast täielikku uurimist ja diagnoosimist.