Polüneuropaatia - sümptomid, ravi

Mis see on - polüneuropaatia on üks levinumaid neuroloogilisi patoloogiaid.

See on kogu organismi haigus, mille perifeerse närvisüsteemi tasemel ilmneb patoloogiline kulg.

Seda iseloomustavad vegetatiivsed-vaskulaarsed ja troofilised häired jäsemete distaalsetes osades, perifeerne halvatus ja tundlikkuse halvenemine.

Polüneuropaatia põhjused

Miks polüneuropaatia areneb ja mis see on? Patoloogia põhineb erinevatel düstroofsetel, mürgistus-, metaboolsetel ja füüsikalistel teguritel, mis põhjustavad sidekoe interstitsiumi ja müeliinikesta kõrvalekaldeid..

Polüneuropaatiate peamised põhjused:


  • joove: raskemetallid; metüülalkohol; ravimid; halva kvaliteediga toit;
  • ainevahetushäire;
  • nakkushaigused (botulism, tuberkuloos, süüfilis, difteeria);
  • süsteemsed haigused (reumatoidartriit, amüloidoos, sarkoidoos);
  • allergia;
  • onkoloogilised haigused;
  • koe toitumise rikkumine;
  • autoimmuunne patoloogia (Guillain-Baré sündroom);
  • pärilik eelsoodumus;
  • seerumite ja vaktsiinide manustamine;
  • alkoholism;
  • B-vitamiinide puudumine;
  • kutsehaigused.
Polüneuropaatia võivad käivitada ka füüsilised tegurid. Nende hulka kuuluvad külm, müra, vibratsioon, liigne füüsiline koormus, mehaanilised kahjustused.

Polüneuropaatia sümptomid

Polüneuropaatia kõige tavalisemate tunnuste hulka kuuluvad:


  • valu ja tuimus kaugetes jäsemetes;
  • kätes ja jalgades indekseerimise tunne;
  • sõrmede ja varvaste turse ja deformatsioon;
  • troofilised haavandid;
  • käte ja jalgade nõrkus.
Polüneuropaatia sümptomid sõltuvad vigastatud närvi missioonist, protsessis osalemise määrast. Patoloogilised muutused võivad esineda samamoodi nii motoorsetes ja autonoomsetes kui ka sensoorsetes kiududes..

Liikumishäiretega kaasneb kaugete jäsemete sirutajalihaste nõrkus, samuti nende hüpotroofia ja hüporefleksia. Rasketel juhtudel ei saa inimene lõtva tetrapareesi ilmnemise tõttu jalgadest esemeid käes hoida, iseseisvalt liikuda ja seista. Alatoitumise maksimaalset arengut võib täheldada 3-4 kuu lõpuks alates haiguse algusest..

Tundlike kiudude lüüasaamine toimub paresteesiate ja hüperpaatiatega, naha kombatava ja valutundlikkuse vähenemisega "kinnaste" ja "sokkide" kujul. Kaotatakse liigese-lihase tunne, see tähendab võime liikuda jäsemete asendis ja tajuda oma liikumisi, mis viib kõndimisel stabiilsuse rikkumiseni. Värisemine suureneb pimeduses ja suletud silmadega.

Vegetatiivsed häired avalduvad valusündroomides. Põletavate lõhkemisvaludega kaasnevad troofilised koehäired tursete, nahavärvi muutuste, hüperhidroosi (higistamine) kujul. Võib tekkida haavandeid.

Olemas nelja tüüpi polüneuropaatia kulg:


  • äge tüüpi haigus, mille sümptomid arenevad vähem kui nädalaga;
  • alaägeda tüüpi iseloomustab kestus mitte rohkem kui kuu;
  • krooniline tüüp hõlmab sümptomite arengut pika perioodi vältel perioodilise ägenemise ja progresseerumisega.
Sõltuvalt raskusastmest, koos motoorsete häiretega, võivad polüneuropaatia ilmingud muutuda kergest lihasnõrkuse tundest liikumise täielikuks peatumiseks. Samuti on sensoorsete häirete korral sümptomid kipituse, tuimuse ja üldise tundlikkuse kaotuse kujul. Vegetatiivseid muutusi iseloomustab erinev raskusaste.

Diagnostika

Diagnostika põhineb uurimisel, tuvastades neuroloogilised sümptomid ja patsiendi kaebused. Anamneesi kogumise ajal pööratakse erilist tähelepanu võimalikule varasemale mürgitusele toksiliste ainete või nakkushaigusega.

Polüneuropaatia diagnoosimisel on oluline roll elektromüograafial (EMG), mis määrab impulsside liikumiskiiruse mööda närvikiude. Selle meetodi abil kinnitatakse diagnoos ja jälgitakse haiguse dünaamikat. Seega on võimalik kindlaks teha põletikuline protsess, kahjustuse raskusaste ja piirkond..

Mõnikord tehakse haiglas näidustuste järgi tserebrospinaalvedeliku analüüsimiseks nimme punktsioon. Täiendava diagnostilise uuringuna määratakse kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid, siseorganite ultraheli.

Polüneuropaatia ravi

Ravi viiakse läbi haiguse põhjuse kõrvaldamisega. Polüneuropaatiaravi on suunatud peamiselt suhkurtõve, näiteks türeotoksikoosi ja muude tekkivate patoloogiate ravile. Alkohoolse polüneuropaatia korral peaksite alkoholi joomise lõpetama.

Polüneuropaatia otsene ravi peaks olema patogeneetiline ja olema suunatud:


  • hapniku kasutamise parandamine rakkude poolt;
  • müeliini ümbrise regenereerimine;
  • valusündroomi eemaldamine;
  • mikrotsirkulatsiooni parandamine;
  • oksüdatiivse stressi raskuse leevendamine;
  • neuromuskulaarse impulsi juhtivuse tõrkeotsing.
Polüneuropaatia raviks kasutatakse veresoonte, mittesteroidseid põletikuvastaseid, antioksüdante, detoksifitseerivaid ravimeid, mis parandavad ainevahetusprotsesse. Teostatakse hormoonravi (glükokortikoidid) ja dehüdratsiooni.

B-vitamiinidel on antioksüdandid, mille eesmärk on eriti efektiivne vitamiinipuudusest põhjustatud polüneuropaatiate korral. Kuigi põhiteraapia on ravimravi, on ka füsioteraapia hädavajalik..

Füsioteraapia protseduurid:


  • galvanoteraapia. See viiakse läbi väikese tugevuse ja pingega pideva voolu abil.
  • mudaravi.
  • darsonvaliseerimine (mikrotsirkulatsiooni korrigeerimiseks).
  • nõelravi või nõelravi. See viiakse läbi tundlikkuse taastamiseks, toimides bioloogiliselt aktiivsetele punktidele.
  • magnetoteraapia.
  • massaaž ja füsioteraapia harjutused lihastoonuse toetamiseks.
  • seljaaju elektrostimulatsioon.
Füsioteraapiat kasutatakse haiguse alaägedal perioodil. Pareseesi arenguga on näidustatud motoorne rehabilitatsioon..

Prognoos

Kui ravi alustati õigeaegselt, on polüneuropaatia prognoos üsna soodne, kuid selleks on vaja kõrvaldada võtmehaiguse sümptomid, mis saavutatakse mitme ravikuuriga.

Millise arsti poole pöörduda ravi saamiseks?

Kui pärast artikli lugemist oletate, et teil on sellele haigusele iseloomulikud sümptomid, peaksite küsima neuroloogilt nõu.

Polüneuropaatia: klassifikatsioon, põhjused, üldine kliiniline pilt. Düsmetaboolne ja paraneoplastiline. Guillain-Barré sündroom

Sait pakub taustteavet ainult teavitamise eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vaja on spetsialisti konsultatsiooni!

Mis on polüneuropaatia?

Polüneuropaatia (polüneuropaatia, polüneuriit) on haigus, mida iseloomustavad perifeersete närvide mitmekordsed kahjustused. See patoloogia avaldub perifeerses paralüüsis, tundlikkuse halvenemises, vegetatiivsete-veresoonte häiretes (peamiselt distaalsetes jäsemetes).

Polüneuropaatiate vormid

Polüneuropaatiaid saab liigitada päritolu (etioloogia), kulgu ja kliiniliste ilmingute järgi.

Polüneuropaatiad võivad kliinilise pildi olemuse järgi olla järgmised:

  • motoorsed polüneuropaatiad (mida iseloomustavad motoorkiudude kahjustused, lihasnõrkuse areng, halvatus, parees);
  • sensoorne polüneuropaatia (mida iseloomustavad sensoorsete kiudude kahjustused, tuimus, põletustunne ja valu);
  • autonoomne polüneuropaatia (siseorganite talitlushäire, siseorganite tööd reguleerivate närvikiudude kahjustus);
  • motoorne sensoorne polüneuropaatia (mida iseloomustavad motoorsete ja sensoorsete kiudude kahjustused).
Vastavalt patogeneetilisele põhimõttele võib polüneuropaatia jagada:
  • aksonaalne (aksoni esmane kahjustus - närviraku pikk silindriline protsess);
  • demüeliniseeriv (müeliini patoloogia - närvikiudude kestad).
Päritolu (etioloogia) järgi võib polüneuropaatiad jagada:
  • autoimmuunne (Miller-Fisheri sündroom, paraproteineemiline polüneuropaatia, paraneoplastiline polüneuropaatia, äge põletikuline aksonaalne polüneuropaatia, Sumner-Lewise sündroom);
  • pärilik (I tüüpi pärilik motoorne sensoorne neuropaatia, Rusi-Levi sündroom, II tüüpi pärilik motoorne sensoorne neuropaatia, III tüüpi pärilik motoorne sensoorne neuropaatia, IV tüüp pärilik motoorne sensoorne neuropaatia, kompressioonist halvatusega kalduv neuropaatia, porfüüriline polüneuropaatia) ;
  • metaboolne (diabeetiline polüneuropaatia, ureemiline polüneuropaatia, maksa polüneuropaatia, polüneuropaatia endokriinsete haiguste korral, polüneuropaatia primaarse süsteemse amüloidoosi korral);
  • toitaineline (vitamiinide B1, B6, B12, E puudusega);
  • toksiline (alkohoolne polüneuropaatia, ravimite polüneuropaatia, polüneuropaatia raskmetallide, orgaaniliste lahustite ja muude mürgiste ainetega mürgituse korral);
  • polüneuropaatia süsteemsete haiguste korral (süsteemne erütematoosne luupus, skleroderma, reumatoidartriit, sarkoidoos, vaskuliit, Sjögreni sündroom);
  • nakkav mürgine (difteeria, pärast grippi, leetrid, mumps, nakkuslik mononukleoos, vaktsineerimisjärgne, puukborrelioosiga, HIV-nakkusega, leepra).
Haiguse käigus võib polüneuropaatia olla:
  • äge (sümptomid ilmnevad mitme päeva või nädala jooksul);
  • alaäge (sümptomid suurenevad mitme nädala jooksul, kuid mitte rohkem kui kahe kuu jooksul);
  • krooniline (haiguse sümptomid arenevad mitme kuu või aasta jooksul).

Polüneuropaatia vastavalt ICD-10-le

Kümnenda versiooni haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni (ICD-10) kohaselt on polüneuropaatia kodeeritud koodiga G60 - G64. See klass sisaldab polüneuropaatiate ja muude perifeerse närvisüsteemi kahjustuste nimetusi. Selle haiguse tüüpi selgitatakse täiendavalt täiendava numbriga, näiteks alkohoolne polüneuropaatia - G62.1.

Polüneuropaatia kodeerimine vastavalt ICD-10-le

ICD-10 kood

Polüneuropaatia tüüp

Pärilik motoorne ja sensoorne neuropaatia (Charcot-Marie-Tooth tõbi, Dejerine-Sott tõbi, pärilik motoorne sensoorne neuropaatia I - IV, laste hüpertroofiline neuropaatia, Rusi-Levy sündroom, peroneaalne lihasatroofia)

Päriliku ataksiaga neuropaatia

Idiopaatiline progresseeruv neuropaatia

Muud pärilikud ja idiopaatilised neuropaatiad (Morvani tõbi, Nelatoni sündroom, sensoorne neuropaatia)

Täpsustamata pärilik ja idiopaatiline neuropaatia

Guillain-Barré sündroom (Miller-Fisheri sündroom, äge infektsioonijärgne / nakkav polüneuriit)

Muud põletikulised polüneuropaatiad

Täpsustamata põletikuline polüneuropaatia

Muude toksiliste ainete põhjustatud polüneuropaatia

Muud täpsustatud polüneuropaatiad

Polüneuropaatia mujal klassifitseeritud nakkushaiguste ja parasiithaiguste korral (polüneuropaatia difteeria, nakkusliku mononukleoosi, leepra, süüfilise, tuberkuloosi, mumpsi, puukborrelioosi korral)

Neoplasmidega polüneuropaatia

Polüneuropaatia teiste endokriinsete haiguste ja ainevahetushäirete korral

Alatoitumusega polüneuropaatia

Polüneuropaatia süsteemse sidekoe kahjustuse korral

Polüneuropaatia teiste lihas-skeleti haiguste korral

Polüneuropaatia muude mujal klassifitseeritud haiguste korral (ureemiline neuropaatia)

Muud perifeerse närvisüsteemi häired

Polüneuropaatia põhjused

Polüneuropaatiate üldine kliiniline pilt

Nagu varem mainitud, võivad polüneuropaatiad avalduda motoorsete (motoorsete), sensoorsete (sensoorsete) ja autonoomsete sümptomitega, mis võivad ilmneda vastavat tüüpi närvikiudude mõjutamisel..

Polüneuropaatiaga patsientide peamine kaebus on valu. See võib olla oma olemuselt erinev, kuid kõige tavalisem on pidev põletav või sügelev valu või terav augustamis- või torkiv valu. Polüneuropaatias esineva valu olemus sõltub patoloogilise protsessi raskusastmest, mõjutatud kiudude tüübist ja kaliibrist. Kõige sagedamini algab polüneuropaatiatega valu kõige kaugematest (distaalsematest) osadest, nimelt jalgade plantaarpinnast.

Polüneuropaatiate korral võite leida ka nn rahutute jalgade sündroomi. See sündroom on seisund, mida iseloomustavad alajäsemete ebameeldivad aistingud, mis ilmnevad puhkeseisundis (sagedamini õhtul ja öösel) ning sunnivad patsienti tegema neid hõlbustavaid liikumisi, mis sageli põhjustavad unehäireid. Rahutute jalgade sündroomi kliinilised ilmingud võivad olla aistingud, mis on sügelevad, kraapivad, torkivad, lõhkevad või suruvad. Mõnikord võib tekkida indekseerimise tunne, tuim või lõikav valu, mis võib kõige sagedamini tekkida jalgades või jalgade sügavuses.

Polüneuropaatia motoorsed ilmingud hõlmavad järgmist:

  • lihasnõrkus (tavaliselt tetraparees või madalam paraparees);
  • lihaste hüpotensioon (vähenenud lihaspinge või vastupanu liikumisele);
  • lihaste atroofia (elujõu raiskamine või kaotamine);
  • värisemine (raputamine);
  • neuromüotoonia (pideva pinge või lihasspasmi seisund);
  • fascikulatsioonid (naha kaudu nähtavad kontrollimatud lühiajalised lihaste kokkutõmbed);
  • lihasspasmid.
Sageli jätavad raviarstid tähelepanuta perifeerse närvisüsteemi kahjustusega autonoomsed ilmingud ja neid ei tunnistata polüneuropaatia üheks ilminguks. Autonoomsete kiudude kahjustusega patsientidel täheldatakse kardiovaskulaarsüsteemi, seedetrakti düsfunktsiooni ilminguid, impotentsust, urineerimise häireid, pupillireaktsioone, higistamist.

Autonoomse neuropaatia peamised kliinilised ilmingud on:

  • ortostaatiline hüpotensioon (vererõhu langus kehaasendi muutumise tagajärjel horisontaalsest vertikaalseks);
  • südame rütmi rikkumine;
  • vererõhu igapäevaste füsioloogiliste kõikumiste rikkumine;
  • posturaalne tahhükardia (südame löögisageduse tõus püsti tõusmisel ja langus horisontaalsesse asendisse naasmisel);
  • varjatud müokardi isheemia (südamelihase verevarustuse vähenemise või lakkamise tagajärjel tekkinud müokardi kahjustus);
  • suurenenud äkksurma oht;
  • söögitoru ja mao düsfunktsioon;
  • soole düsfunktsioon (kõhukinnisus või kõhulahtisus);
  • sapipõie kahjustus (sapi stagnatsioon, koletsüstiit, sapikivitõbi);
  • urineerimise rikkumine (põie tühjendamise raskused, kuseteede nõrgenemine, urineerimise sageduse muutus, uriinipeetus);
  • erektsioonihäired (võimetus erektsiooni välja arendada ega säilitada, retrograadne ejakulatsioon);
  • higistamishäired;
  • õpilaste innervatsiooni rikkumine.
Enamikku polüneuropaatiat iseloomustab distaalsete jäsemete valdav kaasatus ja sümptomite kasvav levik, mis seisneb selles, et jalad on seotud enne käsi. Kõik sõltub patoloogilises protsessis osalevate kiudude pikkusest..

Mõnes polüneuropaatias võivad lisaks seljaajunärvidele mõjutada ka teatud kraniaalnärve, millel võib nendel juhtudel olla diagnostiline väärtus.

Düsmetaboolne polüneuropaatia

Diabeetiline polüneuropaatia

See patoloogia areneb patsientidel, kes põevad diabeeti. Polüneuropaatia võib selles patsientide kategoorias areneda haiguse alguses või aastaid hiljem. Peaaegu pooltel suhkurtõvega patsientidest võib tekkida polüneuropaatia, mis sõltub vere glükoosisisaldusest ja haiguse kestusest.
Diabeetilise polüneuropaatia kliinilist pilti iseloomustab ühe jala I või III-IV varvaste tuimus ja seejärel suureneb tuimus ja sensoorsed häired, mille tagajärjel tekib teise jala varvaste tuimus ja teatud aja pärast katab see jalad täielikult ja võib tõusta põlvede tasemele. Samal ajal tuleb märkida, et patsientidel võib tekkida valu, temperatuuri ja vibratsiooni tundlikkus ning protsessi edenedes võib tekkida täielik anesteesia (valutundlikkuse kadu).

Samuti võib diabeetiline polüneuropaatia avalduda üksikute närvide (reieluu, istmikunärvi, ulnar, okulomotoorne, kolmiknärvi, abducens) kahjustus. Patsiendid kurdavad valu, sensoorsete häirete ja lihaste pareeside üle, mida innerveerivad vastavad mõjutatud närvid.

Selle patoloogia valu võib suureneda, muutuda talumatuks ja neid on tavaliselt raske ravida. Mõnikord võib valu kaasneda sügelus.

Diabeetilise polüneuropaatia ilmingute stabiliseerimise ja taandumise, samuti selle ennetamise peamine tingimus on veresuhkru taseme normaliseerimine. Samuti peate järgima dieeti.

Diabeetilise polüneuropaatia korral kasutatakse laialdaselt neurometaboolseid aineid, nagu tioktsiinhape (600 mg intravenoosselt või suu kaudu), benfotiamiin ja püridoksiin (100 mg suukaudselt iga ainet). Võite kasutada ka benfotiamiini, püridoksiini ja tsüanokobalamiini (vastavalt skeemile 100/100/1 mg intramuskulaarselt).

Sümptomaatiline ravi hõlmab valu, autonoomse düsfunktsiooni ja kehalise ravi korrigeerimist ning ortopeediliste vahendite kasutamist diabeetilise polüneuropaatiaga patsientide igapäevase liikumise toetamiseks..

Valu vähendamiseks kasutatakse ibuprofeeni (sees 400 - 800 mg 2 - 4 korda päevas), naprokseeni (250 - 500 mg 2 korda päevas). Nende ravimite määramisel suhkurtõvega patsientidele tuleb olla eriti ettevaatlik, võttes arvesse seedetrakti ja neerude kõrvaltoimeid..

Samuti on välja kirjutatud tritsüklilised antidepressandid, nagu amitriptüliin, imipramiin, desipramiin (10 - 150 mg suu kaudu) ja teised. Epilepsiavastased ravimid võivad olla alternatiiv antidepressantidele. Kõige sagedamini on välja kirjutatud gabapentiin (900 kuni 3600 mg suu kaudu) ja karbamasepiin (200 kuni 800 mg suu kaudu). Need ravimid võivad vähendada valu raskust diabeetilise polüneuropaatia korral.

Valuravis saate kasutada ka ravivõtteid, mis ei ole ravimid, näiteks refleksoteraapia (nõelravi ravi), balneoteraapia (ravi mineraalvees suplemisega), psühhofüsioloogiline lõõgastus ja muud protseduurid. Tuleb meeles pidada, et on vaja une normaliseerimist, mille jaoks soovitatakse unehügieeni meetmeid.

Liikumiste koordinatsiooni häirete korral ja lihasnõrkuse korral on eriti olulised varased rehabilitatsioonimeetmed, mis hõlmavad terapeutilisi harjutusi, massaaži, ortopeedilisi meetmeid ja füsioteraapiat.

Perifeerse autonoomse puudulikkuse kõrvaldamiseks on soovitatav magada kõrge peatoega voodil, kasutada elastseid sukki, mis katavad alajäsemed kogu pikkuses, lisada toidule veidi soola, mitte muuta keha asendit järsult, mõõdukas alkoholi tarbimine.

Ureemiline polüneuropaatia

See haigus areneb kroonilise neerupuudulikkuse korral, kus kreatiniini kliirens (vere liikumise kiirus neerude kaudu) on väiksem kui 20 ml minutis. Krooniline glomerulonefriit, krooniline püelonefriit, suhkurtõbi, kaasasündinud neeruhaigused (polütsüstiline neeruhaigus, Fanconi sündroom, Alport'i sündroom) ja muud haigused põhjustavad kõige sagedamini kroonilist neerupuudulikkust.

Perifeerse närvisüsteemi häired sõltuvad kroonilise neerupuudulikkuse astmest ja kestusest. Perifeersete närvide kahjustusega kaasnevad paresteesiad alajäsemetes ning seejärel liituvad patsientidel lihasnõrkus ja teatud lihasrühmade tõmblused. Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel võivad esineda ka unehäired, vaimsed häired, mäluhäired, hajameelsus, kontsentratsiooni langus ja ärevushäirete areng. Väga harvadel juhtudel võib ureemilise polüneuropaatiaga patsientidel olla äge lõtv tetrapleegia (kõigi nelja jäseme halvatus). Nägemisnärvide kahjustus võib ilmneda ka nägemise kaotuse, pupillide reaktsioonide nõrgenemise ja nägemisnärvi ketta turse korral..

Regulaarse dialüüsi korral polüneuropaatia raskusaste väheneb. Kerge haiguse korral on dialüüsi tulemuseks üsna kiire ja täielik taastumine. Siiski tuleb märkida, et raske ureemilise polüneuropaatia korral võib ravi mitu aastat edasi lükata. Sümptomid mõnikord halvenevad esimestel päevadel pärast dialüüsi alustamist, mis tähendab kestuse pikenemist. Sümptomite taandarengut täheldatakse ka pärast täielikku taastumist 6–12 kuud pärast edukat neeru siirdamist. Mõnikord sümptomid paranevad B-vitamiinide kasutamisel.

Paraneoplastiline polüneuropaatia (polüneuropaatia pahaloomuliste kasvajate korral)

Pahaloomuliste kasvajate korral võib sageli täheldada perifeerse närvisüsteemi kahjustusi. Paraneoplastiline polüneuropaatia on osa paraneoplastilisest neuroloogilisest sündroomist, mida iseloomustavad vähihaigetel kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustused, neuromuskulaarse ülekande kahjustus ja skeletilihaste kahjustused. See seisund põhineb arvatavasti immunoloogilistel protsessidel, mille käivitavad ristreaktiivsete antigeenide olemasolu kasvajarakkudes ja närvisüsteemis..

Pahaloomuliste kasvajate korral võib perifeerse närvisüsteemi kahjustus olla nii alaägeda motoorse või sensoorse neuropaatia kui ka kroonilise motoorse või sensoorse neuropaatia, samuti autonoomse polüneuropaatia vormis..

Kõige sagedamini on paraneoplastilise polüneuropaatiaga patsientidel üldine nõrkus, sensatsioonikaotus ja distaalsete kõõluse reflekside kaotus.

Kliiniliselt alaäge motoorne neuropaatia avaldub lõtva tetrapareesi suurenemises (rohkem väljendunud jalgades kui kätes), amüotroofiate varases arengus (lihasmassi vähenemine) ja tserebrospinaalvedeliku laboratoorses uuringus täheldatakse valgu vähest suurenemist. Haigused selle haiguse ilmnemisvormiga on minimaalsed ja tundlikke häireid pole.

Subakuutset sensoorset neuropaatiat esineb kõige sagedamini väikerakulise kopsuvähi korral. Enamasti eelnevad kasvaja tunnustele perifeerse närvisüsteemi häired. Kohe alguses täheldatakse jalgades valu, tuimust, paresteesiat, mis võib hiljem levida kätele ning seejärel proksimaalsetele jäsemetele, näole ja pagasiruumi. Sellisel juhul on häiritud nii sügav kui ka pindmine tundlikkus. Kõõluse refleksid langevad varakult välja, kuid parees ja lihaste atroofia ei ole täheldatavad.

Kõige tavalisem perifeerse närvisüsteemi paraneoplastiliste kahjustuste tüüp on alaäge või krooniline sensomotoorne polüneuropaatia. See haiguse variant esineb kõige sagedamini kopsu- või rinnavähi korral, kuid mõnikord võib see olla mitu aastat enne nende kliinilisi ilminguid. Kliiniliselt avaldub see seisund patsientide puhul distaalsete lihaste sümmeetrilisest nõrkusest, jalgade ja käte tundlikkuse halvenemisest ning kõõluse reflekside kadumisest..

Polüneuropaatiad, mis on seotud teatud vitamiinide puudusega (alatoitumusega)

Need polüneuropaatiad on seotud teatud vitamiinide puudumisega, mis on saadud söömise käigus. Kuid tuleb märkida, et sarnased perifeerse närvisüsteemi häired võivad ilmneda siis, kui seedetraktis on imendumisprotsess häiritud või seedetrakti operatsioonide ajal..

Alatoitluse tagajärjel võib esineda isoniasiidi ja hüdralasiini pikaajaline kasutamine, alkoholism, B6-vitamiini (püridoksiin) puudus. B6-vitamiini puuduse kliiniline pilt avaldub polüneuropaatia kombinatsioonis depressiooni, segasuse, ärrituvuse ja nahahaigustega, mis meenutavad pellagrat. Selle polüneuropaatia ravi seisneb vitamiini B6 manustamises. Isoniasiidi võtmise ajal soovitavad arstid püridoksiini profülaktilist kasutamist, et vältida selle puudust (30–60 mg päevas)..

Teine vitamiinipuudus, milles polüneuropaatiat saab tuvastada, on vitamiin B12 (kobalamiin). Põhjused võivad olla kahjulik aneemia (B12-defitsiidi aneemia), gastriit, mao kasvajad, helmintiaasid ja düsbioos, tasakaalustamata toitumine, samuti türotoksikoos, rasedus ja pahaloomulised kasvajad. Kobalamiinipuudusega polüneuropaatia on oma olemuselt aksonaalne ja mõjutab suure kaliibriga närvikiude. Kliiniliselt kannatab tundlikkus esialgu jalgade distaalsetes osades, Achilleuse refleksid langevad varakult välja, seejärel võib tekkida jalgade ja jalgade lihaste nõrkus. Samuti võivad patsiendid kogeda sellist vegetatiivset häiret nagu ortostaatiline hüpotensioon. Aneemia taustal võivad sageli välja areneda neuroloogilised häired, nagu väsimus, minestamine, õhupuudus, kahvatus, seedetrakti talitlushäirete taustal täheldatakse düspepsiat (seedehäired), oksendamist, kõhulahtisust (kõhulahtisust). Neuroloogiliste häirete kõrvaldamiseks ja aneemia taandamiseks manustatakse vitamiini B12 vastavalt raviarsti määratud skeemile.

Polüneuropaatia võib areneda ka E-vitamiini puuduse taustal ja seda iseloomustab kliiniliselt kõõluse reflekside kaotus, tuimus, liigutuste koordinatsiooni halvenemine, vibratsioonitundlikkuse nõrgenemine, samuti müopaatia, oftalmopleegia ja retinopaatia. Haiguse ravi seisneb E-vitamiini suurte annuste määramises (esialgu 400 mg suu kaudu 2 korda päevas ja seejärel suurendatakse annust 4-5 grammini päevas).

Guillain-Barré sündroom (äge põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia)

Guillain-Barré sündroom on haruldane haigus, mille korral inimese immuunsüsteem ründab oma perifeerseid närve. See sündroom võib mõjutada inimesi igas vanuses, kuid kõige sagedamini esineb see täiskasvanutel ja peamiselt meestel. Guillain-Barré sündroomi korral võivad mõjutada närve, mis kontrollivad lihaste liikumist või edastavad valu, taktiilseid ja temperatuuri tundeid.

Kliiniline pilt

Guillain-Barré sündroom algab üldise nõrkuse, palaviku ja valu jäsemetes. Selle seisundi peamine tunnus on jalgade ja / või käte lihasnõrkus. Samuti on haiguse klassikalisteks ilminguteks paresteesiad käte ja jalgade distaalsetes osades ning mõnikord suu ja keele ümber. Raskematel juhtudel on kõne- ja neelamisvõime halvenenud.

Samuti kurdavad patsiendid valu seljas, õla- ja vaagnapiirkonnas, näolihaste halvatus, südamerütmi häired, vererõhu kõikumised, kõõluse reflekside kaotus, ebakindel kõnnak, vähenenud nägemisteravus, hingamishäired ja muud seisundid. Need sümptomid on tüüpilised nii täiskasvanud patsientidele kui ka lastele ja vastsündinutele..

Sõltuvalt kliiniliste ilmingute tõsidusest eristatakse järgmist tüüpi Guillain-Barré sündroomi:

  • haiguse kerge vorm (minimaalne parees, mis ei tekita kõndimisraskusi);
  • mõõduka raskusastmega vorm (kõndimise rikkumine, patsiendi piiramine liikumises ja enesehoolduses);
  • raske vorm (patsient on voodihaige ja vajab pidevat hooldust);
  • äärmiselt raske vorm (patsient vajab hingamislihaste nõrkuse tõttu kunstlikku ventilatsiooni).
Guillain-Barré sündroom klassifitseeritakse mitmesse kliinilisse alamtüüpi:
  • äge põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (Guillain-Barré sündroomi klassikaline vorm);
  • äge motoorne sensoorne aksonaalne neuropaatia;
  • äge motoor-aksonaalne neuropaatia;
  • Miller-Fisheri sündroom;
  • äge panautonoomiline neuropaatia;
  • varre Bickerstaffi entsefaliit;
  • neelu-emakakaela-trahhiaalne variant (mida iseloomustab näo-, orofarüngeaalse ja emakakaela lihaste, samuti ülemiste jäsemete lihaste nõrkus);
  • äge kraniaalne polüneuropaatia (patoloogilises protsessis osalevad ainult kraniaalnärvid).

Haiguse diagnoosimine

Anamneesi (haiguslugu) kogumise tulemusena peab raviarst välja selgitama provotseerivate tegurite olemasolu, näiteks teatud haiguste või seisundite kohta. Nende hulka kuuluvad Campylobacter jejuni põhjustatud infektsioonid, herpesviirused (tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus), mükoplasmad, leetrid, mumps (mumps) viirused ja HIV-nakkus. Samuti on vaja selgitada vaktsineerimise (marutaudi, teetanuse, gripi ja muude infektsioonide vastu), kirurgiliste sekkumiste, mis tahes lokaliseerimise vigastuste, ravimite võtmise ning samaaegsete autoimmuunsete ja kasvajahaiguste (süsteemne erütematoosluupus, lümfogranulomatoos) olemasolu fakt..

Patsiendi üldise ja neuroloogilise läbivaatuse käigus hindab arst patsiendi üldist seisundit ja raskust, mõõdab kehatemperatuuri, patsiendi kehakaalu, kontrollib naha seisundit, hingamist, pulssi, vererõhku, samuti siseorganite seisundit (süda, maks, neerud jne)..

Kohustuslik hetk Guillain-Barré sündroomiga patsiendi uurimisel on haiguse sümptomite - sensoorsed, liikumis- ja autonoomsed häired - tuvastamine ja hindamine..

Neuroloogiline uuring hõlmab järgmisi aspekte:

  • hinnatakse jäsemete lihaste tugevust;
  • reflekside uurimine;
  • hinnatakse tundlikkust (tuimus- või kipitustunne nahapiirkondade olemasolu);
  • hinnatakse väikeaju funktsiooni (ebakindluse olemasolu seisvas asendis, enese ees sirutatud käed ja silmad kinni, koordineerimata liigutused);
  • hinnatakse vaagnaelundite talitlust (võimalik, et lühiajaline kusepidamatus);
  • hinnatakse silmamunade liikumisi (silmade liigutamise võimest võib puududa täielikult);
  • südame innerveerivate närvide kahjustuste hindamiseks tehakse vegetatiivseid katseid;
  • südame reaktsiooni hindamine ootamatule tõusule lamamisasendist või kehalisele aktiivsusele;
  • neelamisfunktsiooni hindamine.
Guillain-Barré sündroomi laboratoorsed testid on samuti haiguse diagnoosimise lahutamatu osa..

Laboratoorsed testid, mis tuleb läbi viia Guillain-Barré sündroomiga, on järgmised:

  • üldine vereanalüüs;
  • veresuhkru test (diabeetilise polüneuropaatia välistamiseks);
  • biokeemiline vereanalüüs (karbamiid, kreatiniin, ALAT, ASAT, bilirubiin);
  • vereanalüüs hepatiidi viiruste ja HIV-nakkuse suhtes (et välistada polüneuropaatiline sündroom nende haiguste korral);
  • vereanalüüs viirusnakkuste suhtes (kui kahtlustatakse haiguse nakkuslikku päritolu).
Instrumentaalsed uuringud Guillain-Barré sündroomi diagnoosimisel on:
  • rinnaorganite radioloogiline uuring (põletikulise kopsuhaiguse või kopsutüsistuste välistamiseks);
  • elektrokardiogramm (autonoomse südamerütmi häirete tuvastamiseks või välistamiseks);
  • kõhuõõne organite ultraheliuuring (siseorganite haiguste avastamiseks, millega võib kaasneda polüneuropaatia, sarnaselt Guillain-Barré sündroomiga);
  • aju ja seljaaju magnetresonantstomograafia (diferentsiaaldiagnostikaks koos kesknärvisüsteemi patoloogiatega ja kahjustuste välistamiseks seljaaju emakakaela paksenemise tasandil);
  • elektroneuromüograafia (uurimismeetod, mis aitab kindlaks teha skeletilihaste ja perifeersete närvide funktsionaalset seisundit).
Seega on võimalik eristada Guillain-Barré sündroomi diagnoosimise kohustuslikke ja abikriteeriume..

Kohustuslikud kriteeriumid diagnoosi seadmiseks on:

  • progresseeruv motoorne nõrkus rohkem kui ühes jäsemes;
  • reflekside (arefleksia) allasurumine erineval määral;
  • pareeside raskusaste (mittetäielik halvatus) võib ulatuda minimaalsest nõrkusest alajäsemetes kuni tetrapleegiani (kõigi nelja jäseme halvatus).
Haiguse diagnoosimise abikriteeriumid on järgmised:
  • nõrkus, mis suureneb nelja nädala jooksul alates haiguse algusest;
  • suhteline sümmeetria;
  • kerge sensoorne kahjustus;
  • autonoomse düsfunktsiooni sümptomid;
  • palavikuperioodi puudumine haiguse alguses;
  • suurenenud valgusisaldus tserebrospinaalvedelikus;
  • närvide juhtiva funktsiooni rikkumine haiguse käigus;
  • muude perifeersete närvide kahjustuste põhjuste puudumine;
  • taastumine.
Guillain-Barré sündroomi saab välistada, kui on märke nagu pareeside asümmeetria, püsivad ja rasked vaagnapiirkonna häired, hiljutine difteeria, hallutsinatsioonide ja deliiriumi esinemine, samuti tõestatud mürgistus raskmetallide sooladega.

Guillain-Barré sündroomi ravi

Guillain-Barré sündroomi ravi on sümptomaatiline ravi. Samuti tuleb märkida, et isegi sümptomite minimaalse raskusega on patsiendi erakorraliseks hospitaliseerimiseks alus. Guillain-Barré sündroomiga patsiendid tuleb hospitaliseerida intensiivravi osakonnas.

Vererõhu tõusuga sümptomaatiliseks raviks määratakse patsiendile nifedipiin (10 - 20 mg keele all). Tahhükardia vähendamiseks kasutatakse propranolooli (algannus 20 mg 3 korda päevas ja seejärel suurendatakse annust järk-järgult 80–120 mg-ni 2–3 annusena vererõhu, pulsi ja EKG kontrolli all). Bradükardia korral määratakse Guillain-Barré sündroomiga patsiendile intravenoosne atropiin (0,5–1 mg EKG ja vererõhu kontrolli all ning vajadusel korratakse manustamist 3–5 minuti pärast). Valu vähendamiseks on vaja manustada valuvaigisteid, mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, nagu ketorolak (suu kaudu üks kord annuses 10 mg või korduvalt, sõltuvalt valu sündroomi raskusastmest, 10 mg kuni 4 korda päevas), diklofenak (intramuskulaarselt üks annus - 75 (maksimaalne ööpäevane annus on 150 mg). Samuti määratakse ibuprofeen (1-2 tabletti 3 või 4 korda päevas, kuid mitte rohkem kui 6 tabletti päevas).

Mis juhtub, kui korraga haigestuvad paljud närvid

Inimese närvisüsteem koosneb kesk-, perifeersest ja autonoomsest süsteemist, millest igaüks on jaotatud osadeks, suurteks ja väikesteks närvideks, põimikuteks, ganglionid. Neuroloogi jaoks on alati palju tööd: kui palju haigusi on olemas, ja väga tõsised, mis on seotud aju ja seljaaju, seljaaju närvid. Perifeersed närvid, mis innerveerivad kogu pagasiruumi, jäsemeid, elundeid, viskavad sageli töö üles ja mitte üks ega isegi kaks ei saa haigestuda, vaid paljud närvid korraga. Arstid diagnoosivad sel juhul polüneuropaatiat. Miks ilmub polüneuropaatia või nagu seda nimetatakse ka polüneuropaatia (polüneuriit), millised on sümptomid ja ravi?

Polüneuropaatia - mis see on?

Polüneuropaatia on mitmekülgse iseloomuga perifeersete närvide sümmeetriline kahjustus, mis avaldub esialgu lihasnõrkuse kujul (parees), kuid võib lõppeda täieliku halvatusega, millega kaasnevad tundlikkuse halvenemine, alajäsemete ja ülemiste jäsemete vegetatiivsed-troofilised häired ning mõnikord pagasiruumi, kraniaal- ja näonärvid..

See polümorfne haigus on seotud motoorsete ja sensoorsete närvide (aksonite) müeliinikestade muutustega, aksonite endi, närvide kestade ja anumate kahjustusega.

Polüneuropaatia tüübid ja põhjused

Polüneuropaatia võib olla primaarne ja sekundaarne.

Primaarne polüneuropaatia

  • Esmane demüeliniseeriv neuropaatia on tuntud ka kui Guillain-Barré-Strolli sündroom. See areneb spontaanselt, sageli ilma nähtava põhjuseta ja võib ilmneda täiesti tervel inimesel.
  • Esineb esmase polüneuropaatia äge, äärmiselt ohtlik vorm - Landry tõusev halvatus.
  • Igasugust polüneuropaatiat, mis diagnoositi esmakordselt krooniliselt haige inimesel, kellel pole varem midagi sellist olnud, võib pidada esmaseks.

Sekundaarne polüneuropaatia

Loomulikult pole põhjuseta haigusi..

Polüneuriidini viivad peamised põhjused on ainevahetushäired ja autoallergiline tegur: autoantigeenide ja allergeenide moodustumine mitmesuguste ärritavate tegurite mõjul, samuti neid rünnavad autoantikehad.

Sekundaarne polüneuropaatia võib ilmneda kehas krooniliste protsesside tagajärjel:

  • hüpovitaminoos;
  • diabeet;
  • mürgistus (alkohoolne, narkootiline, pliimürgitus, elavhõbe jne, kemikaalid);
  • trauma;
  • nakkuslikud, põletikulised patoloogiad (artriit, viirushepatiit, difteeria, herpes, botulism, leepra, isheemia, amüloidoos; onkoloogilised haigused).

Polüneuropaatia patoloogilised tunnused

Vastavalt oma patomorfoloogilisele tüübile võib polüneuropaatia olla parenhümaalne ja interstitsiaalne.

  • Parenhüüm P. on jagatud tüüpideks:
    • Periaksonaalne demüeliniseeriv polüneuropaatia, mis on põhjustatud müeliinikestade muutustest ja lemmotsüütide suurenenud proliferatsioonist (jagunemisest). Periaksonaalne demüeliniseeriv polüneuropaatia hõlmab esmaseid haigusi (Guillain-Barré sündroom ja Landry halvatus), samuti kroonilisi pärilikke ja omandatud haigusi (lümfoom, hulgimüeloom, vähk, diabeet, hüpotüreoidism)
    • Aksonaalne polüneuropaatia - areneb aksonite kahjustuste ja surma põhjal. See hõlmab hüpovitaminoosi põhjustatud patoloogiaid; suhkurtõbi, sapiteede tsirroos, vähk, amüloidoos, ureemia, kollagenoosid; joobeseisundid.
  • Interstitsiaalne polüneuropaatia on seotud muutustega närvi ja veresoonte interstitsiaalses kestas. Seda võivad provotseerida kroonilised põletikulised või nakkushaigused, mis on loetletud eespool Ch. Sekundaarne polüneuropaatia.

Mõned haigused, kui olete märganud, võivad põhjustada erinevat patomorfoloogiat, näiteks: diabeedi korral on võimalik nii aksonaalne kui ka demüeliniseeriv polüneuropaatia, ka segatüüpi.

Patogenees

Patogeneesi järgi jaguneb polüneuropaatia järgmistesse tüüpidesse:

  • Düsmetaboolne polüneuropaatia - see hõlmab kõiki kahjustatud ainevahetuse põhjustatud haigusi (süsivesikud, glükogeen, porfüriinid, aminohapped, puriinid, steroidhormoonid jne). Düsmetaboolse P. näide on diabeetiline neuropaatia, amüloidoos, ureemia..
  • Autoallergeenne neuropaatia tekib autoimmuunsete antikehade ja lümfotsüütide reaktiivse toime tõttu nende enda kudedes, mis on avatud kahjulikele välismõjudele (trauma, kiirgus, hüpotermia, ravimid; mõned streptokoki ja Escherichia coli tüved, viirusnakkused).
  • Toksiline polüneuropaatia tekib alkoholi, arseeni, fosfori, plii, metüülalkoholiga mürgitamisel).
  • Nakkuslik-toksiline polüneuropaatia - organismi sattunud infektsioon (näiteks difteeriaviirus, botulism ja muud infektsioonid) põhjustab mürgistust ja närvikahjustusi.
  • Põletikuline neuropaatia või polüneuriit - see võib hõlmata mis tahes haigust, mille korral esineb närvipõletik.
  • Traumaatiline P. - tekib närvide mehaaniliste kahjustuste põhjal.

Tavaliselt diagnoositakse patogeneesi põhjal polüneuropaatia mitte üksikuid, vaid segavorme.

Samuti on polüneuropaatia kitsam ja arusaadavam klassifikatsioon, mis on seotud põhihaigusega:

  • diabeetiline polüneuropaatia;
  • toksiline polüneuropaatia;
  • hüpovitamiinne;
  • autoimmuunne;
  • difteeria;
  • alkohoolik

Eraldi võime välja tuua ka polüneuropaatia, mis on seotud professionaalsete märkide ja keskkonnamõjuriteguritega: pidevad vibratsioonid, hüpotermia; krooniline lihaspinge

Polüneuropaatia peamised sümptomid

Igasugune neuropaatia avaldub järgmiste üldiste sümptomitega:

  • neuropaatiline valu;
  • tundlikkuse rikkumised paresteesia tüübi järgi (kogu naha arusaamatute pindmiste aistingute kompleks - põletamine, tuimus, hanemuhud) või hüpersteesia (suurenenud valulik tundlikkus);
  • liikumishäired, mis on peamiselt seotud lihaste nõrkusega lihaste innervatsiooni rikkumise tõttu (parees, tahtmatu tõmblemine, jäseme värisemine, halvatus);
  • vegetatiivsed ja troofilised häired (termoregulatsiooni rikkumine, mõnikord südame löögisagedus, naha seisundi muutus).

Selle sümptomite järgi klassifitseeritakse polüneuropaatia järgmistesse tüüpidesse:

  • sensoorne polüneuropaatia (seotud tundlikkuse kaotusega);
  • mootor (mootor) P.
  • sensomotoorne polüneuropaatia - kõige levinum tüüp, ühendab motoorseid ja sensoorseid häireid;
  • vegetatiiv-troofiline (millega kaasnevad vegetatiivsed ja troofilised häired);
  • vistseraalne polüneuropaatia (avaldub siseorganite haigustes).

Nagu patogeneesil põhinevas klassifikatsioonis, täheldatakse kliinilistel põhjustel sagedamini ka polüneuropaatia segavormi..

Haiguse valdavaks sümptomiks on ülemiste ja alajäsemete polüneuropaatia. Vaatame nüüd, millised sümptomid ilmnevad jäsemete mõjutamisel..

Ülemiste ja alajäsemete polüneuropaatia sümptomid

Jalade ja käte polüneuropaatiaga kaasnevad sümmeetrilise kahjustuse sümptomid, mis mõjutavad mõlemat jäset (jalgu või käsi):

  • Lõtv halvatus jäsemete distaalse (terminaalse) ja proksimaalse (keskmise) lihase parapareesi kujul:
    • distaalset polüneuropaatiat täheldatakse sekundaarses polüneuriidis ja sellega kaasneb jalgade ja käte lihaste atroofia (myasthenia gravis);
    • proksimaalne polüneuropaatia on iseloomulik primaarsetele haigustele (Guillain-Barré sündroom ja Landry halvatus) ja mõjutab sääre-, käsivarre-, raskematel juhtudel ka pagasiruumi ja kolju lihaseid..
  • Tundlikkuse kaotus ("sokkide" või "kinnaste" sündroom) - patsient lakkab tundma oma jalgu ja käsi, nagu oleks nad sokke või kindaid kandnud: see sümptom väljendub distaalses polüneuropaatias.
  • Vegetatiivne-troofiline polüneuropaatia avaldub järgmistes märkides:
    • jäsemete külmatunne;
    • higistamine;
    • käte või käte tsüanoos (kahvatus);
    • marginaalne hüperemia;
    • kuivus, ketendus, nahalõhed;
    • küünte habras ja lõhenemine,
    • sõrmede hüperhidroos (turse).
  • Sagedamini täheldatakse ülemiste jäsemete vegetatiivset-troofilist polüneuropaatiat. Selle eripära on peopesamustri muutus: peopesa keskmisel pinnal olev nahk muutub laiguliseks, omandades "marmorist" mustri.
  • Mõnikord on soole- ja vaagnahäired võimalikud, eriti diabeetilise polüneuropaatia korral.

Ülemiste ja alajäsemete polüneuropaatia võib areneda kolme stsenaariumi korral:

  • Guillain-Barré sündroom.
  • Landry halvatus.
  • Sekundaarne polüneuropaatia hüpovitaminoosi, diabeedi, difteeria, alkoholimürgistuse ja muude põhjuste tõttu.

Guillain-Barré sündroom

See esmane haigus mõjutab peamiselt jäsemete proksimaalseid (keskmisi) osi, mis väljendub sümptomites:

  • käte ja jalgade keskosade lihaste lõtv halvatus;
  • mõnel juhul täheldatakse ka pagasiruumi lihaste atroofiat, mille tõttu on võimalikud hingamisprobleemid;
  • tundlikkushäired on vähem väljendunud kui distaalse polüneuriidi korral;
  • haigust saab kombineerida radikulaarse sündroomiga ja kulgeda polüneuroradikulopaatia kujul, mille korral ilmnevad väga tugevad valud ja arefleksia; patsiendil on raskusi liikumisega, jalad ja käed ei allu.

Landry halvatus

See on äge polüneuropaatia, mis kulgeb kiiresti areneva nakkus-allergilise neuriidi kujul.

Landry paralüüsi korral ilmnevad tõusva tüübi peamise halvatuse sümptomid:

  • esiteks tekib alajäsemete polüneuropaatia, seejärel pagasiruum, seejärel käed ja lõpuks kolju närvid (vagus, näo- ja keelealune);
  • võimalik hingamishalvatus hingamisnärvi kahjustuse tõttu.

Primaarse demüeliniseerumisega ei pruugi kaasneda jäsemete tõsised vegetatiivsed-troofilised häired, kuid teisalt on sellega võimalik nn südame või hingamisteede vegetatiivne polüneuropaatia, mis avaldub muutustes südames või hingamisrütmis.

Primaarse ja sekundaarse demüeliniseerimise patomorfoloogia

Mikroskoobi all demüeliniseeriva primaarse polüneuropaatiaga (Guillain-Barré või Landry sündroom) täheldatakse kahjustatud närve:

Esialgsel etapil:

  • müeliini kestade turse;
  • nende perforatsioon (nad hakkavad välimuselt meenutama kärge);
  • müeliini pinnal moodustuvad nekroosi fookused;
  • lemmotsüütide vohamine järsult (peaaegu kümnekordne või rohkem) suureneb.

Närvikiudude demüelinisatsiooni hilises staadiumis:

  • müeliini kestade lagunemine;
  • aksonite deformatsioon ja turse;
  • Walleri degeneratsioon.

Primaarne demüeliniseerimine on pöörduv: keskmiselt kestavad need kaks kuni kolm nädalat, seejärel taastuvad müeliinikestad ja kliinilised sümptomid kaovad. Tundlikkus taastub üsna kiiresti, kuid peate kannatama vegetatiivsete-troofiliste häiretega: need ei pruugi järgmise kuue kuu jooksul läbi minna.

Erinevalt primaarsetest polüneuropaatiatest põhjustavad sekundaarsed patoloogiad mõnikord pöördumatuid tagajärgi, kuna need võivad põhjustada närvirakkude - aksonite surma.

Aksonaalsete polüneuropaatiatega mikroskoobi all on märgata järgmist:

  • närvikiudude segmentaalne degeneratsioon;
  • motoorsete naastude turse;
  • aksonite hävitamise protsessiga kaasneb regenereerimine - surnud aksonaalsete kiudude asemel moodustuvad endoneuursed kiud ja makrofaagid.

Aksonaalsed polüneuropaatiad hõlmavad hüpovitaminoosi (näiteks tuntud Beriberi tõbi). diabeet, mitmesugused joobeseisundid.

Hüpovitaminoos (Beriberi tõbi)

Haigus on levinud peamiselt Lõuna-Aasias, Jaapanis, Hiinas, nendes piirkondades, kus elanikkond toitub peamiselt poleeritud riisist. Haigestuda võivad ka krooniliselt näljased inimesed, kes põevad seedetrakti haigusi. Kaunviljade ja teraviljapuudus põhjustab tõsist B1-vitamiini puudust ja haiguse arengut.

On haiguse ägedat, kuiva ja lapsepõlvevormi.

  • Äge (märg) vorm mõjutab südame-hingamisteid ja põhjustab turset. Sel juhul:
    • südamepekslemine tahhükardia kujul;
    • vererõhk langeb (kõrge venoosse rõhu korral);
    • südame parema vatsakese puudulikkuse sümptomid suurenevad;
    • ilmuvad kõrvetised, iiveldus, seedetrakti häired;
    • nägemine halveneb;
    • ilmnevad vaimsed häired (unetus, ärevus, tähelepanu vähenemine).
  • Beriberi võimalik mööduv äge südamevorm (kahjulik) koos surmava tulemusega.
  • Beriberi tõbi võib esineda neuropsühhiaatriliste häirete (hallutsinatsioonid, deliirium, amneesia, anoreksia, orientatsiooni kadumine) ülekaaluga ja viia kooma, mis on väga sarnane hemorraagilise polüentsefaliidiga.
  • Beriberi kuiv vorm mõjutab perifeerset närvisüsteemi. Beriberi tõve sümptomid on:
    • raske düstroofia ja jäsemete lihasnõrkus;
    • valitseb alajäsemete polüneuropaatia (patsient kõnnib sõrmedel ja jala välimisel kaarel, kandale astumata);
    • ülemiste jäsemete neuropaatia avaldub sõrmede ja käte atroofias (need ripuvad alla ja sarnanevad küünistele);
    • kõõluse refleksid kaovad;
    • patsient peab lõpuks liikuma karkudega.

Beriberi haigus lastel

Laste beriberi põhjuseks on B1-vitamiini puudumine rinnapiimas. Lapsel pole seda haigust nii lihtne kahtlustada, sest puuduvad standardsed sümptomid.

Foto: Beriberi tõvega laps.

Baby Berry-Berry sümptomid:

  • tugev, väljendunud valu vähima liigutusega, mille tõttu laps on sunnitud paigal lamama;
  • anoreksia;
  • lapse keeldumine rinnast;
  • külmad jäsemed;
  • kähe hääl;
  • helitu nutt.

Kahe päeva pärast muutub laps uniseks ja langeb peagi koomasse..

Laste beriberi tõbi on ootamatu ootamatu surma tavaline põhjus..

Diabeetiline polüneuropaatia

Diabeedi korral võib polüneuropaatia olla haiguse esimene kliiniline tunnus. Vere glükoosisisalduse suurenemine viib veresoonte isheemiasse, kahjustab ainevahetust ja aksonite ning müeliini ümbrise degeneratsiooni.

Haigus võib esineda kolmes erinevas vormis:

  • Vähendatud Achilleuse kõõluse refleks ja kaotatud tundlikkus vibratsiooni suhtes.
  • Mõjutatud on istmikunärvi, reieluu, ulnar, kolmiknärv, abducens, okulomotoorsed närvid..
  • Paljud perifeersed närvid on kahjustatud (valu ja sensoorsete häirete suurenemisega domineerib alajäsemete polüneuropaatia).

Vegetatiivsed-troofilised sümptomid: tumelillad ja mustad täpid nahal, gangreeni areng (nekroos).

Vistseraalset neuropaatiat täheldatakse ka diabeedi korral:

  • Urogenitaalsed häired;
  • mitmesugused silma patoloogiad,
  • vähenenud majutusvõime

Difteeria polüneuropaatia

Difteeria polüneuropaatial on nakkuslik-toksiline etioloogia: närve mõjutavad viiruste sekreteeritud toksiinid. Kahjustuse ulatus on tingitud toksiinide kiirest levikust vere kaudu..

Difteeria korral mõjutavad piklikaju (vagus, hüpoglossaalne ja glossofarüngeaalne) bulbarnärvid: neelamisfunktsioonid on häiritud, hääl kaob, tekib südame rütmihäire.

Kui phrenic närv on kahjustatud, võivad tekkida hingamisprobleemid ja kui oculomotor närv on kahjustatud, siis nägemisprobleemid.

Alkohoolne polüneuropaatia

Meie aja haigus - krooniline alkoholism põhjustab ajurakkude surma, dementsust, kognitiivseid häireid, jäsemete perifeersete närvide kahjustusi. Alkohoolse polüneuropaatiaga (Raymondi tõbi) kaasnevad:

  • kahheksia (raske üldine kurnatus);
  • jäsemete värisemine (eriti avaldub sõrmedes);
  • vistseraalsed sümptomid (maksatsirroos, pankreatiit);
  • Klippeli sündroom (mälu aegub);
  • neuropsühhiaatrilised häired.

Polüneuropaatia ravi

Esiteks on vaja diagnoosi õigesti kindlaks teha, sest seda haigust saab kergesti segi ajada poliomüeliidi, entsefaliidi, Charcot-Marie tõve (amyotrophy nervosa) ja muude haigustega.

Ravi viiakse läbi tuvastatud patogeneesi alusel ja viiakse läbi etiotroopse ravina, see tähendab:

  • on vaja ravida peamiselt autoimmuunset patoloogiat;
  • likvideerida nakkusallikad, mürgistus ja allergiad;
  • taastada ainevahetus närvides.

Narkootikumide ravi

  • antibiootikumid ja viirusevastased ained (infektsioonide vastu);
  • GCS (prednisoon üks kuni kaks nädalat);
  • immunoglobuliin ja plasmaferees;
  • antihistamiinikumid;
  • ravimid närvide ja lihaste juhtivuse parandamiseks (proseriin, kaaliumisoolad, galantamiin, vitamiin B-kompleksid);
  • askorbiin- ja alfa-lipoehape.

Joobeseisundi raviks on ette nähtud:

  • pesemine lahustega (niisutamine ja dehüdratsioon);
  • hemodees;
  • adenosiinitrifosfaadi (ATP) preparaadid;
  • kokarboksülaas.

Haiguse perioodil kehtestatakse valgudieet.

Pareseesi ja halvatusravi

Landry tõusva kiire halvatusega viiakse läbi kunstliku kopsuventilatsiooniga kiire elustamine.

Paralüüsi, jäsemete parees ja kontraktuure ravitakse:

  • Harjutusravi, massaaž, terapeutiline füsioteraapia ((UHF, mikrolaineahjud, sollux, elektroforees novokaiiniga, balneoteraapia, elektromüostimulatsioon, kuiv kuumus, mudaravi)
  • Elektroforeesi kasutatakse edasi, kombineerides seda vaheldumisi joodi, proseriini, galantamiini, vitamiin B1-ga.
  • Balneoteraapia:
    • pareeside korral on soovitatav galvaanilised vannid;
    • vegetatiivsed-troofilised häired - sulfiid;
    • valu või sensoorsete häirete korral - radoonivannid.

Polüneuropaatia prognoos

Polüneuropaatia prognoos on üldiselt soodne, kuna närvikiud taastuvad 2-3 nädala pärast. Erandiks on kroonilised pikaajalised haigused, mille korral parees, paralüüs ega lihaste kontraktuur ei ole ravitavad. Sellisel juhul jääb patsient suure tõenäosusega puudega ning talle tulevad appi ortopeedilised abivahendid (tool, jooksjad, kargud)..

Võimalik on surmaga lõppenud polüneuropaatia ebasoodne prognoos:

  • Landry halvatusega;
  • beriberi ägedad vormid;
  • hiline diabeet koos tõusva gangreeni sümptomitega;
  • raske difteeria korral (hingamisnärvi kahjustus ja tugev kurgu ödeem).

Õigeaegne abi mängib olulist rolli ebasoodsate tagajärgede ennetamisel.

Üldised soovitused haiguste ennetamiseks:

  • Täielik rikastatud toit koos kohustusliku tiamiini (vitamiin B1) ja teiste vitamiinide lisamisega.
  • 1. ja 2. tüüpi diabeedi, amüloidoosi ja muude ainevahetushaiguste varajane ravi.
  • Polüneuropaatiani viinud kahjulike tegurite kindlakstegemine ja kõrvaldamine (elukutse muutus, toitumise muutus, allergeense ravimi ärajätmine, alkoholismi ravi).
  • Nakkushaiguste, eriti viirushaiguste, artriidi, kollageenhaiguste õigeaegne ravi.
  • Endokriinsete haiguste ennetamine.
  • Õigeaegne vaktsineerimine (eriti DPT).
Pärilik ja idiopaatiline neuropaatia
Põletikuline polüneuropaatia
Muud polüneuropaatiad
Polüneuropaatia mujal klassifitseeritud haiguste korral
Muud perifeerse närvisüsteemi häired