Fokaalne epilepsia (FE) on üks selle haiguse vorme, mille korral epilepsiahoogude esinemise põhjustab selgelt lokaliseeritud ja piiratud paroksüsmaalse aktiivsuse fookuse olemasolu ajus. Tavaliselt on see sekundaarset laadi, see tähendab, et see areneb mõne muu patoloogia taustal.

Haigust iseloomustab lihtsate või keeruliste epiparoksismide perioodiline ilmnemine patsiendil, mille kliinilise pildi määrab kahjustuse pindala.

Üldine informatsioon

Fokaalne epilepsia hõlmab igat tüüpi epilepsiahooge, mille areng on seotud neuronite patoloogilise elektrilise aktiivsuse kohaliku tsooni esinemisega aju struktuurides..

Fokaalselt algav epilepsia võib seejärel levida ajukoores, mis viib patsiendi sekundaarse üldise krambini. See eristab neid primaarsete üldistustega paroksüsmidest, kus ergastuse fookus on esialgu hajus..

Eraldi eristatakse multifokaalset epilepsiat, mida iseloomustab mitte ühe, vaid mitme epileptogeense fookuse esinemine ajus.

Epilepsia haigestumuse üldises struktuuris moodustab PE 82%. Haiguse debüüt 75% juhtudest toimub lapsepõlves. Kõige sagedamini areneb see nakkuslike, isheemiliste või traumaatiliste ajukahjustuste, samuti selle arengu kaasasündinud anomaaliate taustal. Sekundaarne (sümptomaatiline) fokaalne epilepsia moodustab 71% juhtudest.

Põhjused ja patogenees

Järgmised haigused võivad põhjustada FZ arengut:

• aju mahulised kasvajad (healoomulised ja pahaloomulised);
• ainevahetushäired;
• aju vereringe häired;
• traumaatiline ajukahjustus;
• nakkuslikud ajukahjustused (neurosüfilis, meningiit, entsefaliit, arahnoidiit, tsüstitserkoos);
• kaasasündinud anomaaliad aju struktuuris (kaasasündinud aju tsüstid, arteriovenoossed väärarendid, fokaalne kortikaalne düsplaasia).

Samuti võib haiguse arengu põhjus olla geneetiliselt määratud või omandatud ainevahetusprotsesside häired ajukoore teatud piirkonna närvirakkudes..

Laste fokaalse epilepsia põhjused on kõige sagedamini kesknärvisüsteemi erinevad sünnituseelsed kahjustused:

• emakasisene infektsioon;
• loote hüpoksia;
• vastsündinu asfüksia;
• koljusisene sünnivigastus.

Ajukoore küpsemisprotsessi katkemine võib põhjustada ka lapse PE arengut. Sellisel juhul on suur tõenäosus, et tulevikus, kui see kasvab ja areneb, kaovad selle kliinilised ilmingud pidevalt..

Krampide tekkimise patoloogilises mehhanismis kuulub peamine roll epileptogeensele fookusele. Eksperdid eristavad selles mitut tsooni:

Hõlmab ajukoe ilmsete morfoloogiliste muutustega ala. Enamasti on see magnetresonantstomograafia ajal hästi visualiseeritud.

See on ajukoore osa, mille rakud võimendavad epi-väljutusi.

See hõlmab ajukoore seda osa, neuronite ergastamist, mis viib epilepsiahoogude tekkeni.

See on elektroentsefalogrammil interiktaalsel perioodil salvestatud epi-signaalide allikas.

Kooreala, mille kahjustus põhjustab PE-le iseloomulike neuroloogiliste ja vaimsete häirete moodustumist.

Klassifikatsioon

Praegu eristavad neuroloogia valdkonna spetsialistid mitut fokaalse epilepsia vormi:

See toimub ajukahjustuste taustal, millega kaasnevad morfoloogilised muutused selle koes. Enamasti saab tomograafiliste uurimismeetodite läbiviimisel visualiseerida muutuste fookusi.

Krüptogeenne PE (tõenäoliselt sümptomaatiline)

Haigus on teisejärguline, kuid tänapäevaste pildistamismeetodite abil ei ole võimalik ajukoes morfoloogilisi muutusi tuvastada..

Patsiendil ei ole kesknärvisüsteemi patoloogiaid, mis võivad provotseerida epilepsia arengut. Haiguse kõige levinumad põhjused on ajukoore küpsemisprotsessi häired, samuti pärilikud membranopaatiad. Idiopaatilist fokaalset epilepsiat iseloomustab healoomuline kulg. See sisaldab:

· Healoomulised infantiilsed episoodid;

· Laste kuklaluu ​​epilepsia Gastaut;

Healoomuline ronaldiline epilepsia.

Sümptomid

Laste ja täiskasvanute fokaalne epilepsia avaldub korduvate fokaalsete (osaliste) paroksüsmidega. Need jagunevad lihtsateks (teadvuse kaotust ei toimu) ja keerukateks.

Lihtsad krambid jagunevad sõltuvalt manifestatsiooni omadustest mitut tüüpi:

• sensoorne (tundlik);
• mootor (mootor);
• somatosensoorne;
• psüühikahäiretega;
• hallutsinatsioonidega (maitsmis-, haistmis-, nägemis-, kuulmis-).

Komplekssed fokaalsed krambid algavad samamoodi nagu lihtsad ja siis kaotab patsient teadvuse. Võib ilmuda automatisme. Segadus püsib pärast rünnakut.

Mõnel FE-ga patsiendil võivad tekkida sekundaarsed generaliseerunud osalised krambid. Need algavad keeruka või lihtsa krambina ja seejärel, kui ergastuse hajus levik läbi ajukoore, muutuvad need klassikalisteks epileptilisteks toonilis-kloonilisteks krampideks..

Sümptomaatilise tekke fokaalse epilepsiaga patsientide krambid on kombineeritud intelligentsuse järkjärgulise vähenemisega, lapse vaimse arengu hilinemisega ja kognitiivsete häirete tekkega. Lisaks on haiguse kliinilises pildis ka peamisele ajukahjustusele iseloomulikud sümptomid..

Fokaalset idiopaatilist epilepsiat iseloomustab healoomuline kulg, intellektuaalsete ja vaimsete häirete puudumine, neuroloogiline defitsiit.

Kliinilise pildi tunnused, sõltuvalt epichage'i lokaliseerimisest, on toodud tabelis.

Epileptogeenne fookus lokaliseerub aju temporaalsagaras. See haigusvorm esineb kõige sagedamini. Seda iseloomustab automatismide ja aurade olemasolu, sensomotoorsed rünnakud ja teadvusekaotus. Rünnak kestab keskmiselt 45–60 sekundit. Täiskasvanutel domineerivad žestitüübi automatismid ja lastel suulised automatismid. Sekundaarseid generaliseerunud krampe täheldatakse umbes 50% -l patsientidest. Kui epiotsenter asub domineerivas poolkeras, siis rünnaku lõpus tekib patsientidel rünnakujärgne afaasia.

Aura pole selle haigusvormi puhul tüüpiline. Kliiniline pilt koosneb lühiajalistest stereotüüpsetest paroksüsmidest, millel on kalduvus seriaalsusele. Patsientidel on sageli:

· Emotsionaalsed sümptomid (suurenenud erutus, hüüatus, agressiivsus);

· Motoorsed nähtused (jalgadega pedaalimine, automaatsed keerukad žestid);

Pea ja silm pöörab.

Sageli tekivad rünnakud une ajal. Kui fookus asub precentraalse gyrus piirkonnas, on patsiendil Jacksoni epilepsia motoorsete paroksüsmide krambid.

Rünnakud esinevad sageli erinevat tüüpi nägemispuudega:

· Visuaalsete väljade kitsendamine;

Kõige sagedamini täheldatakse selle haigusvormi korral visuaalsete hallutsinatsioonide rünnakuid, mis kestavad kuni 10-15 minutit.

Fokaalse epilepsia kõige haruldasem vorm. Erinevad aju struktuursed häired (kortikaalsed düsplaasiad, kasvajad) põhjustavad selle arengut. Haiguse peamine sümptom on korduvad somatosensoorsed lihtsad paroksüsmid. Pärast rünnaku lõppu võib patsiendil tekkida Toddi halvatus või lühiajaline afaasia. Fookuse lokaliseerimisega postentraalse gyrus piirkonnas on patsientidel Jacksoni sensoorsed krambid.

Diagnostika

Kui isikul on osaline paroksüsm, peaks ta kindlasti uurimiseks pöörduma arsti poole, kuna nende areng võib põhjustada mitmesuguseid tõsiseid patoloogiaid:

• kortikaalne düsplaasia;
• veresoonte väärareng;
• aju mahulised kasvajad.

Patsiendi küsitlemisel täpsustab neuroloog epilepsiahoogude järjestust, kestust, sagedust ja olemust. Saadud andmed võimaldavad spetsialistil kindlaks teha patoloogilise fookuse ligikaudse asukoha.

Diagnoosi kinnitamiseks tehakse elektroenkelograafia (EEG). See instrumentaalse diagnostika meetod võimaldab enamasti aju epiatiivsust paljastada ka interiktaalsel perioodil. Ebapiisava infosisu korral registreeritakse EEG provotseerivate testidega või viiakse läbi igapäevane EEG jälgimine.

Epileptogeense fookuse lokaliseerimise kõige täpsem määramine võimaldab subduraalset kortikograafiat - EEG-salvestust, milles elektroodid asetatakse kõvakesta alla. Kuid tehnika tehniline keerukus piirab mõnevõrra selle kasutamist laias kliinilises praktikas..

Fokaalse epilepsia tekkimise patoloogilise mehhanismi aluseks olevate aju morfoloogiliste muutuste kindlakstegemiseks tehakse järgmist tüüpi uuringuid:

1. Magnetresonantstomograafia (MRI). Uuring on soovitav läbi viia sektsiooni paksusega mitte üle 1-2 mm. Haiguse sümptomaatilise vormiga paljastavad tomogrammid põhihaiguse tunnused (düsplastilised või atroofilised muutused, fokaalsed kahjustused). Kui uuring ei näita kõrvalekaldeid, diagnoositakse patsiendil krüptogeenne või idiopaatiline fokaalne epilepsia..
2. Positronemissioontomograafia. Epichage'i lokaliseerimise piirkonnas määratakse medulla hüpometabolismi tsoon.
3. Ühe footoni emissiooniga kompuutertomograafia (SPECT). Rünnaku ajal fookuse lokaliseerimise kohas määratakse ajukoe hüperperfusioon ja väljaspool rünnakut - hüpoperfusioon.

Ravi

Haiguste ravi viib läbi neuroloog või epileptoloog. Konservatiivne ravi põhineb antikonvulsantide (antikonvulsandid) süstemaatilisel pikaajalisel tarbimisel. Valitud ravimid hõlmavad järgmist:

• valproehappe derivaadid;
• karbamasepiin;
• fenobarbitaal;
• levetiratsetaam;
• topiramaat.

Fokaalse epilepsia sümptomaatilises vormis tuleb ravida põhihaigust.

Narkoteraapia on kõige tõhusam parietaalse ja kuklaluu ​​epilepsia korral. Fokaalse temporaalsagara epilepsiaga patsientidel tekib resistentsus (resistentsus) antikonvulsantidega ravimisel 1-3 aasta pärast.

Kui konservatiivne krambivastane ravi ei võimalda saavutada väljendunud efekti, kaalutakse kirurgilise sekkumise otstarbekuse küsimust.

Operatsiooni käigus eemaldab neurokirurg fokaalse neoplasmi (veresoonte väärareng, kasvaja, tsüst) ja / või eemaldab epileptogeense piirkonna. Kõige tõhusam kirurgiline sekkumine, millel on selgelt lokaliseeritud epilepsiaaktiivsuse fookus.

Prognoos

Fokaalse epilepsia prognoos määratakse haiguse tüübi järgi. See on kõige soodsam idiopaatilise FE jaoks. Seda haigusvormi iseloomustab healoomuline kulg, sellega ei teki kognitiivseid kahjustusi. Sageli lakkavad paroksüsmid pärast lapse teismeikka jõudmist spontaanselt..

Sümptomaatilise epilepsia korral määrab prognoosi suuresti peamise aju patoloogia raskusaste. See on kõige tõsisem aju raskete väärarengute, kasvaja neoplasmide korral. Laste sümptomaatilist PE seostatakse sageli vaimse alaarenguga.

Video

Pakume artikli teemal video vaatamiseks.

Fokaalne epilepsia

Fokaalset epilepsiat peetakse üheks kõige levinumaks haiguse kõigist vormidest, tüüpidest ja alamtüüpidest. Seda haigust iseloomustavad sagedased ja ilmsed krambid. Kõige sagedamini avaldub patoloogia lapsepõlves, kuid see erineb märkide järkjärgulisest kadumisest, kui inimene kasvab..

Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis on fokaalsel epilepsial kood ICD 10 G40 järgi.

Enne patoloogia diagnoosimist peaksite pöörama tähelepanu järgmistele punktidele: kas esineb korduvaid krampe ja kas tekivad spontaansed paroksüsmid. Ainsad erandid on halb enesetunne. Nende klassikalised näited on iseloomulikud valgustundlikule vormile, see tähendab, kui ere valgus võib haigust esile kutsuda.

Mis on fokaalne epilepsia

Sümptomaatiline fokaalne epilepsia on üks haiguse vorme, mille krambid on seletatavad paroksüsmaalse aktiivsuse selge ja selge fookuse esinemisega ajus. Reeglina iseloomustavad patoloogiat sekundaarsed ilmingud või see areneb teiste raskete haiguste taustal. Määratakse krampide lihtsate ja keeruliste ilmingutega, mille põhiomaduste järgi on võimalik määrata kahjustuse fookus.

Fokaalses vormis olev epilepsia ühendab igat tüüpi krampe, mille moodustumine ja avaldumine sõltub otseselt aju struktuuride neuronite elektrilise aktiivsuse tsoonist. Alustades väikesest fookusest, võib epilepsiaaktiivsus veelgi levida, haarates ajukoores üha suurema ala, stimuleerides samal ajal sekundaarsete generaliseerunud krampide arengut.

Multifokaalne epilepsia on patsiendile eriti ohtlik, kuna on korraga mitu kahjustust. Patoloogia tunnused:

• kui arvestada haiguse kõiki vorme, moodustab PE rohkem kui 82% juhtudest;
• enam kui 75% variantidest võib esimest rünnakut näha lapsepõlves;
• eriti sageli areneb patoloogia igasuguse etioloogiaga ajukahjustuste taustal: nakkuslik, traumaatiline, isheemiline, samuti arenguhäirete tagajärjel, sünni- ja sünnitusperioodi rikkumiste tagajärjel;
• sümptomaatiline fokaalne epilepsia (ICB kood 10 G40) esineb enam kui 71% juhtudest.

Fokaalse epilepsia põhjused ja patogenees

PE arengule eelnevad järgmised patoloogiad:

• pahaloomulise ja healoomulise iseloomuga kasvajad;
• tõsised metaboolsete protsesside häired, sealhulgas aju vereringe;
• kolju ja sisekudede trauma;
• võita igasuguseid infektsioone, näiteks entsefaalseid või meningokokke;
• päriliku iseloomuga koljusisese aine struktuuri häired.

Haiguse peamised põhjused hõlmavad tegureid, mis on omandatud igasuguse negatiivse mõju tagajärjel ajule või pärilike haiguste põhjustatud teguritest..

Lapse FE-d iseloomustavad peamiselt sünnieelsed probleemid või kaasasündinud haigused. Mõlemal juhul mõjutavad ajukoore teatud piirkonnad. Eriti:

• infektsioon emaka sees;
• hapnikunälg;
• vastsündinu kägistamine sünnikanali läbimise ajal;
• suurenenud koljusisene rõhk;
• sünnivigastus.

Mõnel juhul avaldub haigus mõlema või ühe poolkera ajukoore alaarengu taustal. Tõenäosus, et patoloogia võib lapse kasvades ja arengus kaduda, on väga suur.

Fokaalsete krampidega epilepsiahoogude funktsionaalset geneesi iseloomustavad mitmed tsoonid:

• epileptogeense häire sektor, mis vastab morfoloogilise tüübi muutuste kohale, nähtav tomograafilistes uuringutes;
• primaarne - ajukoore sektsioon, milles moodustuvad epilepsiaheited;
• ebaoluline - elektroentsefalograafias täheldatud ja rünnakute vaheliseks perioodiks dešifreeritud aktiivsuse allikas;
• funktsionaalne defitsiit - sektor, kus tekivad epilepsiahoogudega seotud häired.

Fokaalse epilepsia klassifikatsioon

Niisiis, fokaalne epilepsia ja mis see on täiskasvanutel ja lastel, kuidas see liigitatakse? Mõiste määratlemiseks meditsiinis on palju parameetreid. Neuroloogilisest seisukohast on PE kolm peamist vormi:

• Sümptomaatiline. See diagnoositakse, kui on võimalik medulla teatud sektori lüüasaamise põhjus selgelt kindlaks määrata. Selleks kasutatakse reeglina instrumentaalset diagnostikat..
• Krüptogeenne. Seda iseloomustab võimetus täpset diagnoosi panna sõltuvalt kahjustuse asukohast. Tõenäosus, et haigus on sekundaarne ilming ning esiosa ja muud osad ei ole kahjustatud, on suur.
• Ideopaatiline. Mingil põhjusel on sümptomid ideopaatilised.

Fokaalse epilepsia sümptomid

Igat tüüpi patoloogiate üks märk on epilepsia fookuskaugus. Pealegi korratakse krampe erineva sagedusega. Need on lihtsad ja keerukad. Esimesel juhul tekivad krambid hetkedel, mil inimene on täielikult teadvusel, kuid täheldatakse motoorseid, sensoorseid ja somaatilisi autonoomseid sümptomeid. Kompleksseid iseloomustavad teadvuse hägustumine eri ajaperioodiks ning vaimse iseloomuga tõsised ilmingud, hallutsinatsioonid jne..

Muide, keerulised krambid võivad alata sama lihtsana ja süveneda teadvuse kaotusega. Kolmas patoloogia tüüp ei ole pahaloomuline, see tähendab, et see ei too remissiooni ajal kaasa kõne, mälu, motoorse aktiivsuse ülemaailmseid häireid. Juhul, kui lapsel või noorukil on sümptomaatiline fokaalne frontaalne epilepsia, võib sellega kaasneda vaimne, vaimne areng. Patoloogia kliiniline pilt sõltub otseselt kahjustuse fookusest ja selle suurusest:

• Tempel. Rünnak võib kesta kuni minut, koos aura ja automatismiga, mõnel juhul võib esineda teadvuse kaotus.
• Otsmik. Iseloomustavad järjestikused krambid, aura puudumine, pea, silmade pööramine, jäsemete tahtmatud liigutused. Sellisel juhul võib rünnak tekkida isegi unenäos..
• Pea taga. Pikaajalised krambid, mis kestavad kuni 13 minutit koos visuaalsete hallutsinatsioonidega.
• Pimedus. Haruldane patoloogia, mis esineb kasvajaprotsesside taustal. Iseloomustavad sensomotoorsed paroksüsmid, Toddi halvatus, kõnepuudulikkus.

Enamasti on üks fookus. See on nn epileptogeenne tsoon. Teatud tingimustel ei piirdu tegevus sellega, vaid laieneb lähimatele osakondadele, põhjustades seeläbi iseloomulikke häireid. Paljudes olukordades on lubatud sekundaarsete üldiste paroksüsmide tekkimine..

Päriliku haigusega kaasnevad kõige sagedamini üldised paroksüsmid ja sellele on iseloomulik algusaeg. Mõnel juhul peatuvad episoodid pärast teatud vanuse saavutamist. Sellises olukorras lõpeb epilepsiavastaste ravimite tarbimine. Teiselt poolt on tuvastatud vormid, kus ravimiteraapia on elukestev.

Fokaalse epilepsia diagnoosimine

Kogu maailmas on diagnoositud ligikaudu 65 miljonit patsienti. See hakkab arenema kõige sagedamini lapsepõlves, noorukieas või vanaduses. Meestel diagnoositakse seda haigust sagedamini kui naistel. Täielikult ravida on võimatu, kuid selle kulgu saate kontrollida ravimite ja erinevate tehnikate abil..

Osalise paroksüsmi tekkimine on tõsine ilming, mis nõuab kiiret meditsiinilist abi. Kõigepealt viib arst läbi visuaalse uuringu ja küsitleb patsienti, et tuvastada haiguse nähtavad sümptomid. Jätke lüüasaamise põhjuste loendist välja:

• Fokaalne kortikaalne düsplaasia - neuronite proliferatsiooni kahjustus ja ajukoore arhitektonika.
• Vaskulaarne väärareng - aju emakasisene arengu rikkumine, millega kaasneb selle struktuuri ja funktsioonide rikkumine;
• Kasvajad, nii healoomulised kui ka pahaloomulised ning mõlemal juhul ähvardavad neid tõsised terviseprobleemid.

Neuroloog peab määrama rünnakute järjestuse, ajastuse, sageduse ja tõsiduse. Saadud teave võimaldab teil maksimaalse täpsusega määrata kahjustuse asukohta.

Diagnoosi kinnituse saamiseks peab patsient kõigepealt pöörduma spetsialisti - neuroloogi või epileptoloogi poole. Patsiendile määratakse järgmised diagnostilised testid:

• Elektroentsefalograafia on tehnika, mis võimaldab teil määrata eepilist aktiivsust rünnakute vahelises intervallis.
• Kui esimese uuringu käigus saadud teave on ebapiisav, on ette nähtud provokatiivsete testidega EEG. Mõnikord viiakse läbi kortikaalse aktiivsuse igapäevane jälgimine.

Äärmiselt informatiivsed andmed saadakse, kui elektroodid asetatakse kolju alla. Meetodit nimetatakse subduraalseks kortikograafiaks, kuid selle rakendamise keerukuse tõttu kasutatakse seda tavapärases meditsiinipraktikas vähe.

Muudatuste morfoloogia kvantitatiivsete ja kvalitatiivsete näitajate tuvastamiseks kasutatakse mitut põhilist uurimismeetodit:

• MRI või magnetresonantstomograafia, mille sektsiooni paksus on kuni 2 mm. Sümptomaatilise haiguse tüübi korral täheldatakse tomogrammil erineva iseloomuga muutusi, sealhulgas atroofiat, kahjustusi. Kui neid ei leita, on patsiendil kõige tõenäolisem idiopaatiline või krüptogeenne epilepsia vorm..
• PET- või positronemissioon. Uuring võimaldab teil määrata hüpermetaboolsed protsessid kahjustatud piirkonnas.
• SPECT ehk ühe footoni emissiooniga kompuutertomograafia. Sellisel juhul on võimalik kindlaks teha verevarustuse puudumine kahjustuse fookuses.

Fokaalse epilepsia ravi

Mis tahes etioloogia ja keerukusega PE-d ravitakse neuroloogi või epileptoloogi järelevalve all. Mõlemal juhul on ette nähtud uimastiravi, mis hõlmab tingimata ka antilahustavate ravimite tarbimist. Haiguse sümptomaatilise vormi ravimisel selgitatakse välja haiguse põhjus ja kõigepealt ravitakse just seda, kõrvaldades samaaegselt rünnakute ja krampide sümptomid.

Alla 1-aastastel lastel seisneb see õiges diagnoosimises, haiguse alguse põhjuste väljaselgitamises, konkreetsete ravimite valimises, mis võivad patoloogilist fookust rahustada ja selle erutatavust vähendada. Sageli diagnoositakse lastel epilepsia seisund. See tähendab sagedasi rünnakuid üksteise järel. Nende arv võib ületada 50 korda päevas..

Ravim sobib kõige paremini kuklaluu ​​ja parietaalse haiguse korral. Temporaalse sagara puhul ilmneb paari aasta pärast resistentsus ravimite suhtes ja patoloogia areneb uue hooga. Kui patsiendil on sarnane pilt, peetakse seda otseseks edasise kirurgilise sekkumise näidustuseks..

Operatsiooni teostavad neurokirurgid. Protseduur on suunatud kahjustuse fookuse - kasvaja, tsüsti või haigusest mõjutatud ajupiirkonna - kõrvaldamisele. Kuid meditsiinipraktikas tehakse selliseid operatsioone ainult siis, kui kahjustus on hästi lokaliseeritud. Operatsiooni nimetatakse fokaalseks resektsiooniks, mitme või pikendatud kahjustusega, näidatakse pikendatud resektsiooni. Kirurgiline sekkumine viiakse läbi ainult siis, kui kõik laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud on läbitud, kortikograafil on arvesse võetud ajukoore tsoonide struktuuri ja funktsionaalsust.

Fokaalse epilepsia prognoos

Ükski arst ei saa anda täpset prognoosi PE kulgemise ja tulemuste kohta. Kõik sõltub patoloogia tüübist ja selle kulgu keerukusest. Näiteks iseloomustab idiopaatilist varianti kognitiivsete häirete puudumine. Väga sageli kaob patoloogia spontaanselt, seega on peaaegu võimatu tulemust ennustada.

Sümptomaatiline on tingitud patoloogia fookuse mõjust patsiendi kehale. Prognoos on kasvajate arengule ebasoodne, lastel põhjustab see vorm vaimse arengu hilinemist. Reeglina ilma sobiva ravita areneb see haigusvorm äärmiselt kiiresti..

Ekspertide sõnul on pärast operatsiooni haiguse ilmnemise enam kui 70% juhtudest patsiendi seisund järsult paranenud. Tulevikus täheldatakse haiguse täielikku kõrvaldamist 30% juhtudest.

Laste fokaalse epilepsia tüübid, tüüpilised sümptomid ja ravimeetodid

Epilepsia on neuroloogiline haigus, mida iseloomustab äkiliste krampide ilmnemine. See tekib neuronite erutuvuse suurenemise tõttu. Haigusel on erinev vorm, sõltuvalt ajukahjustuse fookusest. Fokaalset epilepsiat esineb kõige sagedamini lastel.

Epilepsia on väga ohtlik haigus, mille puhul vanemad peavad selgelt tundma esmaabi algoritmi

Haiguse määratlus ja tüübid

Fokaalne epilepsia on teatud tüüpi patoloogia, mille korral häire lokaliseerub konkreetses ajupiirkonnas. Haigust eristatakse selle põhjuste ja ebaõnnestumise asukoha järgi. Aju muutuste lokaliseerimise kohas eristatakse temporaalset, parietaalset, frontaalset ja kuklaluu ​​epilepsiat. Sõltuvalt selle väljanägemise põhjusest jaguneb fokaalne epilepsia idiopaatiliseks, sümptomaatiliseks ja krüptogeenseks:

1. Idiopaatiline fokaalne epilepsia on kaasasündinud. Sellisel juhul ei täheldata aju struktuuri ilmset kahjustamist. Haigus avaldub alla 2-aastastel lastel.
2. Sümptomaatilise epilepsia korral on aju töö kahjustatud pärast vigastust või haigust. Võib ilmneda mitu aastat pärast haigust.
3. Krüptogeense fokaalse epilepsia põhjuseid pole usaldusväärselt kindlaks tehtud. Kõige sagedamini avaldub seda tüüpi haigus üle 16-aastastel inimestel. Haiguse krüptogeense vormi korral on patsiendil teist tüüpi patoloogia sümptomid.

Epilepsia põhjused

Patoloogia areneb vereringehäirete, trauma ja aju hapnikunälja tagajärjel. Järgmised põhjused põhjustavad lapsepõlves patoloogia arengut:

• pärilikkus;
• emakasisene hüpoksia;
• loote nakkuslik kahjustus;
• ajukasvajad;
• enneaegsus;
• tsüst või koljusisene hematoom;
• kaasasündinud patoloogia (näiteks Downi tõbi);
• peavigastus;
• ajukahjustus bilirubiiniga vastsündinu raske kollatõve korral;
• ajukelme nakkushaigused;
• aju arenguhäire.

Fokaalse epilepsia sümptomid

Fokaalse epilepsia peamised sümptomid on:

• krambid, mis kestavad 1 kuni 15 minutit;
• lühike hingamise lõpetamine;
• suurenenud süljeeritus;
• jäsemete tahtmatu paindumine ja pikendamine;
• teadvusekaotus mitu minutit;
• tahtmatu urineerimine ja tühjendamine;
• välistele stiimulitele reageerimise puudumine;
• pilgu kontsentratsioon ühes punktis;
• silmamunade ümmargused liikumised;
• ebaselge kõne;
• suust vaht, keele hammustamine (noorukitel).

Diagnostika

Lapse esimese kahtluse korral uuritakse neuroloogi ja epileptoloogi. Vanemaid uuritakse, et teha kindlaks krampide sagedus, nende avaldumise tunnused. Uuritakse raseduse kulgu ajalugu, määratakse pärilikkuse mõju aste.

Elektroentsefalogrammi läbiviimine lapsel

Peamine diagnostiline meetod on elektroentsefalogramm. Protseduur võimaldab teil kindlaks teha aju kahjustatud ala (soovitame lugeda: kuidas aju EEG-d lapsele tehakse?). Lisaks määratakse beebile CT, MRI, analüüs mikroelementide sisalduse kohta kehas.

Ravi tunnused

Haiguse fokaalse vormi ravi edukus sõltub ravi õigeaegsusest. Spetsialist määrab epilepsiavastaste ravimite võtmise. Krampide intensiivsuse vähendamiseks soovitatakse patsiendil krambivastaseid ravimeid. Ravimi ja annuse valik sõltub patsiendi vanusest, ajukahjustuse kohast ja patoloogia põhjustest.

Positiivse dünaamika puudumisel viiakse läbi kirurgiline ravi. Ravi ajal määratakse patsiendile spetsiaalne dieet ja päevane režiim. Varajase diagnoosimise ja õige ravi korral on laste prognoos positiivne. Krampide lõplikku kadumist täheldatakse kolmandikul patsientidest.

Idiopaatilises vormis lakkavad krambid mõnikord spontaanselt teismeikka jõudmisel. Sümptomaatilise fokaalse epilepsia prognoos sõltub kahjustuse asukohast.

Fokaalse epilepsia põhjused ja ravi

Epileptiformsed krambid või epilepsia on krooniline haigus, mille põhjustab ajurakkude talitlushäire. Tervislikus seisundis osalevad neuronid, st ajurakud, signaalide edastamisel elektriliste impulsside abil. Epilepsia tekkimisel on selliste impulsside reguleerimisprotsess ja nende ajurakkude vaheline ülekanne häiritud. Selle tagajärjel tekib ajukoores tugev elektrilahendus, mis põhjustab krampide krampe..

Patoloogia tüüp on laste ja täiskasvanute osaline või fokaalne epilepsia, mille korral aju suurenenud aktiivsus lokaliseerub elundi selgelt piiratud alal. Enamasti on fokaalsel rünnakul sekundaarne etioloogia, seetõttu seisneb ravi peamiselt põhjusliku teguri kõrvaldamises..

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10 läbivaatamine (RHK 10) määras haiguse koodi G40.2.

Arengu tunnused ja esinemise põhjused

Fokaalne epilepsia ühendab kõiki epileptilise paroksüsmi vorme, mis ilmnevad aju piiratud struktuuride suurenenud epi-aktiivsuse taustal. Idiopaatilise fokaalse epilepsia areng võib ilmneda ümbritsevate ajukudede kaasamisel patoloogilisse protsessi, mis viib krampide sekundaarse üldistumiseni. Sageli kaasneb epilepsia infantiilse ajuhalvatusega (CP).

Sellist fokaalse epilepsia paroksüsmi eristatakse generaliseerunud epilepsiast, millel on esmane hajus olemus. Eristada ja multifokaalset epilepsiat, mida iseloomustab mitme kohaliku tsooni ilmumine teatud aju piirkondades.

Statistikat arvesse võttes võime järeldada, et selline ajurakkude toimimise häire, see tähendab fokaalse tüüpi epilepsia, diagnoositakse 80% -l juhtudest haiguse kõigi vormide seas. Enamik neist on lapsepõlves. Mis puudutab võimalust sõjaväkke astuda sellise diagnoosiga, eemaldatakse noored mehed teenistusest, välja arvatud sõjaväeteenistuse eest vastutavate isikute hulgast ja nad väljastavad sõjaväe isikutunnistuse.

Struktuurimuutuste peamised põhjused on elundi trauma, nakkuslikud või isheemilised ajukahjustused. Etioloogiliste tegurite hulgas:

• aju kaasasündinud väärareng, mis lokaliseerub selgelt piiratud alal ja kulgeb vastsündinute fokaalse kortikaalse düsplaasiana, vastsündinu kaasasündinud ajuküst, elundi arteriovenoosne väärareng, mis avaldub lapses imikueas;
• anamneesis traumaatiline ajukahjustus (lapsepõlves või kogu elu täiskasvanueas);
• nakkuslik ajukahjustus koos abstsessi moodustumisega, entsefaliidi, tsüstitserkoosi, neurosüüfilise tekkega;
• elundi anumate katkemine, näiteks pärast hemorraagilist insult, metaboolse entsefalopaatia, kasvajasarnase neoplasmiga.

Laste ja täiskasvanute sümptomaatiline epilepsia areneb ajukoores teatud piirkonnas neuronite ainevahetuse omandatud või kaasasündinud häirete taustal, mis ei too kaasa morfoloogilisi muutusi. Lapsepõlves areneb patoloogia kesknärvisüsteemi perinataalse kahjustuse tagajärjel: loote hüpoksia, koljusisese sünnitrauma, imikute asfüksia, emakasisene infektsioon. Sageli on lastel epilepsia põhjustatud ajukoore küpsuse häiretest, mis on ajutised.

Eristage sümptomaatilist fokaalset epilepsiat, idiopaatilist ja krüptogeenset. Sümptomaatilise tüübi abil on kõigil juhtudel võimalik kindlaks teha morfoloogiliste muutuste põhjus ja tunnused. Viimaseid on elundi tomograafilise uuringu abil hõlpsasti näha. Krüptogeensel epilepsial on sekundaarne etioloogia, neurofotograafia abil on võimatu morfoloogilisi muutusi sel juhul tuvastada.

Idiopaatilise fokaalse epilepsia areng toimub kesknärvisüsteemi muutuste puudumisel, mis aitavad kaasa patoloogia arengule. Haiguse etioloogia on seotud geneetilise kanali ja membranopaatiaga, ajukoore küpsemise häirega. Kõigil juhtudel on idiopaatiline patoloogia healoomuline..

Pärast neuronite surma areneb ajus glioos - protsess, mille põhjustab surnud neuronite asendamine teiste rakkudega gliaalelementidel põhineva omamoodi armi moodustumisega. Viimased kaitsevad terveks jäänud kudesid.

Kliinilised ilmingud

Epilepsia fokaalne arestimine võib esineda mitmesuguste sümptomitega, sõltuvalt sellest, millises ajupiirkonnas patoloogilised muutused on toimunud. See võib olla eesmine, ajaline, kuklaluu, parietaalne sagar..

Näiteks kui otsmikupiirkond on seotud kahjustusega, on kõne häiritud, emotsionaalse, kognitiivse ja tahtelise protsessi koordineerimine on häiritud. Lisaks rikutakse inimese psühholoogilist individuaalsust. Ajasagara kahjustusega on häiritud kõne muutused, kuulmistaju, mälu, emotsionaalne tasakaal.

Parietaalne piirkond vastutab liikumiste koordineerimise eest. Sel põhjusel tekivad krambid ja parees selle konkreetse ajusagara kahjustuse tõttu. Kui patoloogilises protsessis osaleb kuklaluu ​​piirkond, on liikumise visuaalne taju ja koordinatsioon häiritud.

Hoolimata asjaolust, et iga elundisagara vastutab teatud funktsioonide eest, ei saa öelda, et need vastaksid mis tahes tüüpi epilepsiale. Patoloogilised impulsid võivad levida kahjustatud piirkonnast kaugemale ja neid saab täiendada muude kliiniliste ilmingutega.

Frontaalse piirkonna lüüasaamisega

Enamasti on fokaalsed krambid põhjustatud otsmikusagara kahjustusest. Sel juhul tekib Jacksoni epilepsia. Krampide tõmblemine algab peopesa või pool näo kohalikust piirkonnast, pärast selle levimist kahjustatud küljelt kogu jäsemele.

Võimalik on teistsugune pilt: tõmblemine algab ühest suunurgast, mis liigub samast küljest ülajäseme kätte. Mõnel juhul ilmnevad sümptomaatilised ilmingud peamiselt kõhupiirkonna, õla ja reie lihastes. Harvemini on rünnak üldine, toimub teadvusekaotuse taustal.

Krambisündroomi lakkamine toimub äkki. Mõnel juhul on võimalik seda iseseisvalt peatada, kinnitades kahjustatud jäseme tervisega. Kui frontaalses piirkonnas on kasvaja-sarnane neoplasm, toimub patoloogia kiire progresseerumine ja iseloomulike sümptomite intensiivsuse kiire suurenemine.

Kui tegemist on aju otsmikusagaraga, tekib une ajal rünnak. Seda saab seletada fokaalse aktiivsuse suurenemisega, peamiselt öösel, ja ülemineku puudumisega elundikoore lähedastele aladele. Sümptomid väljenduvad unes kõndimises, parasomniates (tahtmatud tõmblused, lihaste kokkutõmbed), enureesis (kusepidamatus). Prognoos on antud juhul soodne, kuid ainult õigeaegse ravi alustamisega..

Ajalise piirkonna kahjustusega

Veerandil juhtudel diagnoositakse temporaalsagara kahjustusest põhjustatud fokaalne epilepsia. Paljud arstid nõustuvad, et seda tüüpi haigus on põhjustatud ajukahjustusest sünnikanali läbimisel, kuid selle teooria kinnitust pole veel leitud.

Fokaalse epilepsia kliinilist pilti iseloomustab valu ilmumine epigastimaalses piirkonnas, nägemisfunktsiooni kahjustus, lõhn, ümbritsevate asjade tajumise moonutamine. Kui mediaalses osas leitakse muutusi, täheldatakse osalise teadvusekaotusega kompleksset rünnakut: hääbumine, motoorse aktiivsuse järsk peatumine. Vaimne seisund on häiritud.

Muutused temporaalsagara külgmises osas esinevad kuulmis- ja visuaalsete hallutsinatsioonide, peapöörituse, krambihoogudeta kukkumise, teadvuse aeglase väljalülitumisega. Patoloogia progresseerumist iseloomustavad sekundaarsed generaliseerunud krambid.

Haiguse progresseerumisel toimub isiksuse struktuuri rikkumine, kognitiivsete funktsioonide (mälu, mõtlemine jne) vähenemine. Täheldatakse moraalset ebastabiilsust, inimene on altid konfliktidele ümbritsevate inimestega.

Parietaalse piirkonna kahjustustega

Muutused parietaalses piirkonnas on haruldased. Seda tüüpi patoloogiat iseloomustab häirete ilmnemine tundlikkuse poolelt. Patsient põeb põletust, valu, kipitust, mis esineb käte, näo piirkonnas. Paratsentraalse parietaalse gyrus kahjustuse korral täheldatakse sarnaseid kliinilisi ilminguid kubeme-, reie-, tuhara piirkonnas.

Kui fookus lokaliseerub parietaalse sagara tagumises osas, ilmnevad visuaalsed hallutsinatsioonid ja illusioonid. Domineeriva poolkera parietaalse piirkonna ajukoore lüüasaamist iseloomustab kõnefunktsiooni kahjustus. Kui see mõjutab mitte-domineerivat poolkera, muutub orienteerumine ruumis raskeks ja tekib sensoorne häire. Krambihoogude kestus ei ületa 2 minutit, kuid selliseid krampe esineb sageli ja enamikul juhtudel - päeval.

Kuklaluu ​​lüüasaamisega

Kliiniline pilt võib ilmneda igas vanuses. Kui see mõjutab aju kuklaluu ​​piirkonda, on nägemisfunktsioon kahjustatud. Täheldatakse lihtsate ja keeruliste visuaalsete hallutsinatsioonide ja illusioonide tekkimist, mööduvat pimedust, nägemisväljade kitsenemist.

Fokaalse epilepsia muude sümptomite hulka kuuluvad: näonaha järsk blanšeerimine, iiveldus ja oksendamine, valu epigastimaalses piirkonnas. Tekib migreeni meenutav terav peavalu. Kui põnevus on levinud eestpoolt, lisatakse frontaalsele epilepsiale iseloomulikud sümptomid ja see raskendab oluliselt patoloogia tüübi diagnoosimist ja määramist.

Patoloogiliste muutuste allikate kombinatsioon

Multifokaalse epilepsia tunnused esitatakse "peegelkollete" kujul. Kõigepealt tekib esmane patoloogiline fookus, mis viib seejärel naaberpoolkera samas kohas olevate rakkude töö katkemiseni.

Tavaliselt diagnoositakse imikutel mitut piirkonda hõlmavat epilepsiat. Selle põhjuseks on geneetilised metaboolsed häired, mis põhjustavad psühhomotoorse arengu, siseorganite funktsioneerimise ja struktuuri halvenemist. Patoloogiat iseloomustab ebasoodne kulg, märkimisväärne arengupeetus ja ravimiresistentsus.

Patoloogia diagnoosimine

Diagnoosi kinnitamiseks on ette nähtud spetsiaalsed diagnostilised meetmed, mis hõlmavad vereanalüüsi, elektroentsefalograafiat. Lisaks on ette nähtud kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia. Diagnostiliste tulemuste põhjal on võimalik kindlaks teha patoloogiliste muutuste allikas, rünnaku tüüp.

Kõigepealt uuritakse patsienti, kogutakse teavet häirivate sümptomite, nende esinemise kestuse ja võimalike provotseerivate tegurite kohta. Mõelge fokaalse epilepsia otseseks põhjuseks geneetiline tegur. Oluline on teha diferentsiaalanalüüs mõnede teiste patoloogiatega, mis esinevad sarnaste sümptomitega..

Spasmid peas, valu, taju moonutamine (valgusvihked), motoorse funktsiooni häired on iseloomulikud tunnused lisaks epilepsiale, vaid ka migreenile. Epilepsia sarnaneb vererõhu järsust langusest põhjustatud teadvusekaotuse tõttu minestamisega. USA teadlased on tõestanud, et 10–30% keha resistentsusest epilepsiavastaste ravimite suhtes ei esine epilepsiat, vaid psüühikahäiret.

Vereanalüüs aitab tuvastada muutusi kehas, kõrvalekaldeid konkreetsele patoloogilisele seisundile iseloomulike näitajate normist. Kui kahtlustatakse fokaalse epilepsia arengut, uuritakse elektrolüütide taset veres.

Peamine diagnostiline meede on elektroentsefalograafia. Uuringud on absoluutselt kahjutud ja ei vaja eriväljaõpet. Tehnika võimaldab teil hinnata aju elektrilist aktiivsust, uurida piigi laineid. Enne uuringut kantakse peanahale spetsiaalsed elektroodid. Diagnostika kestus - 1-1,5 tundi.

Ravi

Kui fokaalne epilepsia areneb lastel, sõltub prognoos suuresti sobiva ravi alustamise õigeaegsusest. See kehtib ka täiskasvanute haigusjuhtude kohta. Kõigepealt võetakse rünnaku peatamiseks kiireloomulisi meetmeid. Rünnakute sageduse vähendamiseks on vajalik ka uimastiravi.

Epilepsiahoogu sattunud inimese läheduses olevad inimesed peavad tagama ohvri ohutuse. Rünnaku ajal teadvuse kaotanud, võib ta kukkuda, saada vigastada, näiteks tabada lähedal asuvat lauda või puud, kui juhtum juhtus tänaval. Sel põhjusel peab keegi olema pidevalt lähedal, istuma või lamama lamedal pinnal..

Keele hammustamise vältimiseks sisestatakse lõugade vahele ese. Kui lõuad on kokku surutud, pole vaja midagi teha. Pärast rünnaku lõppu tekivad tavaliselt halb enesetunne ja segadus. Sel perioodil tuleb inimest kontrollida ja rahustada..

Retsidiivide sageduse vähendamiseks vajalikud ravimid valib arst, võttes arvesse patoloogia vormi. Enamasti määratakse krambivastase toimega ravimid (karbamasepiin, etosuksimiid jne). Ravi algstaadiumis viiakse läbi ühekomponentne ravi, seejärel lülitatakse see komplekssesse, valides fondid mitmest rühmast. Uimastiravi kestus on 1-2 aastat, pärast mida vähendatakse annust järk-järgult. Sel ajal viiakse kontroll läbi EEG abil.

Kui ravimid ei aita retsidiivide arvu vähendada, on näidustatud operatsioon. Operatsioon hõlmab suurenenud erutatavusega aju piirkonna resektsiooni (kui täheldatakse selle selgeid piire) või spetsiaalse vaguse närvi stimulaatori implanteerimist.

Kodus kasutatakse rahvapäraseid ravimeid keerulises ravis. Näiteks on efektiivsed krambivastase toimega ravimtaimed: kahetera efedra, koirohi ja ravimikiri. Võite kasutada tasusid: palderjanijuur, saialill, kummel, kibuvitsad jt.

Negatiivsed tagajärjed

Kui alustatakse fokaalse epilepsia varajast ravi, võib loota soodsale prognoosile. Negatiivsed tagajärjed tekivad sageli raskete üldiste krampide korral. Surmav tulemus on võimalik, kui kukkumise ajal vigastatakse hingamise seiskumise (hingamisteede lihaste spastiliste muutustega), vere või sülje sissehingamise tõttu suust. Pikaajaline rünnak põhjustab kardiovaskulaarse aparatuuri koormuse suurenemist, aju hüpoksia arengut, suurendades kooma või surma riski.

Raseduse ajal

Kui kroonilise epilepsiaga naisel õnnestus rasestuda, ei tohiks unustada arsti külastamist ja tema vastuvõtte. Üldiselt ei avalda patoloogia loote kandmisele negatiivset mõju, kuid rünnak võib põhjustada raseduse enneaegse katkestamise. On juhtumeid, kui rasedus muutub käivitavaks põhjuslikuks teguriks epilepsia arengus..

Hormonaalsete muutuste ja keha koormuse suurenemise tõttu ilmnevad või süvenevad protsessid, mis on "uinuvas" olekus, sealhulgas epiaktiivsus. Meditsiinis on selline termin nagu "raseduse epilepsia", kus krambid arenevad ainult raseduse ajal ja pärast sünnitust kaovad spontaanselt.

Raseduse planeerimisel küsivad paljud naised endalt: kas haigus kandub edasi ka lastele, see tähendab, kas on olemas pärilik eelsoodumus? Muidugi mängib fokaalse epilepsia tekkimisel rolli pärilik tegur, kuid on võimatu anda sajaprotsendilist garantiid, et järglastel haigus areneb..

Patoloogia ravi raseduse perioodil määratakse individuaalselt, võttes arvesse arengu iseärasusi. Loomulikult on raseduse ajal paljude antikonvulsantide kasutamine keelatud, kuna neil on teratogeenne toime. Raske epilepsia korral ja üldiste krampide tekkimise ohu korral on need siiski välja kirjutatud, kuid väiksema annusega kui teistele patsientidele.

Krambivastaste ravimite võtmise ajal rinnaga toitmine ei lõpe, kuna lapse kokkupuude ravimitega toimus sünnieelse perioodi jooksul. Letargia, kroonilise joobeseisundi korral võib lapse viia kunstlikule söötmisele.

Ennetavad soovitused

Esmast fokaalset epilepsiat, näiteks kaasasündinud anomaaliatega, ei saa vältida. Te saate võtta meetmeid ainult sekundaarse patoloogia tekkimise riski vähendamiseks, see tähendab:

1. Annustatud kehaline aktiivsus, millel on positiivne mõju närvisüsteemile. Kasuks tuleb jooksmine, matkamine, mis väsimust ei tekita. Kui epilepsia areneb, tehakse harjutusi torso asendis, mis ei tähenda verevoolu peas. Niisiis välistavad nad horisontaalsel ribal tagurpidi riputamise, harjutuse "pea peal seismine" jne..
2. Õige toitumise järgimine. Valgud asendatakse süsivesikutega, sool ja vedelik on piiratud. Liigne vesi kehas põhjustab aju turset ja suurendab krampide tekkimise ohtu. Lisaks eemaldatakse dieedist täielikult alkohoolsed joogid, mis võivad põhjustada alkohoolset epilepsiat..
3. Stressiolukordade, depressiivsete seisundite, emotsionaalse ülepinge kõrvaldamine.
4. Ohutud töötingimused. Kui krampide valmisolek suureneb, on oht krampide tekkeks, pole soovitatav hõivata positsioone, mis hõlmavad suhtlemist liikuvate mehhanismidega, töötamist kõrgusel ja kokkupuudet tulega. Öösel töötamine on keelatud, ületöötamine.
5. Negatiivsete tagajärgede vältimiseks arestimise tekkimisel on sõidukitega juhtimine keelatud.

Fokaalne epilepsia on ohtlik patoloogia, mis nõuab õigeaegset ja pädevat ravi. Koduteraapiat ei soovitata. Vastasel juhul saate taastumisperioodi mitte ainult aeglustada, vaid ka tervisele täiendavat kahju tekitada..

Kus on kolde, seal on probleem! Millised on fokaalse epilepsia arengu ja kulgemise tunnused?

Laste ja täiskasvanute fokaalset epilepsiat (FE) iseloomustab suurenenud neuronite aktiivsuse fookuse ilmnemine konkreetses selgelt piiratud aju piirkonnas. Patoloogia levinud põhjus on kraniotserebraalne trauma, kesknärvisüsteemi nakkuslikud kahjustused jne. Haigus avaldub epilepsiahoogudes, millel on erinevad kliinilised ilmingud, mille määrab epileptogeense fookuse lokaliseerimine. Diagnoosi seadmiseks tehakse elektroentsefalograafia (EEG) ja magnetresonantstomograafia (MRI). Ravi põhineb epilepsiavastaste ravimite kasutamisel ja patoloogias, mis põhjustab ajus muutusi.

Patoloogia areng

Sekundaarne ehk sümptomaatiline fokaalne epilepsia tekib kesknärvisüsteemi haiguste taustal. Kõige sagedamini on selle põhjuseks kraniotserebraalne trauma, viiruslike ja bakteriaalsete seisundite entsefaliit, ajukoe struktuuri kaasasündinud häired, insuldijärgsed muutused, kesknärvisüsteemi metaboolsed kahjustused ja neoplasmid. On uuringuid, mis tõestavad neuronaalse ainevahetuse kaasasündinud või omandatud häirete rolli, mis viib epileptogeensete fookuste ilmnemiseni.

Laste PE-rünnakute tekkimise põhjuste struktuuris on mitmeid erinevusi. Peamisteks teguriteks on hüpoksia, koljusisese sünnitrauma ja emakasisene infektsiooni tagajärjel emakasisene kesknärvisüsteemi kahjustus. Epi-krambid lapsepõlves võivad peegeldada ajukoore ebaküpsust. Nendel juhtudel kaovad haiguse sümptomid lapse kasvades iseenesest..

Sümptomite areng põhineb epileptogeensel fookusel, mis koosneb madala erutuvusläve neuronitest. See põhjustab nende aktiivset põnevust minimaalsete ärritavate tegurite mõjul. Lisaks ajukoores olevale ülierutatavuse piirkonnale ilmneb funktsionaalse defitsiidi tsoon, mis on seotud kaasuvate neuroloogiliste häiretega rünnaku ajal..

Klassifikatsioon

Kliinilises praktikas on PE kolme tüüpi:

• sümptomaatiline;
• krüptogeenne;
• idiopaatiline.

Sümptomaatiline vorm on seotud aju orgaaniliste muutustega, mis on välja kujunenud varasemate haiguste tagajärjel - infektsioonid, traumaatilised ajukahjustused, pahaloomuliste kasvajate kasv jne. Sarnased seisundid tuvastatakse patsiendil MRI ja muude uurimismeetodite käigus.

Haiguse krüptogeenne variant on seotud kesknärvisüsteemi varasema kahjustusega, kuid orgaanilisi muutusi ajus uuringu käigus ei tuvastata. Reeglina märgivad patsiendid oma anamneesis kranotserebraalset traumat, insuldi ja muid närvisüsteemi kahjustusi.

Idiopaatilise fokaalse epilepsia korral ei esine ajuhaigust ega vigastust. Esinemise põhjuseks on närvikoe talitluse geneetilised häired või ajukoore funktsionaalne ebaküpsus. Prognoos on positiivne, kuna noorukite ja väikelaste sümptomid on kerged ega põhjusta neuroloogilise defitsiidi arengut. Eristatakse järgmisi idiopaatilise epilepsia tüüpe: laste kuklaluu ​​epilepsia Gastaut, healoomuline rolandiline epilepsia jne..

Kliiniline pilt

Osalised epilepsiahoogud on fokaalse epilepsia peamine sümptom. Neuroloogid jagavad need kahte tüüpi: lihtsad, teadvusekaotuseta ja keerulised. Sõltuvalt kliinilistest ilmingutest võivad lihtsad paroksüsmid olla motoorsed, tundlikud, hallutsinatoorsed, somatosensoorsed, autonoomsed ja omada vaimset komponenti. Rünnaku keeruline variant võib alata üksikute lihtsate paroksüsmidega koos teadvuse kahjustuse järkjärgulise lisamisega. Pärast epilepsiahoogude lõppu on patsient keskkonnas, ajas ja iseendas halvasti orienteeritud, täheldatakse reaktsioonide pärssimist.

PE oluliseks tunnuseks on patsiendil erinevat tüüpi paroksüsmide tekkimine, see tähendab, et epileptogeensed fookused võivad tekkida ajukoore mis tahes tsoonides. Fokaalsed krambid võivad üldistuda aju külgnevatesse piirkondadesse liikumisel. Sellisel juhul viib esmane lihtne või keeruline paroksüsm toonilis-klooniliste krampide ilmnemiseni, mis on iseloomulikud klassikalisele epilepsiahoogule..

Tulenevalt asjaolust, et patoloogia sümptomaatilise vormi korral on kesknärvisüsteemi orgaaniline kahjustus, märgitakse patsienti selle kliiniliste ilmingute tõttu. Näiteks insultiga precentraalse gyrus piirkonnas areneb erineva raskusastmega parees ja jäsemete halvatus. Lisaks on iseloomulikud kognitiivsed häired: mäluhäired, keskendumisvõime langus, intelligentsuse muutused jne. Kui osaline fokaalne epilepsia esineb lapsepõlves, jääb laps psühhomotoorse arengu osas eakaaslastest maha. Idiopaatilise häire korral vaimseid ja vaimseid häireid ei esine, mis iseloomustab patsiendi jaoks soodsat prognoosi.

Ajukoore üksikute piirkondade lüüasaamist iseloomustavad erinevad sümptomid:

• Fokaalse temporaalsagara epilepsia korral täheldatakse sensomotoorset paroksüsmi. Samal ajal on meeleorganite funktsioneerimise ajutise häire, ärevuse ja motoorse automatismi vormis krambihoog. Lastel on valdavalt kõneautomaatika ja täiskasvanutel on žestid seotud. Rünnak kestab kuni üks minut. Seda tüüpi fokaalseid häireid on kõige sagedamini.
• Epileptilise fookuse lokaliseerimisega aju kuklasagaras tulevad esile nägemishäired: selle ajutine puudumine, illusioonide ilmnemine, üksikute nägemisväljade kaotus jne. Erineva kestusega visuaalsete hallutsinatsioonide ilmnemine on võimalik.
• Kui epi-fookus toimub otsmikusagaras, ei arene rünnaku aura. Patsiendil tekivad keerulised motoorsed liikumised motoorsete automatismide kujul, samuti emotsionaalsed häired, mis ilmnevad üksikute sõnade ja märkuste väljahüüdmisega. Märgitakse üldist psühhomotoorset erutust.
• Parietaalsetes tsoonides tuvastatakse patoloogiline fookus harva. Kõige sagedamini on fokaalne parietaalne epilepsia seotud ajukoore kahjustatud arenguga või närvikoe kasvajate kasvuga. Peamine manifestatsioon on lihtsad sõltumatud paroksüsmid, mida iseloomustavad ebameeldivad aistingud erinevates organites ja kehaosades.

Patsient vajab terviklikku diagnoosi, mille eesmärk on tuvastada aju muutuste algpõhjus.

Võimalikud tüsistused

Ravimata või väärkasutatud fokaalne epilepsia võib põhjustada negatiivseid tagajärgi:

• Traumaatilised vigastused, mis on seotud asjaoluga, et keerukate paroksüsmide ajal kaotab inimene teadvuse. See võib põhjustada tema kukkumist ja luu- ja lihaskonna vigastusi, kraniotserebraalseid vigastusi jne..
• Rünnaku ajal esineva põnevuse üldistusega on võimalik epileptilise seisundi areng. Seda seisundit iseloomustavad üldised krambid, teadvuse puudumine ja see peatatakse ainult kompleksse ravimravi abil. Iseenesest rünnak ei lõpe.
• Mitme paroksüsmi taustal tekib närvikoe turse, mis on seotud selle metaboolse aktiivsuse suurenemisega. Selline olukord võib insuldi tekkimisel põhjustada aju hüpoksia ja isheemilisi kahjustusi..
• Haiguse sümptomaatilise vormi sagedased rünnakud põhjustavad isiksuse muutusi ja võivad põhjustada erineva raskusastmega psüühikahäirete arengut.

Tüsistuste ennetamiseks on vaja järgida raviarsti valitud teraapiat. Epilepsia ravimine ise on vastuvõetamatu.

Diagnostilised meetmed

Pöörduge arsti poole pärast esimest rünnakut, kuna ühekordne kramp võib olla seotud ohtlike ajukahjustustega - pahaloomulise kasvaja kasvu, vereringehäiretega jne. Diagnostika algab olemasolevate kaebuste põhjaliku kogumisega, samuti haiguse anamneesiga. Oluline on kindlaks teha krampide vanus, nende kestus, aura olemasolu ja sümptomid pärast krampe. Tuvastatakse kaasnevad haigused, peamiselt kesknärvisüsteem. Kui kahtlustate fokaalse epilepsia esinemist alkoholismist, räägib spetsialist patsiendi ja tema lähedastega halbade harjumuste olemasolust.

Peamine diagnostiline meetod on elektroentsefalograafia (EEG). Fokaalse patoloogia eristav tunnus üldistatud patoloogiast on seotud asjaoluga, et isegi interiktaalsel perioodil tuvastatakse aju elektrilise aktiivsuse iseloomulikud muutused, mis hõlbustab diagnostilisi meetmeid. Lisaks klassikalisele EEG-le on võimalik läbi viia provotseeriva lagunemisega (kokkupuude ereda valguse, heliga) ja jälgida aju aktiivsust otse rünnaku ajal.

Fokaalse epilepsia orgaaniliste põhjuste tuvastamiseks tehakse magnetresonantstomograafia (MRI). See meetod võimaldab teil saada aju väga üksikasjalikku pilti ja tuvastada sellel olevate patoloogiliste protsesside tunnuseid: verejooksu koldeid, kasvaja kasvu, atroofilisi ja düsplastilisi muutusi. MRI patoloogiliste tunnuste puudumisel võib arst diagnoosida krüptogeenset või idiopaatilist fokaalset epilepsiat. Rasketel diagnostilistel juhtudel, kui kahtlustatakse krampide metaboolset olemust, läbib patsient PET (positronemissioontomograafia), mis näitab närvikoe ainevahetuse taset.

Ravi läheneb

Peamised ravimid fokaalse epilepsia raviks on krambivastased ravimid. Nende valiku teostab neuroloog või epileptoloog pärast patsiendi uurimist ja tema olemasolevate näidustuste ja vastunäidustuste tuvastamist ravimitele. Kõige populaarsemad on karbamasepiin, klobasaam ja valproehappel põhinevad fondid (Valproaat ja analoogid). Need ravimid võivad vähendada epileptogeensete fookuste aktiivsust, vähendades sellega seotud epi-krampide ja tüsistuste tekke riski..

Krambivastastel ravimitel on haiguse teatud vormide puhul erinev toime. Temporaalsete laba paroksüsmide korral lõpetavad esimese kahe raviaasta jooksul pooled patsiendid nendele ravimitele reageerimise, mis nõuab ravi asendamist ja sarnaste ravimite valimist. Esi- ja parietaalne epilepsia on valproehappepreparaatidega hästi kontrollitav ega too kaasa resistentsuse tekkimist.

Sümptomaatilise vormi ravimise oluline ülesanne on kõrvaldada epilepsiaparoksüsmide arengu vahetu põhjus. Sel juhul näidatakse patsiendil kirurgilisi operatsioone ajukasvajate, tsüstide, veresoonte väärarengute ja muude masside eemaldamiseks. Kirurgiline sekkumine võib hõlmata ajukoe fokaalset resektsiooni, et eemaldada epileptogeenne fookus. Enne operatsiooni tehakse kortikograafia, et luua korteksi funktsionaalsete alade individuaalne kaart. See võimaldab teil vältida kirurgiliste sekkumiste negatiivseid tagajärgi neuroloogiliste või vaimsete puudujääkide kujul..

Prognoos

Fokaalse epilepsiaga patsiendi prognoos sõltub selle tüübist ja manifestatsiooni kestusest. Idiopaatiline vorm reageerib hästi uimastiravile ega too kaasa dementsuse ja neuroloogiliste häirete arengut. Lapse kasvades võivad sümptomid täielikult kaduda, mis on seotud ajukoores paikneva närvikoe järkjärgulise küpsemisega..

Sümptomaatilise epilepsia prognoos on seotud primaarse haiguse raskusastmega. Kesknärvisüsteemi tõsiste väärarengute ja pahaloomuliste kasvajate korral on taastumine võimatu ja patsiendi elukvaliteet on oluliselt langenud. Pahaloomulised kasvajad võivad põhjustada patsiendi puude ja surma mitu aastat. Kui patoloogia sümptomaatiline variant ilmneb lapsepõlves, tekib lapsel psühhomotoorse arengu hilinemine koos järgnevate raskustega ühiskonnas õppimise ja sotsialiseerumise protsessis.

Aju patoloogilise fookuse (kasvaja, tsüst, väärareng) eduka eemaldamise korral täheldatakse taastumist või paroksüsmide arvu olulist vähenemist 70-80% juhtudest. Raviravi taustal on võimalik pikaajaline remissioon.

Kas puude on fokaalne epilepsia??

Puuet näidatakse juhtudel, kui paroksüsmide arv päeva jooksul ületab 1-2 juhtu. Sõltuvalt kaasuvate neuroloogiliste ja vaimsete häirete olemasolust valivad meditsiini- ja sotsiaaleksperdid välja puudega inimeste rühma.