Dementsust nimetatakse omandatud dementsuseks, indiviidi kognitiivsete ja mnemooniliste võimete kaotuseks elu jooksul, millega kaasneb assotsialiseerumine, isiksuse lagunemine ja oma eksistentsi tagamise võime järkjärguline kaotus, sealhulgas elementaarsel igapäevatasandil. Lõppkokkuvõttes viib vaimne dementsus füüsilise lagunemise ja surmani elutähtsate organite ja kehasüsteemide pöördumatute muutuste taustal, kõrvaliste patofüsioloogiliste tegurite lisamise - survetõbi, kopsupõletik, neerupuudulikkus, sepsis. Dementsuse all kannatavale inimesele on lähedaste või meditsiinipersonali hooldus ainult vältimatu viivitus ja dementsuse viimases staadiumis pole patsient sellest enam teadlik..

Sõna dementsus pärineb ladinakeelsest nimisõnast mens, perekond. mentis "mõistus", "mõistus", "vaim" (pidage meeles tiibadega sobivat mens sana in corpore sano - kas tervislikus kehas võib olla terve vaim). Eesliide tähistab subjektile varem omase tunnuse tühistamise ja tühistamise protsessi. Dementsus erineb põhimõtteliselt kaasasündinud dementsusest - oligofreeniast, arenguprobleemidest põhjustatud vaimsest alaarengust esimestel eluaastatel. Dementsuse tunnustega inimesed olid varem täieõiguslikud ühiskonnaliikmed ja kaotasid meele mitte korraga, vaid pikka aega, tavaliselt kestab patoloogilise seisundi esialgne peenetapp kolm kuni viis aastat, ehkki mõnes haiguses on see palju lühem.

Stereotüüp "seniilne dementsus" või "seniilne marasmus" on avalikkuse teadvuses stabiilne. See on õigustatud, kuna enamik patsiente kuulub vanuserühma 65+ (WHO klassifikatsiooni järgi ametlik vanurite vanus). Mida vanem on inimene, seda tõenäolisemalt tekib neil neurodegeneratiivne häire. Ameerika gerontoloogide ja psühhiaatrite statistika kohaselt täheldatakse Ameerika Ühendriikides järgmist seniilse dementsuse avaldumise statistikat (ennekõike Alzheimeri tõve sümptomina, mis põhjustab seniilse dementsuse 50–70% juhtudest):

Patsiendi vanus	Esinemissagedus 1000 inim-aasta kohta
65–69	3
70–74	6
75 - 79	üheksa
80 - 84	23
85 - 89	40
90+	69

Arenenud riikides on seniilne dementsus omamoodi tagasimakse saavutatud keskmise eeldatava eluea üle 80 aasta. Keskmise ja madala sissetulekuga ning seetõttu nõrga arstiabi ja keskmise elueaga riikides ei ole seniilne dementsus esmatähtis probleem, kuna inimesed lihtsalt ei ela selle nägemiseks. Venemaal hinnati 2016. aastal keskmiseks eeldatavaks elueaks 72 aastat, kuid on olemas sõltumatuid hinnanguid, mille kohaselt langeb 2017. aastal riba negatiivsete sotsiaalmajanduslike protsesside tõttu uuesti.

Dementsust võivad põhjustada ka muud riskifaktorid, mille sümptomid hakkavad ilmnema juba keskeas (WHO klassifikatsiooni järgi 40–65 aastat) ja veelgi varem. Venemaa ja teiste endise NSV Liidu riikide jaoks on see palju suurem probleem, mis ohustab rahvuslikku julgeolekut põlvkondade füüsilise degradeerumise ja elanikkonna tervisliku enesearengu tõttu..

Omandatud dementsuse põhjused

Isiksuse hävitamine, mälukaotus ja võime mõelda ühel või teisel viisil on seotud degeneratiivsete protsessidega, mis toimuvad:

• ajukoores (Alzheimeri tõbi, toksiline entsefalopaatia, frontotemporaalse piirkonna degeneratsioon);
• subkortikaalses kihis (tüüpiline ja ebatüüpiline parkinsonism, Huntingtoni sündroom);
• kombineeritud ajukoores ja alamkorteksis.

Viimasel juhul tuleb kõigepealt märkida Lewy kehadega dementsus, mis on Alzheimeri tõve järel teine ​​kõige levinum neurodegeneratiivsete häirete tüüp, samuti mitmesugused vaskulaarse dementsuse vormid. Viimased, nagu nimigi ütleb, ei ole põhjustatud degeneratiivsete valkude moodustumiste moodustumisest ajukudedes (Lewy keha või Alzheimeri tõbi), vaid aju vereringe häiretest. See viib kas kudede hapnikuvarustuse halvenemiseni (anoksia) või hemorraagilise insuldi ning neuronite ja ganglionide massilise surmani aju suurtes piirkondades koos teatud kognitiivsete ja käitumuslike reaktsioonide nõrgenemise või täieliku kadumisega..

Pöördumatud kahjustused ajukoores ja alamkorteksis võivad põhjustada ka suuri endogeense ja eksogeense iseloomuga mahulisi kasvajaid:

• pahaloomulised ja healoomulised kasvajad;
• traumaatilisest ajukahjustusest ja nakkushaigustest tulenevad hematoomid ja abstsessid;
• parasiitilised tsüstid koos tsüstitserkoosi, ehhinokokoosi ja teiste helmintiliste invasioonide vastsete vormidega;
• vesipea.

Nakkushaiguste patogeenide mõjul võib kesknärvisüsteemi funktsioone pöördumatult kahjustada:

• viiruslik entsefaliit;
• bakteriaalne ja seene meningiit;
• AIDS;
• Whipple'i haigus.

Whipple'i tõbi on haruldane, kuid salakaval nakkus, mille põhjustab peensooles elav Bacillus Tropheryma whippelii. Nagu paljud teised oportunistlikud mikroorganismid, ei avaldu see esialgu ka milleski, kuid siis äkki aktiveerub järsult ja põhjustab üldist kahjustust kogu organismile, sealhulgas kesknärvisüsteemile. Samal ajal pole veel usaldusväärselt kindlaks tehtud, kas mikroob tungib otse ajju või mõjutab bakteritoksiin selle kudede seisundit. Nii või teisiti on Whipple'i tõve ravimisel ette nähtud tugevad tetratsükliinantibiootikumid, mis võivad tungida läbi vere-aju barjääri..

Inimsööjate dementsus

100% ebasoodsa tulemusega fulminantne dementsus areneb Creutzfeldt-Jakobi tõve korral 8–24 kuu jooksul. Seda nimetatakse ka priooniks või spongioosseks entsefalopaatiaks. See haigus avastati Uus-Guineas, kus seda nimetati kuru haiguseks ja see oli levinud põliselanike seas, kes harrastasid rituaalset inimsöömist. Pärast saarlase surma olid tema aju söönud hõimukaaslased, kes surid siis ühe või kahe aasta jooksul isiksuse lagunemise ja füüsilise kurnatuse taustal (kuigi mitte kõik ei haigestunud ega surnud).

Teadlased on leidnud, et haiguse süüdlased on spetsiaalsed patogeensed prioonvalgud, mis sisenevad kehasse koos surnu ajuga ja põhjustavad kesknärvisüsteemi kiiret degeneratsiooni. Kõige silmatorkavam oli see, et prioonentsefalopaatiasse võite nakatuda mitte ainult patsiendi aju süües, vaid ka lihtsalt temaga elu jooksul suheldes ning et prioonid on igaühe meie kehas, ainult kellelgi, kes näitab oma patogeenseid omadusi, ja kellelgi - siis ei. Prioonid sarnanevad viirustega, kuid ei sisalda DNA ega RNA molekule, geneetilist teavet edastab ülimalt keeruline valgumolekul.

Seniilne dementsus ei saa mingil juhul areneda inimestel ja selliste tavaliste endokriinsete ja autoimmuunhaiguste mõjul nagu:

• diabeet;
• Itsenko-Cushingi sündroom (neerupealiste hüpersekretsioon);
• hüper- ja hüpotüreoidism, kõrvalkilpnäärmete talitlushäired;
• neeru- ja maksapuudulikkuse rasked vormid (raske dementsusega maksaentsefalopaatia on tüüpiline dekompenseeritud ja terminaalse maksatsirroosi sümptom);
• süsteemne erütematoosluupus;
• sclerosis multiplex.

Nende vaevuste patofüsioloogiat ja biokeemiat pole veel lõplikult uuritud, kuid on ilmne, et ainevahetusprotsesside ja endokriinsete näärmete töö krooniline häire põhjustab lõpuks pöördumatuid patoloogiaid aju kudedes ja veresoontes..

Puudulikud tingimused

Tõsised ja isegi pöördumatud kognitiivsed düsfunktsioonid võivad põhjustada isegi selliseid kahjutuna tunduvaid seisundeid nagu vitamiinide, eriti vitamiinide B puudus. Kõigepealt peaksime rääkima tiamiin B puudusest₁, mis põhjustab beriberi tõbe või Korsakoff-Wernicke sündroomi. Isegi 100–150 aastat tagasi oli beriberi Hiinas ja Ida-Aasia riikides laialt levinud vaeste toitumise iseärasuste tõttu, kes sõid ainult riisi, mis ei sisalda tiamiini..

Ajukoore ja alakoore efektiivsust vähendab ka B-vitamiinide puudumine₃, B_üheksa (foolhape), B₁₂ (tsüanokobalamiin). Õnneks on vitamiinipuudusest tingitud kognitiivsed häired tavaliselt pöörduvad..

Kirjanduses jaguneb hilise vanuse dementsus sageli vaskulaarseks, mis põhineb aju verevarustussüsteemi patoloogial, ja atroofiliseks, kus aju halli või valge aine degeneratsiooni tõttu tekivad püsivad degeneratiivsed häired, mis pole otseselt seotud verevarustusega. See on ajukoe atroofia, mis esineb Alzheimeri tõve ja Lewy sündroomi korral, mille aluseks on valdav osa seniilse dementsuse juhtudest..

Degeneratsiooni astme järgi jaguneb dementsus lakunaarseks dementsuseks, mille korral mõjutatud on ajukoe üksikud piirkonnad, ja totaalseks, koos koore ja alakoore väljendunud massiivse kahjustusega. Esimesel juhul ei ole isiklikud ja kognitiivsed muutused selgelt väljendatud: esiteks kannatab patsientide mälu (seda nimetatakse rahva seas skleroosiks), kuid patsiendid ei kaota võimet mõelda loogiliselt ning kompenseerida unustust ja hajameelsust, salvestades olulist teavet paberkandjal või elektroonilises meedias..

Emotsionaalses sfääris on muutused teistele ilmsed, kuid võite nendega leppida. Selles etapis on patsiendid sageli sentimentaalsed, pisarad, mida iseloomustab meeleolu labiilsus. Nad ei näita üles agressiooni sugulaste ja võõraste vastu, nad on endiselt ühenduses.

Järk-järgult hõlmavad aterosklerootilised või atroofilised muutused kõiki uusi ajupiirkondi ja lakunaarse dementsus läheb kokku. Sõltuvalt patsiendi vanusest ja füüsilisest tervisest ning säilitusravist võib protsess kesta 2-3 kuni 5-10 aastat. Muutused toimuvad järk-järgult, need pole nähtamatud ei patsiendile endale ega ümbritsevatele. Kriitiliselt vähenenud kognitiivsed funktsioonid ja mälu muudab inimene abstraktse mõtlemise võimetuks, lakkab teisi ära tundmast. Tähelepanu ja huvi ümbritseva reaalsuse vastu on kadunud. Tekib isiksuse pöördumatu lagunemine, kaovad sellised mõisted nagu kohusetunne, viisakus ja alatus. Moodustub agressiivne käitumine, hüperseksuaalsus, võimalikud hüsteerilised ja epileptilised krambid. Agressiivne käitumine dementsuse korral on kõige iseloomulikum Picki tõvele ja teistele atroofilistele degeneratsioonidele, mõjutades peamiselt aju otsmikusagaraid. Alzheimeri tõve korral on patsientide käitumine üsna apaatne, nad kaotavad järk-järgult huvi elu vastu ja sukelduvad sotsiaalfoobiasse.

Dementsus: sotsiaalmajanduslikud aspektid

Maailma Terviseorganisatsiooni eksperdid peavad seniilset dementsust õigustatult pikaealisuse tagaküljeks ja liigitavad selle probleemi kümne kõige pakilisema terviseprobleemi hulka. Planeedil kasvab pidevalt seniilse ja seniilse dementsuse eri staadiumis olevate inimeste arv. Kui 2005. aastal oli neid umbes 35 miljonit, siis 2015. aastaks oli dementsusega patsientide arv kasvanud 46 miljonini. Igal aastal diagnoositakse maailmas 7–8 miljonit kliinilist juhtumit, kus sureb 5-6 miljonit inimest. Kuna maailma rahvaarv kasvab pidevalt, on dementsusega inimeste arvu eksponentsiaalne kasv vältimatu. Arstide arvutuste kohaselt ulatub 2050. aastaks kogu maailmas patsientide arv 130 miljoni inimeseni, peamised kasvumäärad jäävad arengumaadesse..

Tugeva majanduse ning kõrge hoolekande- ja meditsiiniabi, sealhulgas palliatiivse raviga riikides raske seniilse dementsusega patsientide arv peaaegu ei suurene - USA rahvastiku kasvu kompenseerib meditsiinilise ennetuse edukus, samas kui Euroopas elanikkond lihtsalt ei kasva. Vahepeal areneva majandusega riikides ja suure rahvaarvuga riikides (Hiina, India, Brasiilia) pikeneb oodatav eluiga aeglaselt, kuid pidevalt, mis viib paratamatult dementsuse all kannatavate eakate inimeste arvu suurenemiseni. Kui 2005. aastal kulutati WHO hinnangul kogu maailmas haiguse vastu võitlemiseks umbes 430 miljardit dollarit aastas, siis kümme aastat hiljem ulatus summa 602 miljardini - see on 1% maailma koguproduktist. Vahendid kulutatakse peamiselt:

• dementsuse viimases staadiumis olevate patsientide palliatiivne ravi, kes viibivad statsionaarsetes meditsiiniasutustes ja dementsete eakate pansionaatides;
• kindlustushüvitis kodus olevate patsientide lähedastele;
• teaduslikud uuringud neurodegeneratiivsete protsesside patofüsioloogia ja ravimite väljatöötamise kohta, mis võivad kompenseerida dementsuse sümptomeid selle erinevatel etappidel;
• meetodite väljatöötamine patoloogia diagnoosimiseks varases staadiumis ja geneetilise eelsoodumuse kindlakstegemiseks.

Asjaolu, et paljudel juhtudel tekib omandatud dementsus geneetilise teguri toimel, tõendab Picki tõve, Hallerworden-Spatzi sündroomi, Huntingtoni korea kulgu, kuid need haigused on üsna haruldased ja moodustavad mitte rohkem kui 3% kõigist registreeritud dementsuse juhtumitest. Alzheimeri tõvele ja Lewy keha sündroomile kalduvuse pärimise võimalus on küsitav.

Dementsusel on igas arengustaadiumis tinglikult või ilmselgelt ebasoodne prognoos, mis tekitab tugevaid tundeid nii patsiendi enda jaoks algstaadiumis kui ka tema lähedastele haiguse hilisemas staadiumis. Käitumisreaktsioonide rikkumine on täis ka igapäevaseid probleeme, mis võivad mõnikord viia katastroofiliste tagajärgedeni. Alzheimeri tõbe põdev inimene ei tohi gaasi, elektriseadet ega kuuma vett välja lülitada, ilmselgelt mittesöödavat eset alla neelata, majast alasti jätta, spontaanselt teele välja hüpata ja õnnetust esile kutsuda jne..

Dementsuse sümptomid

Dementsuse tunnused on äärmiselt mitmekesised ja sõltuvad atroofiliste või aterosklerootiliste kahjustuste lokaliseerimisest ajukehas ja nende intensiivsusest. Traditsiooniliselt on dementsuse kolm või neli etappi:

• prementia (mõned teadlased välistavad selle perioodi, pidades normiks väikest vanusega seotud degeneratsiooni;
• kerge staadium, kus vaatamata käitumise, mälu ja kognitiivsete funktsioonide ilmsetele kahjustustele on patsient kriitiline ja suudab iseseisvalt ühiskondlikku elu elada;
• mõõdukas, kui patsient vajab pidevat järelevalvet ning perioodilist majapidamisabi ja sotsiaalset kaitset;
• raske või surmaga lõppenud, mille korral patsient kaotab võimaluse pakkuda endale elementaarset olemasolu ja vajab ööpäevaringset hooldust.

Vaskulaarse dementsuse sümptomid

Esialgsel ajuveresoonte ateroskleroosi taustal arenevad patsiendid:

• mõõdukalt väljendunud neurootilised seisundid, apaatia, letargia, väsimus;
• häirib peavalu, katkenud uni, unetus;
• tähelepanuhäired, tähelepanu hajumine, ärrituvus, hüpertrofeeritud minatunne, vähenenud enesekriitika, igavus, võimetus vaoshoitust mõjutada, sagedased meeleolumuutused, "nõrkus", mis väljendub enda otsuste ja seisukohtade muutumises.

Patsient on endiselt oma seisundi suhtes kriitiline, loodab paranemisele ja nõustub arsti määratud raviga nõustuma. Paljud patsiendid uurivad iseseisvalt meditsiinilist kirjandust ja Interneti-allikaid, mis pole alati kasulik..

Teises etapis toimub esmase operatiivse ja seejärel pikaajalise mälu püsiv rikkumine, mis lõpuks muutub täielikuks või osaliseks amneesiaks. Areneb Korsakovi sündroom - kosmoses orienteerumise rikkumine. Areneb mõtlemise jäikus, kaob motivatsioon tegudeks ja tegudeks.

Vaskulaarse dementsuse korral tekivad aeg-ajalt paranoilise deliiriumi sümptomitega psühhootilised seisundid (märatsemine). Kõige sagedamini mõjutavad deliiriumi rünnakud patsiente öösel. Pettekujutlused ja hallutsinatsioonid on iseloomulik erinevus vaskulaarse dementsuse ja atroofilise dementsuse (Alzheimeri, Picki, Lewy sündroom) vahel, mille korral psühhoosi ei esine kunagi.

Vaskulaarse dementsusega patsiendi surm toimub ajuveresoonte progresseeruva degeneratsiooni taustal, mis põhjustab isheemilist või hemorraagilist insult ja pöördumatuid kahjustusi elutähtsatele keskustele, mis kontrollivad hingamist, lihaste aktiivsust jne. Piisavalt kaua võib patsient püsida vegetatiivses seisundis, nõudes pikaajalist palliatiivravi ilma lootust taastusravile.

Vaskulaarne dementsus ICD 10-s on tähistatud koodidega:

• F01 veresoonte patoloogiast tingitud ajuinfarkti tagajärjel, sealhulgas hüpertensioonil esinev aju vaskuliit;
• F0 dementsus ägeda algusega. See viitab dementsuse äkilisele tekkele pärast ühte või mitut insulti, tromboosi või embooliat;
• F1 mitme infarktiga dementsus. See areneb peamiselt aju kortikaalses osas isheemia järkjärgulise süvenemise ja parenhüümi infarkti fookuste tekkimise tagajärjel;
• F2 Subkortikaalne dementsus. Veresoonte häired registreeritakse aju valgeaines, ajukoor (hall aine) ei mõjuta;
• 3 Kombineeritud vaskulaarne dementsus;
• 8 Muu vaskulaarne dementsus;
• 9 Täpsustamata vaskulaarne dementsus.

Iga loetletud diagnoos on puuete määramise põhjus. Rühma määrab degeneratsiooni aste ja patsiendi võime kriitilisi toiminguid teha ja enesega hoolitseda.

Atroofiline dementsus

See on vananemisega seotud dementsuse klassikaline tüüp, mis on seotud ajukoe orgaanilise düsfunktsiooniga ja võõrkeha valgu lisamise moodustumisega ajukoores ja kortikaalses piirkonnas, mis viib suurema närvilise aktiivsuse pöördumatu düsfunktsioonini koos isiksuse lagunemise ja paratamatu füüsilise degradeerumisega. Alzheimeri tõbi, Lewy keha sündroom ja Picki tõbi moodustavad suurema osa atroofilise dementsuse juhtudest.

RHK 10 klassifitseerib atroofilise dementsuse kui G30 - G32.

Alzheimeri dementsus: sümptomid ja huvitavad faktid

Austria psühhiaater avaldas 1907. aastal tema nime kandva sündroomi kirjelduse pärast patsiendi surma, keda ta jälgis mitu aastat kuni tema 50-aastase surmani (see iseloomustab taas dementsust kui nähtust, mis võib areneda igas vanuses). Kuni 1977. aastani jagasid psühhiaatrid ja neuroloogid Alzheimeri dementsuse seniilseks (pärast 65 aastat) ja preseniiliks (nooremas eas), kuid seejärel otsustati ühendada ajukoore orgaanilisel atroofial põhinevad kaks tüüpi häired üheks haiguseks.

Alzheimeri tõve sümptomiteks on:

1. Esialgsel etapil - mäluhäired, orienteerumisraskused ajas ja ruumis, sotsiaalsete funktsioonide ja ametioskuste järkjärguline kadumine, areneb kolme A sündroom - afaasia, apraksia ja agnoosia, see tähendab kõnepuude, keerukad eesmärgipärased liigutused ja taju koos säilinud üldise tundlikkuse ja selge teadvusega... Patsiendil toimuvad isiklikud muutused, tekib egotsentrism, depressioon, ärrituvus. Samal ajal saavad patsiendid hinnata haigusseisundi raskust ja tajuda ravi adekvaatselt, püüdes haiguse kulgu ümber pöörata või peatada.
2. Mõõdukat Alzheimeri tõve sündroomi iseloomustab ajukoore temporo-parietaalse piirkonna progresseeruv atroofia. Mälu väheneb järsult, kutseoskused kaovad täielikult, kaob võime teha lihtsaid igapäevaseid toiminguid. Kuid selles etapis saavad patsiendid endiselt hinnata oma seisundit, mis põhjustab kannatusi ja viib sageli enesetapuni..
3. Lõppstaadiumit iseloomustab täielik mälukaotus ja isiksuse lagunemine. Patsient kaotab võime enda eest hoolitseda, säilitada isikliku hügieeni ja iseseisvalt süüa. Surm tekib rõhuhaavandite, kopsupõletiku, kurnatuse või nakkushaiguste tagajärjel.

Kui kaua elavad atroofilise dementsusega inimesed? Kõik sõltub haiguse alguse vanusest, keha üldisest seisundist, riskitegurite olemasolust - suhkurtõbi, rasvumine, hüpertensioon jne. Puuduvad ravimid, mis võivad kortikaalse degeneratsiooni arengut peatada, saate ainult atroofiaprotsessi aeglustada. Kuid isegi kvaliteetne ravi Lääne haiglates tagab garanteeritud elulemuse 6–8 aastat. Ainult 5% -l patsientidest õnnestub diagnoositud Alzheimeri tõvega elada 15 aastat.

Picki tõbi

Seda tüüpi dementsus mõjutab peamiselt ajukoore otsmikku ja ajutist sagarat, mis põhjustab iseloomuliku pildi: kiiresti arenevad isiksushäired, vähenenud enesekriitika, ebaviisakus, ropp keelekasutus, agressiivne seksuaalsus, samas tahte puudumine, võimetus mõistlikult oma seisukohta kaitsta. Kognitiivsed ja mnemoonilised kahjustused tekivad palju hiljem ja dramaatilisemalt kui Alzheimeri tõve korral. Viimases etapis on sümptomid sarnased, kuna atroofia haarab kogu ajukoore osa, põhjustades isiksuse lagunemist ja suurema närvilise aktiivsuse täielikku väljasuremist..

Levy sündroom

Lewy kehadementsus on parkinsonismi erijuhtum, mis areneb sageli koos Alzheimeri tõvega, kuid mõjutab nii ajukooret kui ka ajukooret. Neuronites moodustuvad võõrkehad, mis häirivad närvirakkude normaalset toimimist ja impulsside ülekannet. Kui "puhta" Parkinsoni tõve korral domineerivad motoorsed sümptomid, siis Lewy sündroomi korral täheldatakse peamiselt kognitiivseid häireid, mille olemus sõltub atroofiliste muutuste lokaliseerimisest. Kui väikesed kehad lokaliseeruvad otsatsooni neuronites, toimub isiksuse hävitamine ja täheldatakse käitumishäireid. Parietaalse piirkonna domineeriva kahjustuse korral tekib kõigepealt mäluhäire. Iseloomulikud on sellised sümptomid nagu puuduv pilk, patsiendi täielik süvenemine enda sisse. Võimalikud hallutsinatsioonid, pettekujutelmad, lühikesed minestushood ja spontaansed kukkumised.

Dementsuse ravi

Arstid on sunnitud tunnistama, et puuduvad usaldusväärsed vahendid, mis suudaksid neurodegeneratiivse protsessi arengut peatada, eriti hilisemas eas. Rohkem võimalusi annab vaskulaarne dementsus alustamata staadiumides, kus vereringe järkjärguline normaliseerimine kahjustatud ajupiirkondades suudab osaliselt taastada kognitiivsed ja mnemoonilised funktsioonid. Alzheimeri tõve atroofilised häired on paraku pöördumatud ja ravimid võivad patoloogia vältimatut arengut ainult edasi lükata.

Selle taustal on ajukoores ja ajukoores atroofiliste kahjustuste varajane ennetamine üha kiireloomulisem, eriti riskifaktorite tingimustes. Nende tegurite hulka kuuluvad:

1. Aju patoloogiate geneetiline eelsoodumus ("dementsuse", Parkinsoni tõve diagnoosimine ühes sugulases).
2. Regulaarne sõltuvuskäitumine, peamiselt alkoholism. On tõestatud, et etüülalkohol ja veelgi enam selle metaboliit atseetaldehüüd on võimelised põhjustama püsivaid muutusi nii veresoonte seintes kui ka aju parenhüümi struktuuris. Narkootikumide kasutamine võib aidata kaasa ka dementsuse tekkele, kuid narkomaanid elavad seda harva, surevad ohtlikumate patoloogiate ja sõltuvustüsistuste tõttu..
3. Kroonilised endokriinsed haigused, eriti suhkurtõbi.
4. Hormonaalsed häired, sealhulgas naistel menopausi ja postmenopausi ajal. Statistika kohaselt kannatavad naised seniilse dementsuse all umbes kaks korda sagedamini kui mehed (kuigi paljud teadlased seostavad seda asjaoluga, et naised elavad põhimõtteliselt kauem).
5. Noore ja küpse elu elu tunnused.

Aju patoloogiate tekkimise risk suureneb inimestel, kes kogevad pidevat stressi tööl, segadusi pereelus ja lahutanud ellujäänuid. Sõda, nälg, traumad ja nakkushaigused võivad samuti aju degeneratsiooni soodustada..

Samal ajal on tegureid, millel on positiivne mõju aju tööle. Statistiliselt on tõestatud, et kahte keelt kõnelevad inimesed haigestuvad Alzheimeri tõbe peaaegu kümme korda harvemini kui need, kes räägivad ainult oma emakeelt. Ambidextra on dementsuse eest praktiliselt kaitstud - inimesed, kes opereerivad võrdse eduga nii vasaku kui ka parema käega. Intensiivne vaimne tegevus on kõrgema närvilise aktiivsuse häirete ennetamiseks väga kasulik, eelistatavalt seotud mittestandardsete ülesannete lahendamisega, mis nõuavad nii loogilist mõtlemist kui ka meeleelundeid ja väikest mootorpaati. Lihtsaim näide on värvilise teksti harjutus.

Mitmevärviline tekstiharjutus

Ülesanne on lugeda endale ruudus olevaid sõnu ja samal ajal valjusti nimetada värvi, millega sõna on kirjutatud. Esialgu on see uskumatult keeruline, kuna ajukoore erinevad osad vastutavad teksti ja värvi tajumise eest. Kuid aja jooksul luuakse nende alade vahel sünaptiline ühendus ja harjutus viiakse läbi üha edukamalt..

Neuroloogid ja psühhiaatrid soovitavad tungivalt kasutada ka oma domineerimatut kätt nii tihti kui võimalik - proovige sellega kirjutada, hambaid pesta, sisestage võti lukuauku jne. Seega treenitakse aju poolkerade vahelisi sünaptilisi ühendusi..

Palju sõltub õigest toitumisest, kuigi ka lõplikku tõde pole olemas. Näiteks on tõestatud, et neuropaatia risk väheneb fosfolipiidfosfatidüülseriini tarbimisega, millel on aju metaboolsetes protsessides äärmiselt oluline, veel täielikult mõistmata roll. Kuid selle peamine allikas on liha, peamiselt veiseliha. Pärast lehmade prioon-entsefalopaatia puhkemist (hullu lehma haigus) piirati veiseliha kasutamist paljudes maailma riikides järsult. Õnneks leidub fosfatidüülseriini piimatoodetes, ubades ja sojas.

Kellele see sait mõeldud on?

Kui olete külastanud dementsuse ravile ja ennetamisele pühendatud veebisaiti, pole see probleem teie jaoks ükskõikne. Selles avaldatakse materjalid, mis on mõeldud nii kõrgema närviaktiivsusega degeneratiivsete häirete varajases staadiumis olevatele patsientidele kui ka dementsuse all kannatavate eakate inimeste sugulastele, kelle hooldamine on paljude aastate jooksul muutunud kurvaks kohustuseks.

Maailma Terviseorganisatsioon pöörab erilist tähelepanu patsientide ja nende perede aitamisele, eriti madala sissetulekuga riikides, kus puuduvad haiglad ja dementsete patsientide pansionaadid ning kaasaegsed ravimid pole saadaval. On olemas spetsiaalne programm ISupport, mis on loodud selleks, et aidata puuetega inimestel võimalikult kaua säilitada sotsiaalset aktiivsust ja kognitiivseid funktsioone..

Kuigi puuduvad tõhusad ravimid, mis suudaksid dementsust ravida, võivad paljud ravimid märkimisväärselt leevendada sümptomeid, säilitada patsientide inimväärset elukvaliteeti ja pikendada sotsiaalset aktiivsust. Saidi lehtedel avaldame ravimite kirjeldused ja juhised nende kasutamiseks.

Vananemisprobleem on meditsiinis üks raskemaid ja delikaatsemaid. Eakate kannatused tekitavad tõelist kaastunnet, kuid mida pikem on eluiga, seda teravam on probleem. Teadlased on välja arvutanud, et kui äkki õnnestuks inimesel avastada igavese nooruse eliksiir, siis oleks tsivilisatsioon eksisteerinud mitte rohkem kui 60 aastat ja hukkunud ülerahvastatuse ja toiduvahendite üle tekkinud konfliktide keskel. Põlvkondade loomulik vahetus on vajalik protsess, mis tagab ühiskonna progressiivse arengu.

Saidi administratsioon kavatseb pidevalt avaldada juhtivate teadlaste, gerontoloogide, neuroloogide, psühhiaatrite artikleid kõige teravamatest ja vastuolulisematest küsimustest. Siit leiate üksikasjalikud kirjeldused erinevat tüüpi omandatud dementsusest, dementsuse sümptomitest eakatel ning noortel ja keskealistel inimestel.

Sait on avatud aruteludeks ja kommentaarideks. Kui teil on aju degeneratiivsete protsessidega tegelemise kogemuste kohta midagi öelda või soovite spetsialistile küsimust esitada, tehke seda kommentaarides või spetsiaalses tagasiside vormis. Peate esitama ainult nime ja e-posti aadressi.

Mida tähendab dementsus

Mis see on

Dementsus on koondnimetus, mis ühendab endas kognitiivseid häireid ja viib täieliku dementsuse ja isiksuse lagunemiseni. Dementsuse sündroom on ajukoore ja ajukoorealuste struktuuride pöördumatu, aeglaselt progresseeruv atroofia. Haigus viib täieliku dementsuse, patsiendi puude ja täieliku sõltumiseni välisest abist.

See haigus erineb oligofreeniast. Esimene neist on omandatud patoloogia, oligofreenia aga kaasasündinud intelligentsuse defekt..

Orgaaniline dementsus levib elanikkonna seas kiiresti. 60-69-aastastel inimestel esineb omandatud dementsust 0,6% -l, 70-79-aastastel - 3,6% -l, 80-89-l 15% -l. Naistel on intellektipuudega tõenäolisem kui meestel..

Igasuguste vaevuste keskmes on aju aine neurodegeneratsioon omandatud või pärilike tegurite tõttu. Kortikaalsete ja subkortikaalsete funktsioonide rikkumine viib psühholoogiliste ja neuroloogiliste häireteni, mida on raske ravida.

Parim viis haigestumise vältimiseks on ennetamine. Kui leiate esimesed sümptomid, näiteks mäluhäired või mõtlemisvõime, peaksite pöörduma neuroloogi või psühhiaatri poole. Mida varem haigus diagnoositakse, seda lihtsam on seda tulevikus ravida..

Keskmine eeldatav eluiga pärast diagnoosimist on 7 aastat. Prognoositavate aastate arv sõltub aga ka tüübist:

• dementsus Alzheimeri tüüpi - 6 aastat;
• ajuveresoonte dementsus - 5,5 aastat;
• dementsus Lewy kehadega - 5 aastat.

Dementsuse psühhosomaatika seisneb selles, et dementsuse väljakujunenud inimesed on kogu elu olnud küünilised inimesed. Nii öeldakse teadusväljaandes ScienceDaily. Uuringus osales 1449 70ndates eluaastates inimest, kelle künismi taset testiti. Inimesed, kellel on rohkem küünilisust ja misantroopiat, nagu hiljem selgus, põevad seda haigust sagedamini.

Milline arst ravib dementsust - neuroloog ja psühhiaater meditsiinipsühholoogi abiga.

Põhjused

Dementsus tekib järgmiste seisundite tagajärjel:

1. Alzheimeri tõbi. See on kõige tavalisem dementsust põhjustav patoloogia. Esineb 60% vaimupuudega patsientidest.
2. Levi väike keha. Esineb 20-30% -l haigusega patsientidest.
3. Kardiovaskulaarsed haigused: subarahhnoidne hematoom, isheemiline ja hemorraagiline insult, ajuvatsakeste hemorraagia, arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos (vaskulaarne dementsus).
4. Alkoholism, narkomaania.
5. Joobeseisund raskmetallidega nagu plii.
6. Traumaatiline ajukahjustus.
7. Mahulised koljusisesed protsessid: kasvaja, tsüst, metastaasid, abstsess.
8. Puudulikud seisundid, nagu B-vitamiinide puudus, Gaia-Wernicke sündroom.

Dementsuse tekkimise tõenäosust suurendavad tegurid:

• vanus (seniilne dementsus);
• suitsetamine;
• istuv eluviis;
• suured alkoholi annused;
• halva kvaliteediga toit.

Kas dementsus on pärilik: dementsus ei ole pärilik, kuid kandub kalduvus neurodegeneratiivsetele haigustele, nagu Parkinsoni või Alzheimeri tõbi. Need põhjustavad omakorda dementsust..

Klassifikatsioon

Haigusel on mitu põhiklassifikatsiooni. Esimene põhineb põhjusel:

1. Dementsus koos neurodegeneratsiooniga. See hõlmab dementsust Picki tõve, Alzheimeri tõve korral.
2. Vaskulaarne dementsus. Esinevad aju vereringe krooniliste või ägedate häirete, näiteks multiinfarkti dementsuse taustal.
3. Segadementsus. See hõlmab dementsust, mis tuleneb vaskulaarsetest patoloogiatest ja aju atroofilistest protsessidest..

Teine liigitus põhineb sündroomilisel lähenemisel:

• Lacunar dementsus. Seda iseloomustab üksikute vaimsete protsesside lüüasaamine, kuid mäluhäired tekivad alati. Isiksuse muutused ja emotsionaalse-tahtelise sfääri häired pole iseloomulikud. Lakunarse dementsuse näiteks on Alzheimeri tüüpi dementsus.
• Totaalne dementsus. Patoloogilises protsessis osalevad kõik inimese vaimsed sfäärid. Tähelepanu, mälu, mõtlemine, emotsioonid ja muutuvad. Totaalse dementsuse iseloomulik tunnus on isiksuse tuuma lagunemine. Näiteks on Picki dementsus, skisofreeniline dementsus.

10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon esitab omandatud dementsuse järgmise klassifikatsiooni:

1. Dementsus Alzheimeri tõve korral.
2. Vaskulaarne dementsus.
3. Dementsus muude haiguste korral, mis ei ole seotud Alzheimeri tõve ja teiste kesknärvisüsteemi patoloogiatega.
4. Täpsustamata päritoluga dementsus. Näiteks varane dementsus, preseniilne dementsus.

Dementsuse haigused

Dementsuse kõige levinumad haigused on:

• Alzheimeri tõbi. Seda iseloomustab amüloidvalkude ja tau-valkude ebanormaalne sadestumine. Nende ainete sadestumine viib ajurakkude hävimiseni ja sünaptiliste ühenduste tohutu kadumiseni, mis põhjustab kõige tüüpilisemaid sümptomeid - halvenenud lühi- ja pikaajalist mälu. Viib keha surmani.
• Sünukleinpaatia. See on neurodegeneratiivsete häirete rühm, mida iseloomustab polüglutamiini sisaldavate valkude sadestumine neuronitesse, mis viib nende surma ning psüühiliste ja neuroloogiliste häirete tekkimiseni..
• Alkohoolne entsefalopaatia. Kroonilise alkoholismi tagajärjel on vitamiinide ainevahetus häiritud ja arenevad patobiokeemilised reaktsioonid, mille tagajärjel kesknärvisüsteem kannatab toitainete puuduse käes. Esimesed alkohoolse entsefalopaatia tunnused ilmnevad pärast 5-aastast intensiivset alkoholismi.
• Picki tõbi. See on krooniline ja progresseeruv haigus, mis hävitab aju ajalise ja otsmiku koore. Kudede uurimisel leitakse spetsiifilised rakulised kanded - tipukehad, mille tõttu närvirakud paisuvad ja surevad. Patomorfoloogiat iseloomustavad hägused piirid valge ja halli aine vahel. Progresseeruv dementsus ja neurodegeneratiivsed protsessid põhjustavad surma 5-6 aastat pärast diagnoosi.

Dementsuse tüübid põhinevad medulla atroofia tasemel. Kohalik neurodegeneratsioon kulgeb ajukoorest kortikaalsete struktuurideni:

1. Kork. Seda iseloomustab ajukoore atroofia. Neurodegeneratsiooni ei täheldata kõigis osakondades. Näiteks kaasneb Picki tõve dementsusega atroofia frontaal- ja temporaalsagarate piirkonnas, Lewy kehadega dementsusega kaasneb atroofia, peamiselt frontaalkoore. Alkohoolne dementsus või entsefalopaatia mõjutab peamiselt kogu ajukooret.
2. Subkortikaalne. Subkortikaalsed struktuurid atroofeeruvad. See hõlmab Alzheimeri tõbe, mis mõjutab hipokampust ja parahippokampuse piirkonda, Parkinsoni tõbe, mis mõjutab mustanahalist.
3. Kortikaalne-subkortikaalne. Seda iseloomustab ajukoorte ja ajukoorte samaaegne kahjustus. See hõlmab Huntingtoni tõve haigust, mis mõjutab striatumit ja ajukooret; kortikobasaalne degeneratsioon, mille tagajärjeks on vasaku ja parema ajupoolkera asümmeetria ning basaalganglionide kahjustus.
4. Multifokaalne. Seda iseloomustavad mitmed neurodegeneratiivsed kahjustused kogu ajus. Näitena võib tuua Creutzfeldti-Jakobi tõve (spongiformne entsefalopaatia), mille tõttu koore piirkonnad, basaalganglionid ja seljaaju atroofia.

• Skisofreeniline dementsus. On üks haiguse tagajärgi. Isiksuse tuum laguneb suhteliselt salvestatud mäluga täielikult.
• Epileptiline dementsus (kontsentriline dementsus). Seda iseloomustab huvide ulatuse vähenemine, tähelepanuhäire, keskendumine oma haigusele, mõtlemise jäikus, pahur, vihane, ärritunud meeleolu ja rämps.
• Digitaalne dementsus. Üks omandatud dementsuse uuematest alamtüüpidest. See areneb nutitelefoni, arvuti, mängukonsoolide pideva kasutamise tõttu. Teadlaste sõnul viib see mälu, tähelepanu ja mõtlemise vähenemiseni.
• Jääkdementsus. Seda peetakse dementsuseks varasema haiguse või vigastuse taustal. Näiteks autoõnnetuse tõttu, mis hävitas osa ajust.

Etapid

Progresseeruv dementsus areneb järk-järgult. Igal etapil ilmnevad uued sümptomid:

1. Prekliiniline staadium. Seda iseloomustavad intellektuaalsete häirete peened tunnused. Sümptomeid seostatakse sageli unepuuduse, väsimuse, nälja või läbipõlemisega.
2. Kerget staadiumi iseloomustab esmane mälu- ja tähelepanuhäire. Selles etapis kompenseerib patsient intellektuaalse defekti, kirjutades mõtted vihikusse. Pehmes staadiumis inimene võib täita tööülesandeid, kuna ametialaseid oskusi pole veel rikutud.
3. Mõõdukas. Seda iseloomustab halvenenud mälu, mõtlemine, tähelepanu. Võimalus töötada on kaotatud. Nõuab kodutööde tegemisel kõrvalistelt isikutelt osalist abi, näiteks toiduvalmistamisel või kommunaalteenuste arvutamisel.
4. Raske. See avaldub isiksuse tuuma lagunemises, täheldatakse täielikku sotsiaalset ja hügieenilist puudet. Patsiendid sõltuvad täielikult inimeste abist, kuna nad ei saa iseseisvalt töötada, süüa ega tualetis käia. Tõsist dementsust iseloomustavad ka apaatia ja abulia, kõne, mõtlemise ja mälu halvenemine.

Sümptomid

Kliiniline pilt avaldub mälu, tähelepanu, mõtlemise, isiksuse, emotsioonide ja käitumise halvenemises.

• Nõutud. Need on dementsuse diagnoosimiseks vajalikud. Nende hulka kuuluvad hüpomneesia, fikseerimisamneesia, suurenenud tähelepanu hajumine ja hajameelsus, vähenenud abstraktne mõtlemine, konkreetse olukorra mõtlemise ülekaal, optilised-ruumilised häired ja kõrgemate kortikaalsete funktsioonide häired (aritmeetiline loendamine, lugemine, mõistmine ja kõne moodustumine).
• Täiendavad sümptomid, mis viitavad dementsusele, kuid pole diagnoosi jaoks vajalikud. Nende hulka kuuluvad isiksuse muutused, emotsionaalne-tahtehäire, käitumishäired, psühhootilised episoodid (hallutsinatsioonid, luulud), häiritud uni. Täiendavate sümptomite hulka kuuluvad ka neuroloogilised tunnused: häiritud kõnnak, koordinatsioon, liikumiste otstarbekus.

Põetamine

Kerges staadiumis avaldub hooldus leibkonna abistamises ja meeldetuletustes. Kerge mäluhäire tõttu on vaja korraldada patsiendile päevik või kalender, kuhu ta saaks märkida tehtud või plaanitud juhtumid.

Mõõdukas staadiumis vajab inimene maja ümber abi. See tähendab abi toidu valmistamisel, pesu pesemisel, meeldetuletusi joomata ravimite tarvitamisest või õhtust jalutuskäiku värskes õhus. Patsienti ei saa saata iseseisvale jalutuskäigule: ta ei mäleta enam teid ja eksib. Anna mulle oma telefon, olgu ühendus alati olemas.

Tõsises staadiumis vastutab patsiendi elu eest sugulane. Tema selja taga peate puhastama, süüa tegema ja sööma, riideid vahetama, pesema, vahetama voodipesu.

Tõsises staadiumis sureb patsient 1-2 aasta pärast. Viimastel päevadel enne surma keeldub inimene söömast, vaikib, ei näita maailma ja eestkostja vastu huvi üles, temperatuur tõuseb 38-39C-ni. Loe lähemalt artiklist "Patsiendi hooldus".

Diagnostika

Haigus diagnoositakse kliinilise läbivaatuse, kliinilise vestluse ja instrumentaalsete uurimismeetodite põhjal.

Kliinilise uuringu viib läbi neuroloog, psühhiaater või meditsiinipsühholoog. Neuroloog uurib neuroloogilisi häireid: optiline-ruumiline desorientatsioon, loendamise halvenemine, lugemine, taju, kõne. Psühhiaater uurib teadvust, hallutsinatsioone või luulusid, depressiooni või eufooriat.

Meditsiinipsühholoog viib läbi kliinilisi intervjuusid ja uuringuid. Vestluse käigus pannakse paika ligikaudne sõnavara, hinnatakse abstraktse mõtlemise rikkumisi, elementaarset aritmeetilist arvestust, pööratakse tähelepanu välimusele, emotsionaalsetele reaktsioonidele, käitumisele. Testimisel avastatakse mälu, tähelepanu, mõtlemise, isiksuse häired.

Instrumentaalsed uurimismeetodid võivad paljastada aju orgaanilisi häireid. MRI või CT näitavad reeglina frontaalse ja ajalise güro atroofiat, aju ja vagude vatsakeste laienemist. Samuti on ette nähtud rutiinsed kliinilised meetodid: üldised ja biokeemilised vereanalüüsid, üldine uriinianalüüs.

Ravi

Teraapial on järgmised eesmärgid:

1. Kompenseerige intellektuaalne defekt.
2. Peatage aju neurodegeneratsioon.
3. Taastage motoorika- ja orienteerumisoskus.
4. Kohandage inimest seltsieluga.

Ravi põhineb farmakoteraapial ja psühhoteraapial. Farmakoteraapia on ravimite rühm, mis kõrvaldab püsivad sümptomid ja ägeda psühhootilise kliinilise pildi.

• Memantiin. Seda peetakse haiguse ravimisel kullastandardiks. See on NMDA retseptori blokaator. Memantiin parandab ajukoore sektsioonide ja ajukoore-alamkortikaalse telje närviühenduste toimimist. Ravim normaliseerib mälu, kõrvaldab käitumishäired.
• Ebatüüpilised antipsühhootikumid (Rispolept, Risperidone). Need on ette nähtud ägedate psühhooside korral, millega kaasnevad hallutsinatsioonid ja luulud, ägedad depressiivsed reaktsioonid ja erutus.
• Krambivastased ravimid (karbamasepiin). Rahustab, leevendab ärevust, parandab und, lõdvestab lihaseid.

Psühhoteraapia seisneb käitumis- ja isiksushäirete korrigeerimises. Näidatud on psühhokorrektsiooni ja kognitiiv-käitumusliku teraapia seansid.

Ärahoidmine

Ennetavad meetmed hõlmavad elustiili korrigeerimist ja intellektuaalset töökoormust. Peaksite suitsetamisest loobuma, vähendama alkoholi tarvitamist, suurendama kehalist aktiivsust, õppima stressile vastu.

Suurenenud intellektuaalne aktiivsus, näiteks intellektuaalsed huvialad, näiteks muusika mängimine või male, arendab ja tugevdab närviühendusi, mis vähendab aju atroofia tõenäosust hilisemas elus.

Aju protsesside kirjeldus dementsuse korral

Mis on aju dementsus? See on aju struktuuride orgaanilise kahjustusega seotud vaimsete funktsioonide pidevalt progresseeruv protsess. Kahjustuse substraadi järgi saab enamuse dementsustest jagada vaskulaarseteks, atroofilisteks ja segatuks. Patoloogia tüübist sõltuvad mitte ainult üldised kliinilised ilmingud, vaid ka aju muutused haiguse kõigil etappidel.

Aju muutused veresoonte dementsuses

Vaskulaarne dementsus on ajuhaigus, mis tekib raskete ajuvereringe häirete taustal. Tüüpilised olukorrad:

• üksikud infarktid funktsionaalselt olulistes piirkondades;
• hemorraagiline infarkt - väikeste anumate kahjustus koos hematoomi järgneva moodustumisega;
• multiinfarkt, mille korral mõjutatakse keskmise suurusega anumaid;
• subkortikaalne isheemiline dementsus - esineb väikeste anumate patoloogia taustal, on seotud arteriaalse hüpertensiooni ja süsteemsete vaskulaarsete haigustega.

Kõigil juhtudel põhjustavad südameatakid, verejooksud, veresoonte kahjustused neuronite ja nende protsesside tohutut surma, mille tulemuseks on kognitiivne häire.

Ajuveresoonte dementsus läbib kolm arenguetappi. Esimest iseloomustavad kerged sümptomite ilmingud, kriitika püsimine seoses oma seisundiga ja eneseteeninduse võimalus. Teises etapis hakkavad ilmnema tõsisemad vaimupuuded, igapäevases elus tekivad probleemid, patsient vajab järelevalvet. Kolmas etapp - raske dementsus - viib vaimsete funktsioonide täieliku lagunemiseni.

Kuid ägedate vereringehäirete korral on haiguse kulg sammu laadne, vaimsed häired võivad olla pöörduvad ja mõnikord isegi esimesest etapist täiesti mööda minna. Seetõttu on otstarbekam arvestada insuldi põhjustatud muutusi ajus vaskulaarse dementsuse korral mitte tavapärase järkjärgulise klassifikatsiooni, vaid etioloogia seisukohalt..

Insuldijärgsed häired

ACVA on vaskulaarse dementsuse põhjuste seas teisel kohal. Insult võib esineda strateegilistes piirkondades: hipokampus, taalamus, kaudaalne tuum, siis muutused hall- ja valgeaines on lokaalsed; olla mitmekordne, on kahjustus ka multifokaalne. Vaskulaarne dementsus tekib siis, kui protsessis osaleb üle 50 ml aju aine mahust ja selle sümptomid sõltuvad patoloogia lokaliseerimisest. Kognitiivsed häired võivad ilmneda kohe pärast insulti või ilmneda viivitatud perioodil 6 kuu jooksul pärast insulti.

Mitme infarktiga aju dementsus on ajukoores olevate neuronite surma tagajärg ja seda esindavad mikrolöögid.

Hemorraagilise insuldi korral tekib ajusisene verejooks. Nõuetekohase ravi puudumisel moodustub subduraalsesse ruumi kogunenud verest krooniline hematoom..

Aju verevarustuse rikkumine põhjustab üksikute tsoonide isheemiat. Isheemia tõttu surnud koed asendatakse gliia elementidega - seda nähtust nimetatakse glioosiks.

Dementsusega aju CT ja MRI korral ilmnevad leukoaraiosi väljad - seisund, mis on medulla tiheduse lokaalne vähenemine. Leukoaraios võib olla ajukooreline, mitme fookuse kujul sügavates piirkondades või periventrikulaarne aju külgvatsakeste pooluste lähedal.

Tähtis! Iseenesest ei ole leukoaraiosi esinemine dementsuse diagnoosimise aluseks.

Aja jooksul muutuvad kahjustatud piirkonnad atroofilisteks, nende suurus väheneb. Ajukude asendatakse CSF-ga. Kui see juhtub elundi sügaval, moodustub tsüst. Kui protsessid on ajukoores lokaliseeritud, tekib normotensiivne (kompenseeriv) vesipea, mis avaldub ka kognitiivsete häiretena.

Subkortikaalne isheemiline dementsus

Aju subkortikaalne isheemiline vaskulaarne dementsus areneb kroonilise vereringepuudulikkuse tagajärjel. Vene Föderatsioonis on üks levinumaid ajukahjustusega seotud diagnoose discirculatory entsefalopaatia. Käivitajad hõlmavad ka mitmesuguseid haigusi, alates ateroskleroosist, vaskuliidist, patoloogilisest vaskulaarsest väändest, Binswangeri tõvest ja lõpetades veresüsteemi patoloogiatega (koagulopaatia jne). Arengumehhanismi saab käivitada:

• anoksia;
• hüpoperfusioon;
• emboolia või tromboos;
• vere-aju barjääri rikkumine.

Ajukahjustusi iseloomustab multifokaalne ja patoloogia kulg läbib dementsuse kõik kolm etappi - alates väiksematest kaebustest kuni täieliku puudeni.

Esimene etapp

Iseloomulikud on vaskulaarsüsteemi väikeste harude kahjustused. Valgeaine neuronite surm toimub veresoonte patoloogia taustal, mille tõttu rakud ei saa toitaineid ja hapnikku. Pikaajalise isheemia tagajärjel surevad müeliinikiud ja aksonid, kadunud neuronid asendatakse järk-järgult gliiarakkudega (tekib glioos). Koesurm on valgeaine vereringe halvenemise või täieliku puudumise tagajärg. Rakud lülituvad mitteoptimaalsele töörežiimile ja aju üritab häireid kompenseerida. Kliiniliselt väljendab seda ainult aeglasem reaktsioon, kerged kognitiivsed häired.

Tähtis! Aju dementsuse ravi varases staadiumis peab tingimata hõlmama esmase vaskulaarse patoloogia ravi.

Teine etapp

Ajukahjustuse märkimisväärse taseme saavutamiseks kuluv aeg sõltub patsiendi vanusest. Vanemate inimeste aju on toimuvate muutuste suhtes tundlikum. Aju perfusiooni tase on oluliselt vähenenud. Aksonite hajusa surma ja sünaptiliste ühenduste kadumise tõttu toimub subkortikaalsete moodustiste ja frontaalsete piirkondade eraldamine kiiremini. DE-ga seotud leukoaraios näeb välja nagu madala intensiivsusega "täpiline" fookus, mis paikneb peamiselt külgvatsakeste lähedal ja sügavates lõikudes. Sageli on CT-l, MRI-l näha pool-ovaalse keskme piirkonnas difuusseid hüpointensilisi muutusi, mida iseloomustab sümmeetria. Mõnikord on lacunar infarkte, mis kliiniliselt ei kõlanud.

Kolmas etapp

Iseloomulik on ajukoore raske atroofia. Areneb kompenseeriv vesipea. Suured neuronite massilise surma tsoonid asendatakse CSF-ga. Mõnikord moodustuvad väikesed tsüstid. Vaskulaarsed häired on rohkem väljendunud (neid saab jälgida vastandades). Mõjutatud on väikeaju, sisemine kapsel ja aju jalad. Seal on ajupoolkerad eraldatud silla pindalast. Sünaptiliste ühenduste katkemine saab laialt levinud.

CT-l ekspresseeritud madala intensiivsusega laigud ja kahjustused valges aines on sageli histoloogiliselt perivaskulaarne turse. Piiratud ajuturse ja kaugelearenenud dementsus on seotud suure esinemissagedusega. Selle äärmuslikuks ilminguks on aju aine spongioos - spongioos.

Insultijärgsete muutuste ja häirete võrdlus subkortikaalses isheemilises dementsuses

Põhjus	Ägedad vereringehäired	Krooniline vereringepuudulikkus
Alusta	Äge või hilinenud kuue kuu jooksul	Konkreetsele ajaperioodile osutamine on keeruline, häired arenevad järk-järgult
Lavastus	Rikutud, esialgu rasked sümptomid on võimalikud, kuid mõnikord võivad muutused olla pöörduvad	Dementsus esineb järk-järgult
Vaskulaarne kahjustus	Erineva suurusega oksad on kahjustatud	Kaasatud on väikesed laevad, sageli on seotud ka ekstraniaalsed oksad
Kliinik	Mitmekesine, sõltuvalt kahjustatud piirkonnast	Spetsiifiline iga üksiku neurodegeneratiivse patoloogia korral

Atroofiline dementsus

Põhjus on sellised neurodegeneratiivsed haigused nagu:

• Alzheimeri tõbi (on juhtival kohal);
• Picki tõbi;
• Huntingtoni tõbi;
• Parkinsoni tõbi.

Kõigi nende patoloogiatega kaasnevad aju aine atroofilised muutused. Aju dementsuse sümptomid on sel juhul üsna järjepidevad..

Atroofiliste protsesside algus toimub erinevatel põhjustel. Näiteks AD puhul on päästikuks amüloidnaastude ladestumine ajuainesse ja neurofibrillaarsed glomerulid rakkudevahelisse ainesse. Huntingtoni korea areneb tänu Huntingtini valgu kogunemisele, mis on neuronite jaoks suures koguses mürgine. Parkinsoni tõvega kaasneb mustanahaliste neuronite surm. Picki patoloogias on ajutiste ja otsmikusagarate atroofia põhjus teadmata. Degeneratsiooni suhteliselt aeglase kiiruse tõttu on kõigi patoloogiate dementsuse esimese etapi häired halvasti väljendatud..

Iga neurodegeneratiivset haigust iseloomustab eraldi tsooni lüüasaamine. Näiteks kannatab AD-s kõige enam hipokampus, seejärel läheb protsess ajukooresse, Parkinsoni tõve - ekstrapüramidaalsüsteemi. Haiguse arengu teisel ja kolmandal etapil põhjustab neuronite surm järk-järgult koe atroofiat, selle asendumist glia elementidega, tserebrospinaalvedeliku mahu suurenemist, sealhulgas aju külgvatsakeste laienemist. Areneb hüdrotsefaal. Keerdused kitsenevad, peamised sooned süvenevad. Ainevahetusprotsessid on häiritud, sageli tekivad endokriinsed häired. Vähendab kogu aju massi ja mahtu.

Segadementsus

Dementsuse segatüüp hõlmab patoloogiat, mis toimub nii vaskulaarsete häirete kui ka primaarsete degeneratiivsete muutuste taustal. Teiseks kõige sagedamini on Alzheimeri tõbi. Kliiniliste andmete kohaselt leitakse aju dementsust (sh AD) umbes kolmandikul PICI-ga (insuldijärgne kognitiivne häire) patsientidest. Omakorda on astmahaigetel suurem insuldi ja vastavalt vaskulaarse dementsuse oht. 16% -l insuldijärgse dementsusega patsientidest tuvastati olemasolev aju düsfunktsioon. On tõestatud, et mõlemad neist kahest patoloogiast suurendavad teise tekkimise riski..

Sel juhul liidetakse ka patoloogiate mõjud. Uurimisel avastatakse nii vaskulaarse kihi kahjustus kui ka hajutatud degeneratiivne protsess aju aines. Haigused suhtlevad patogeneesi tasandil, kiirendades ja süvendades üksteise kulgu nõiaringi mehhanismi abil. Dementsuse ja ajuveresoonte tabletid tuleks sel juhul valida, võttes arvesse kahe patoloogia olemasolu.