Antidepressandid on ravimid, mis on aktiivsed depressiivsete seisundite vastu. Depressioon on psüühikahäire, mida iseloomustavad meeleolu langus, motoorse aktiivsuse nõrgenemine, intellektuaalne nappus, eksliku hinnangu andmine minale ümbritsevas reaalsuses, somatovegetatiivsed häired.

Depressiooni kõige tõenäolisem põhjus on biokeemiline teooria, mille kohaselt väheneb aju neurotransmitterite - biogeensete ainete tase, samuti väheneb retseptorite tundlikkus nende ainete suhtes..

Kõik selle rühma ravimid on jagatud mitmesse klassi, kuid nüüd - ajaloo kohta.

Antidepressantide avastamise ajalugu

Iidsetest aegadest alates on inimkond depressiooni ravimise küsimusele lähenenud erinevate teooriate ja hüpoteesidega. Vana-Rooma oli kuulus Vana-Kreeka ravitseja nimega Ephesose Soranus, kes pakkus liitiumsooli psüühikahäirete, sealhulgas depressiooni raviks.

Teaduse ja meditsiini arengu käigus on mõned teadlased kasutanud mitmesuguseid ravimeid, mida on kasutatud depressioonisõja vastu - alates kanepist, oopiumist ja barbituraatidest kuni amfetamiinini. Viimast neist kasutati aga apaatiliste ja letargiliste depressioonide ravis, millega kaasnes uimastus ja söömisest keeldumine..

Esimene antidepressant sünteesiti Geigy ettevõtte laborites 1948. aastal. See ravim oli imipramiin. Pärast seda viidi läbi kliinilised uuringud, kuid neid hakati tootma alles 1954. aastal, kui saadi Aminazin. Sellest ajast alates on avastatud palju antidepressante, mille klassifikatsioonist räägime edasi..

Maagilised pillid - nende rühmad

Kõik antidepressandid on jagatud kahte suurde rühma:

1. Timiretikumid - stimuleeriva toimega ravimid, mida kasutatakse depressiooni ja depressiooni tunnustega depressiivsete seisundite raviks.
2. Tümoleptikumid on rahustavate omadustega ravimid. Depressiooni ravi valdavalt ergastavate protsessidega.

Lisaks jagunevad antidepressandid nende toimemehhanismi järgi.

• blokeerida serotoniini arestimine - Flunisan, Sertralin, Fluvoksamiin;
• blokeerida norepinefriini arestimine - Maprotelin, Reboxetine.

• valimatult (pärsivad monoamiini oksüdaasi A ja B) - transamiin;
• selektiivne (pärsivad monoamiini oksüdaasi A) - Autorix.

Teiste farmakoloogiliste rühmade antidepressandid - Coaxil, Mirtazapine.

Antidepressantide toimemehhanism

Lühidalt öeldes võivad antidepressandid korrigeerida mõnda ajus toimuvat protsessi. Inimese aju koosneb tohutult paljudest närvirakkudest, mida nimetatakse neuroniteks. Neuron koosneb kehast (soma) ja protsessidest - aksonitest ja dendriitidest. Neuronite ühendamine üksteisega toimub nende protsesside kaudu.

Tuleb selgitada, et nad suhtlevad omavahel nende vahel asuva sünapsi (sünaptilise lõhega) kaudu. Informatsioon ühest neuronist teise edastatakse biokeemilise aine - vahendaja abil. Praegu on teada umbes 30 erinevat vahendajat, kuid depressiooniga on seotud järgmine triaad: serotoniin, noradrenaliin, dopamiin. Nende kontsentratsiooni reguleerimisega korrigeerivad antidepressandid depressiooni tõttu halvenenud ajufunktsiooni.

Toimemehhanism erineb sõltuvalt antidepressantide rühmast:

1. Neuronite omastamise (valimatu toime) inhibiitorid blokeerivad neurotransmitterite - serotoniini ja norepinefriini - tagasihaarde.
2. Neuronaalse serotoniini omastamise inhibiitorid: nad pärsivad serotoniini arestimist, suurendades selle kontsentratsiooni sünaptilises lõhes. Selle rühma eripära on m-antikolinergilise toime puudumine. A-adrenergilistele retseptoritele on ainult väike mõju. Sel põhjusel on neil antidepressantidel vähe või üldse mitte kõrvaltoimeid..
3. Närvilise noradrenaliini omastamise inhibiitorid: pärsivad noradrenaliini tagasihaardet.
4. Monoamiini oksüdaasi inhibiitorid: monoamiini oksüdaas on ensüüm, mis hävitab neurotransmitterite struktuuri, mille tagajärjel need inaktiveeritakse. Monoamiini oksüdaas eksisteerib kahes vormis: MAO-A ja MAO-B. MAO-A toimib serotoniinil ja norepinefriinil, MAO-B toimib dopamiinil. MAO inhibiitorid blokeerivad selle ensüümi toimet, suurendades seeläbi vahendajate kontsentratsiooni. MAO-A inhibiitorid valitakse depressiooni ravis sagedamini valitud ravimiteks..

Antidepressantide tänapäevane klassifikatsioon

Tritsüklilised antidepressandid

Tritsükliline ravimite rühm blokeerib presünaptiliste lõppude transpordisüsteemi. Sellest lähtuvalt rikuvad sellised vahendid neurotransmitterite neuronite omastamist. See efekt võimaldab loetletud vahendajate pikemat viibimist sünapsis, pakkudes seeläbi vahendajate pikemat toimet postsünaptilistele retseptoritele..

Selle rühma ravimitel on α-adrenergiline blokeeriv ja m-antikolinergiline toime - need põhjustavad järgmisi kõrvaltoimeid:

• suukuivus;
• silma majutusfunktsiooni rikkumine;
• põie atoonia;
• vererõhu langetamine.

Kohaldamisala

Antidepressantide ratsionaalne kasutamine depressiooni, neuroosi, paanikahäirete, enureesi, obsessiiv-kompulsiivse häire, kroonilise valu sündroomi, skisoafektiivse häire, düstüümia, generaliseerunud ärevushäire, unehäire ennetamiseks ja raviks.

On tõendeid antidepressantide efektiivse kasutamise kohta varajase ejakulatsiooni, buliimia ja tubakasuitsetamise abistava ravimina..

Kõrvalmõjud

Kuna neil antidepressantidel on mitmesugused keemilised struktuurid ja toimemehhanismid, võivad kõrvaltoimed olla erinevad. Kuid kõigil antidepressantidel on nende võtmisel järgmised üldised sümptomid: hallutsinatsioonid, erutus, unetus, maania sündroomi areng.

Tümoleptikumid põhjustavad psühhomotoorset letargiat, unisust ja letargiat, kontsentratsiooni vähenemist. Tümeereetika võib põhjustada psühhoproduktiivseid sümptomeid (psühhoosi) ja suurenenud ärevust.

Tritsükliliste antidepressantide kõige tavalisemate kõrvaltoimete hulka kuuluvad:

• kõhukinnisus;
• müdriaas;
• uriini kinnipidamine;
• soole atoonia;
• neelamisakti rikkumine;
• tahhükardia;
• halvenenud kognitiivsed funktsioonid (halvenenud mälu ja õppimisprotsessid).

Vanematel patsientidel võib esineda deliirium - segasus, desorientatsioon, ärevus, nägemishallutsinatsioonid. Lisaks suureneb kaalutõusu, ortostaatilise hüpotensiooni, neuroloogiliste häirete (treemor, ataksia, düsartria, müoklooniliste lihaste tõmblused, ekstrapüramidaalsed häired) tekkimise oht..

Pikaajalisel kasutamisel - kardiotoksiline toime (südame juhtivuse häired, arütmiad, isheemilised häired), libiido langus.

Neuronaalse serotoniini omastamise selektiivsete inhibiitorite võtmisel on võimalikud järgmised reaktsioonid: gastroenteroloogiline - düspeptiline sündroom: kõhuvalu, düspepsia, kõhukinnisus, oksendamine ja iiveldus. Suurenenud ärevus, unetus, pearinglus, suurenenud väsimus, värisemine, libiido kahjustus, motivatsioonikaotus ja emotsionaalne tuimus.

Selektiivsed noradrenaliini tagasihaarde inhibiitorid põhjustavad selliseid kõrvaltoimeid nagu unetus, suukuivus, pearinglus, kõhukinnisus, põie atoonia, ärrituvus ja agressiivsus.

Rahustid ja antidepressandid: mis vahe on?

Rahustid (anksiolüütikumid) on ained, mis kõrvaldavad ärevuse, hirmu ja sisemise emotsionaalse pinge. Toimemehhanism on seotud GABAergilise inhibeerimise suurenemise ja suurenemisega. GABA on toitaine, millel on ajus pärssiv roll.

Määratud raviks ärevuse, unetuse, epilepsia, samuti neurootiliste ja neuroosisarnaste seisundite korral.

Seega võib järeldada, et trankvilisaatoritel ja antidepressantidel on erinev toimemehhanism ja nad erinevad üksteisest märkimisväärselt. Trankvilisaatorid ei ole võimelised depressiivsete häirete raviks, mistõttu nende määramine ja kasutamine on irratsionaalne..

Maagiliste pillide jõud

Sõltuvalt haiguse tõsidusest ja rakenduse toimest võib eristada mitut ravimirühma..

Tugevad antidepressandid - kasutatakse tõhusalt raske depressiooni raviks:

1. Imipramiin - on väljendunud antidepressantide ja rahustitega. Terapeutilise toime ilmnemist täheldatakse 2-3 nädala pärast. Kõrvaltoimed: tahhükardia, kõhukinnisus, kuseteede düsfunktsioon ja suukuivus.
2. Maprotiline, amitriptüliin - sarnased imipramiiniga.
3. Paroksetiin - kõrge antidepressandi aktiivsus ja anksiolüütiline toime. Seda võetakse üks kord päevas. Ravitoime avaldub 1-4 nädala jooksul pärast manustamise algust.

Kerged antidepressandid - määratud mõõduka kuni kerge depressiooni korral:

1. Doksepiin - parandab meeleolu, kõrvaldab apaatia ja depressiooni. Ravi positiivset mõju täheldatakse pärast 2-3-nädalast ravimi võtmist.
2. Mianserin - omab antidepressante, rahusteid ja hüpnootilisi omadusi.
3. Tianeptiin - leevendab motoorset alaarengut, parandab meeleolu, suurendab keha üldist toonust. Viib ärevusest põhjustatud somaatiliste kaebuste kadumiseni. Tasakaalustatud tegevuse olemasolu tõttu on see näidustatud ärevuse ja pärsitud depressioonide korral.

Taimsed looduslikud antidepressandid:

1. Naistepuna - sisaldab heperitsiini, millel on antidepressandid.
2. Novo-Passit - see sisaldab palderjani, humalat, naistepuna, viirpuid, sidrunmelissit. Soodustab ärevuse, pingete ja peavalude kadumist.
3. Persen - sisaldab ka piparmündi, sidrunmeliss, palderjani ürtide kogu. On rahustava toimega.
   Sarapuu, kibuvitsad - on rahustavate omadustega.

Meie TOP 30: parimad antidepressandid

Analüüsisime peaaegu kõiki antidepressante, mis on müügil 2016. aasta lõpus, uurisime ülevaateid ja koostasime nimekirja 30 parimast ravimist, millel praktiliselt pole kõrvaltoimeid, kuid mis on samal ajal väga tõhusad ja täidavad oma ülesandeid hästi (igal ühel on oma):

1. Agomelatiini kasutatakse erineva päritoluga raske depressiooni episoodide korral. Mõju ilmneb 2 nädala pärast.
2. Adepress - provotseerib serotoniini krambihoogude pärssimist, kasutatakse depressiivsete episoodide korral, toime ilmneb 7-14 päeva pärast.
3. Azafen - kasutatakse depressiivsete episoodide korral. Ravikuur vähemalt 1,5 kuud.
4. Azona - suurendab serotoniini sisaldust, kuulub tugevate antidepressantide rühma.
5. Aleval - mitmesuguse etioloogiaga depressiivsete seisundite ennetamine ja ravi.
6. Amizool - ette nähtud ärevuse ja erutuse, käitumishäirete, depressiooni episoodide korral.
7. Anafraniil - katehhoolaminergilise ülekande stimuleerimine. Sellel on adrenergiline blokeeriv ja antikolinergiline toime. Rakendusala - depressiivsed episoodid, obsessiivsed seisundid ja neuroosid.
8. Asentra on spetsiifiline serotoniini omastamise inhibiitor. Näidatud paanikahäirete korral, depressiooni raviks.
9. Aurorix on MAO-A inhibiitor. Seda kasutatakse depressiooni ja foobiate korral.
10. Brintellix - serotoniini retseptorite 3, 7, 1d antagonist, serotoniini retseptorite agonist 1a, ärevushäirete ja depressiivsete seisundite korrigeerimine.
11. Valdoxan on melatoniini retseptorite stimulant, vähesel määral serotoniini retseptorite alarühma blokaator. Ärevus-depressiivse häire ravimeetodid.
12. Velaxin on teise keemilise rühma antidepressant, mis suurendab neurotransmitteri aktiivsust.
13. Wellbutrin - kasutatakse mitte-raske depressiooni korral.
14. Venlaxor on võimas serotoniini tagasihaarde inhibiitor. Nõrk β-blokaator. Depressiooni ja ärevushäirete ravi.
15. Heptor - lisaks antidepressantidele on sellel ka antioksüdantne ja hepatoprotektiivne toime. Hästi talutav.
16. Gerbion Hypericum on taimne preparaat, mis kuulub looduslike antidepressantide rühma. See on ette nähtud kerge depressiooni ja paanikahoogude korral.
17. Deprex on antidepressant, millel on antihistamiinikumid ja mida kasutatakse segase ärevuse ja depressiivsete häirete raviks.
18. Deprefault on serotoniini omastamise inhibiitor, millel on nõrk toime dopamiinile ja norepinefriinile. Stimuleerivat ja rahustavat toimet pole. Mõju avaldub 2 nädalat pärast allaneelamist.
19. Deprim - antidepressant ja rahustav toime ilmneb naistepuna ürdi ekstrakti olemasolu tõttu. Heaks kiidetud kasutamiseks laste teraapias.
20. Doksepiin on serotoniini H1 retseptori blokaator. Mõju areneb 10-14 päeva jooksul pärast vastuvõtmise algust. Näidustused - ärevus, depressioon, paanikahäired.
21. Zoloft - ulatus ei piirdu ainult depressiivsete episoodidega. See on ette nähtud sotsiaalfoobiate, paanikahäirete korral.
22. Ixel on laia toimespektriga antidepressant, selektiivne serotoniini omastamise blokaator.
23. Koaksiil - suurendab serotoniini sünaptilist omastamist. Mõju ilmneb 21 päeva jooksul.
24. Maprotiline - kasutatakse endogeense, psühhogeense, somatogeense depressiooni korral. Toimemehhanism põhineb serotoniini omastamise pärssimisel.
25. Miansan on aju adrenergilise ülekande stimulaator. See on ette nähtud erineva päritoluga hüpohondria ja depressiooni korral.
26. Miratsitool - suurendab serotoniini toimet, suurendab selle sisu sünapsis. Koos monoamiini oksüdaasi inhibiitoritega on sellel väljendunud kõrvalreaktsioonid.
27. Negrustin on taimne antidepressant. Tõhus kergete depressiivsete häirete korral.
28. Newvelong - serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitor.
29. Prodep - blokeerib selektiivselt serotoniini arestimise, suurendades selle kontsentratsiooni. Ei põhjusta β-adrenergiliste retseptorite aktiivsuse vähenemist. Tõhus depressiivsete seisundite korral.
30. Tsitalon on ülitäpne serotoniini omastamise blokeerija, mõjutab minimaalselt dopamiini ja noradrenaliini kontsentratsiooni.

Igaühele on midagi

Antidepressandid ei ole sageli odavad, oleme koostanud hinnatõusu seisukohast odavaimate nimekirja, mille alguses on kõige odavamad ravimid ja lõpuks kallimad:

• Kuulsaim antidepressant on odavaim ja odavaim (võib-olla nii populaarne) Fluoxetine 10 mg 20 kapslit - 35 rubla;
• Amitriptüliin 25 mg 50 vaheleht - 51 rubla;
• Pürasidool 25 mg 50 vaheleht - 160 rubla;
• Azafen 25 mg 50 vaheleht - 204 rubla;
• Deprim 60 mg 30 vaheleht - 219 rubla;
• Paroksetiin 20 mg 30 vaheleht - 358 rubla;
• Melipramiin 25 mg 50 vaheleht - 361 rubla;
• Adepress 20 mg 30 vaheleht - 551 rubla;
• Velaxin 37,5 mg 28 vaheleht - 680 rubla;
• Paxil 20 mg 30 vaheleht - 725 rubla;
• Reksetin 20 mg 30 vaheleht - 781 rubla;
• Velaxin 75 mg 28 vaheleht - 880 rubla;
• Stimuloton 50 mg 30 vaheleht - 897 rubla;
• Tsipramil 20 mg 15 vaheleht - 899 rubla;
• Venlaxor 75 mg 30 vaheleht - 901 rubla.

Tõde teooria taga alati

Mõistmaks tänapäevaste, isegi parimate antidepressantide kogu seisukohta, et mõista nende eeliseid ja kahjustusi, peate uurima ka nende inimeste ülevaateid, kes neid pidid võtma. Ilmselt pole nende vastuvõtul midagi head.

Püüdsin depressiooni vastu võidelda antidepressantidega. Andsin alla, sest tulemus on masendav. Otsisin nende kohta hunnikut teavet, lugesin paljusid saite. Igal pool on vastuolulist teavet, kuid kõikjal, kus ma loen, kirjutavad nad, et neis pole midagi head. Ma ise kogesin värisemist, võõrutusnähte, laienenud õpilasi. Ma kartsin, otsustasin, et mul pole neid vaja.

Alina, 20

Naine võttis Paxili pärast sünnitust aastaks. Ta ütles, et tervislik seisund on sama halb. Lõpetasin, kuid algas võõrutussündroom - pisarad kallasid, tekkis tagasitõmbumine, käsi sirutas pillide järele. Pärast seda räägib ta antidepressantidest negatiivselt. Ma pole proovinud.

Lenya, 38

Ja antidepressandid aitasid mind, aitas ka retseptita müüdav ravim Neurofulol. Aitas hästi depressiivsete episoodide korral. Reguleerib kesknärvisüsteemi sujuvaks tööks. Tundsin end samal ajal suurepäraselt. Nüüd pole mul selliseid ravimeid vaja, kuid soovitan seda, kui peate midagi ilma retseptita ostma. Kui vajate tugevamat, pöörduge arsti poole.

Neerodoki veebisaidi külastaja Valerchik

Kolm aastat tagasi algas depressioon, kui ma jooksin kliinikutesse arstide juurde, siis see süvenes. Puudus isu, kadus huvi elu vastu, uni puudus, mälu halvenes. Käisin psühhiaatri juures, ta määras mulle Stimulatoni. Tundsin mõju pärast 3-kuulist võtmist, lõpetasin haiguse mõtlemise. Nägi umbes 10 kuud. Aitas mind.

Karina, 27

Oluline on meeles pidada, et antidepressandid pole kahjutud ja enne nende kasutamist peate konsulteerima oma arstiga. Ta saab valida õige ravimi ja selle annuse.

Peaksite väga hoolikalt jälgima oma vaimset tervist ja võtma õigeaegselt ühendust spetsialiseeritud asutustega, et mitte olukorda halvendada, vaid haigusest õigeaegselt vabaneda.

Antidepressandid (tymoanaleptikumid). Antidepressantide peamine ravitoime

Antidepressantide peamine ravitoime.

Tymoanaleptikumid hõlmavad ravimeid, mille peamine kliiniline toime on depressiooni kõrvaldamine või nõrgenemine. Antidepressandid ei põhjusta tervetel inimestel meeleolu tõusu.

Koos juhtiva antidepressandi toimega on tymoanaleptikumidel ka teisi kliinilisi toimeid..

Ühte neist iseloomustavad psühhostimuleerivad, aktiveerivad omadused. Teistel on rahustav, pärssiv toime. Teistel pole erilisi stimuleerivaid ega rahustavaid omadusi. Paljudel antidepressantidel on ärevusevastane, foobiavastane ja obsessiivne toime.

Näidustused kasutamiseks. Peamised näidustused antidepressantide määramiseks on erineva sügavusega depressioon (psühhootiline, mittepsühootiline), millel on erinevad kliinilised tunnused ja mis tahes etioloogia (endogeenne, eksogeenne orgaaniline, somaatiline, mürgistus, psühhogeenne). Lisaks kasutatakse tymoanaleptikume ärevuse ja obsessiiv-foobiliste häirete, alkoholi ja ravimite ärajätmise, anorexia nervosa ja bulimia nervosa, psühhosomaatiliste häirete, kroonilise valu sündroomi, seedetrakti haiguste korral. Väikeste (kergete) antidepressantide ja väikeste annuste korral mõeldud tugevaid antidepressante määratakse sageli mitmesuguste neurooside ja muude psühhootiliste häirete korral. Tymoanileptikute antidepressandid ja muud kliinilised toimed ilmnevad aeglaselt. Seetõttu on nende efektiivsuse hindamine enamikul juhtudel võimalik pärast 3-4 nädalat pärast ravi algust..

Kõrvaltoimed ja tüsistused. Sagedamini ilmnevad kõrvaltoimed ja tüsistused, kui kasutatakse olulistes annustes tritsüklilisi antidepressante (imipramiin, amitriptüliin,-

Peatükk 13. Ravi, rehabilitatsioon ja psühhoprofülaktika alused 147

pramina). Nendel ravimitel on väljendunud antikolinergiline toime. Nende kasutamisega võivad kaasneda tahhükardia rünnakud, ekstrasüstolid, vererõhu kõikumine, limaskestade kuivus. Tritsüklid on vastunäidustatud raskete kardiovaskulaarsete haiguste, glaukoomi, soole ja põie atoonia, eesnäärme adenoomi korral..

Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (paroksetiin, fluoksetiin, fluvoksamiin, sertraliin, tsitalopraam) on paremini talutavad. Nende kõrvaltoime väljendub sagedamini düspepsias. Harvadel juhtudel on võimalik välja töötada serogoniini sündroom düspeptiliste ja neuroloogiliste (treemor, akatiisia, müoklooniliste ilmingute, düsartria) häirete kompleksina. Mõnikord tekivad serotoniinisündroomi äärmise raskusastmega segasus, hüpertermia ja südame-veresoonkonna häired. Serotooni ja uue sündroomi ilmingud kaovad enamikul juhtudel järgmise 3-4 päeva jooksul.

Tymoanaleptikumide toimemehhanismid depressiooni korral on erinevad..

Depressioonide iseenesest ilmnemist seletatakse kõigepealt närviimpulsside sünaptilise ülekande nõrgenemisega, mis on tingitud noradrenergiliste, serotonergiliste ja teatud määral ka aju dopaminergiliste süsteemide ebapiisavast aktiivsusest..

Tritsükliliste tymoanaleptikumide antidepressantne toime on seotud norepinefriini ja osaliselt serotoniini sisalduse suurenemisega intersünaptilistes ruumides ja sünaptilise ülekande paranemisega. Selektiivsetel serotoniini tagasihaarde inhibiitoritel (paroksetiin, fluoksetiin, fluvoksamiin, sertraliin, tsitalopraam) on antidepressantne toime, suurendades selle neurotransmitteri sisaldust intersünaptilistes lõhedes. Monoamiin nooksüdaasi (moklobemiidi) pöörduvad inhibiitorid, mis seda blokeerivad, aitavad kaasa ka aktiivsete monoamiinide kuhjumisele aju tsentraalsetes struktuurides ja stimuleerivad selle tagajärjel närvilise põnevuse edasikandumist..

Antidepressantide süstemaatika ja ravimite kliinilised omadused. Kliinilise toime tunnuste järgi eristavad antidepressandid naatriumirühmi: 1) stimuleerivate omadustega antidepressandid; 2) rahustava toimega antidepressandid; 3) tasakaalustatud antidepressandid.

Stimuleerivate omadustega antidepressandid

Need ravimid, millel on positiivne mõju depressioonisümptomitele, aktiveerivad ja pidurdavad samaaegselt patsiente. Samal ajal võivad antidepressandid stimuleerida õhtuti manustatuna hallutsinatoorset-luululist häiret, ärevust, enesetapukalduvust ja põhjustada düssoomiat. Aktsepteeritakse hommikul ja pärastlõunal.

148 II osa. Üldine psühhopatoloogia

Imipramiin (melipramiin). Üks võimsamaid antidepressante. Seda kasutatakse melanhoolse, adünaamilise, apaetilise depressiooni korral, mõnikord koos foobiate ja kinnisideedega, väikestes annustes öösel laste enureesiks. See on ette nähtud suu kaudu, intramuskulaarselt, intravenoosselt. Intravenoosse tilguti abil stimuleeriv toime tasandub.

Päevane annus on 75-300 mg.

Fluoksetiin (Prozac, Prodep). Näidustused on samad mis imipramiinil. Selle ravimi kasutamisel on vajalik enesetapukalduvuse suurenemise võimaluse tõttu patsiendi vaimse seisundi hoolikas jälgimine. Tavaliselt manustatakse üks kord päevas (hommikul).

Tavaline ööpäevane annus on 20 mg. Mõnikord suurendatakse seda 60 mg-ni.

Moklobemiidi (Aurorix) kasutatakse depressiooni ja sotsiaalfoobiate korral.

Päevane annus on 300-600 mg.

Rahustid antidepressandid

Selle rühma tymoanaleptikumid ühendavad antidepressante ja üldist rahustavat toimet. Neil on ärevusevastane toime, need kõrvaldavad motoorse rahutuse, pärssimise ja süvendavad öist und. Samal ajal põhjustavad need sageli letargiat, päevast unisust, aeglustavad vaimsete ja motoorsete reaktsioonide kiirust, eriti selle võtmise esimestel päevadel ja nädalatel..

Amitriptüliin (saroten, saroten retard, trüptisool) on laialdaselt kasutatav rahustav antidepressant. Tymoan-leptilise toime tugevus ei jää alla imipramiinile. Kasutatakse äreva, erutunud, hüpohondriaalse depressiooni korral. Manustatakse suu kaudu ja parenteraalselt.

Päevane annus - 75-300 mg (saroten-retard - 50-150 mg).

Fluvoksamiin (fevariin) on antidepressantide toimel mõnevõrra madalam amitriptüliinist, kuid on paremini talutav. Näidustused on sarnased amitriptüliini kasutamisega.

Päevane annus on 100–300 mg.)

Tianeptiin (Coaxil) on antidepressant, millel on ärevusevastane toime. Seda kasutatakse depressiooni erinevate kliiniliste variantide korral. Seda ravimit taluvad hästi somaatiliselt nõrgad ja eakad patsiendid..

See on ette nähtud standardses annuses 37,5 mg päevas.

Mianserin (lerivon) on kerge antidepressant, millel on erinevad rahustid. Seda kasutatakse laialdaselt gerontoloogilises psühhiaatrias. Enamasti manustatakse üks kord öösel.

Päevane annus on 30-150 mg.

Azafen on originaalne kodumaine ravim. See on tüüpiline alaealine antidepressant. Rakendatakse peamiselt aastal

Peatükk 13. Ravi, rehabilitatsioon ja psühhoprofülaktika alused 149

mittepsühhootilise depressiooni ambulatoorne ravi. Reeglina ei põhjusta kõrvaltoimeid.

Päevane annus on 75-300 mg.

Tasakaalustatud antidepressandid

Selle rühma ravimite puhul on peamine tymoanaleptiline toime ühendatud tasakaalustatud ärevusevastaste ja psühhostimuleerivate omadustega homoga..

Klomipramiin (anafraniil) ei ole madalam kui imipramiini ja amitripgyliini hymoanaleptiline toime. Seda kasutatakse laialdaselt erineva sügavusega ja erinevate kliiniliste tunnustega depressiooni, samuti ärevus-foobiliste ja obsessiiv-kompulsiivsete häirete ravis. See on ette nähtud puurides, intramuskulaarselt ja intravenoosselt tilguti.

Päevane annus on 75-300 mg.

Paroksetiin (Rexitin, Paxil) on aktiivne hymoanaleptikum selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite rühmast, ühendades antidepressandid, anksiolüütilised ja stimuleerivad toimed. See põhjustab kõrvaltoimeid ja tüsistusi harvemini kui mõned teised sarnase toimemehhanismiga ravimid; seda kasutatakse eriti laialdaselt erinevate etioloogiate ärevuse, hüpohondriaalse ja ebatüüpilise depressiooni korral, samuti obsessiiv-foobiliste häirete korral..

Päevane annus on 20-60 mg.

Pürasidool (pirlindool) on antidepressant, mis sünteesiti esmakordselt meie riigis, keskmise aktiivsusega. Suhteliselt harva põhjustab kõrvaltoimeid. Eriti näidustatud kasutamiseks laste-noorukite ja gerontoloogilises psühhiaatrias.

Päevane annus on 75-300 mg.

Sertraliin (zoloft), tsitalopraam (tsipramiil) jäävad timoanaleptilise toime poolest mõnevõrra alla imipramiinile ja anafraniilile ning põhjustavad samal ajal harva tõsiseid kõrvaltoimeid ja tüsistusi. Kasutatakse depressiooni, ärevuse ja kinnisideede erinevate kliiniliste variantide korral.

Sertraliini päevaannused - 50-200 mg, tsitalopraam - 20-60 mg.

Lisamise kuupäev: 2014-12-29; Vaatamisi: 1934; autoriõiguste rikkumine?

Teie arvamus on meile oluline! Kas postitatud materjalist oli abi? Jah | Mitte

Tritsükliliste antidepressantide (TCA) loetelu

Tritsüklilised antidepressandid (TCA) töötati välja 1950. aastatel depressiooni keemilise ravina. Need ravimid on tuntud oma spetsiifilise keemilise struktuuri poolest, mis koosneb kolmest aatomirõngast, mistõttu neid nimetatakse tritsüklilisteks. Tritsüklilised ained töötati välja pärast seda, kui teadlased hakkasid uurima esimese tüüpilise antipsühhootilise ravimi, torasiini (aminasiin) derivaate. Katsed viisid esimese tritsüklilise antidepressandi - imipramiini - väljatöötamiseni.

Esialgu ei olnud imipramiin mõeldud depressioonisümptomite raviks, kuid see põhjustas maania. See on pannud teadlasi arvama, et sellel võib olla mõningaid antidepressante. Testimisel leiti, et imipramiin annab depressiooniga inimestele tugeva antidepressandi vastuse. See viis uue antidepressantide klassi, tritsükliliste antidepressantide (TCA) tootmiseni..

TCA-sid on depressiooni ravis laialdaselt kasutatud ja neid on peetud väga tõhusaks. Päevadel, kui TCA-d heaks kiideti, peeti neid esmaseks ravivõimaluseks. Neid kasutatakse tänapäevalgi depressiooni raviks, kuid neid peetakse teise rea ravimiteks. Pärast SSRI-sid ja SNRI-sid.

Paljud peavad neid endiselt väga tõhusaks, kuid nii arstid kui ka patsiendid eelistavad uusi ravimeid, kuna neil on vähem kõrvaltoimeid ja neid peetakse ohutumaks. TCA-d määratakse tavaliselt alternatiivina ravile enne monoamiini oksüdaasi inhibiitoreid (MAOI).

1. Tritsükliliste antidepressantide loetelu
2. Tasakaalustatud TCA-d: serotoniin ja norepinefriin
3. Tritsüklilised antidepressandid, mis mõjutavad serotoniini
4. Tritsüklilised antidepressandid, mis on suunatud noradrenaliinile
5. Ebatüüpilised tritsüklilised antidepressandid
6. Järeldus

Tritsükliliste antidepressantide loetelu

Allpool on mitu TCA loetelu, mis on rühmitatud vastavalt nende toimimise põhimõttele. Kui mõnel TCA-l on sama toime serotoniinile ja noradrenaliinile, siis teised mõjutavad tõenäolisemalt ühte neist. Lisaks on veel teisi, mis ei mõjuta ühtegi neurotransmitterit. Need on loetletud kui "ebatüüpilised" TCA-d.

Tasakaalustatud TCA-d: serotoniin ja norepinefriin

Allpool on loetletud tritsüklilised antidepressandid, mis mõjutavad serotoniini ja norepinefriini samal määral.

Amitriptüliin (Amisole, Elivel). See on kõige sagedamini kasutatav TCA. Loodud Mercki poolt 1961. aastal. Lisaks neurotransmitterite toimele mõjutab see ka alfa-1 ja atsetüülkoliini retseptoreid. [R]

Amitriptüloksoksiid (amioksiid, ambivaloon, ekvilibriin). Amitriptüloksiid ilmus Euroopas 1970. aastatel. See toimib sarnaselt amitriptüliiniga, kuna see on selle metaboliit. See töötab aga kiiremini ja vähemate kõrvaltoimetega. [R]

Butriptüliin (Evadin). Butriptüliin ilmus Euroopas 1974. aastal. See on väga sarnane amitriptüliiniga, kuid sellel on oluliselt vähem kõrvaltoimeid ja vastunäidustusi. See toimib tugeva antihistamiini ja antikolinergilise ravimina ning on ka alfa-1 retseptori ja 5-HT2 retseptori kerge agonist. See mõjutab serotoniini väga vähesel määral. [R]

Dosulepiin (Protiaden). Kasutatakse peamiselt Austraalias, Uus-Meremaal ja Lõuna-Aafrikas. Lisaks serotoniini ja norepinefriini mõjutamisele on sellel ka antikolinergilised ja antihistamiinsed omadused ning see blokeerib alfa-1 retseptorit. [R]

Doksepiin (Sinekvan, Spectra). Kasutatakse kogu maailmas raske depressiooni, ärevushäirete ja unetuse raviks. Seda peetakse ka ravimiks, mida saab kasutada nõgestõve ja tugeva sügeluse raviks. [R]

Melitratseen (Adaptol). Kasutatakse depressiooni- ja ärevushäirete raviks kogu Euroopas ja Jaapanis. Toimemeetod sarnaneb ravimitega Imipramine ja Amitriptyline. Toimib kiiremini ja vähem kõrvaltoimeid. [R]

Nitroksasepiin (süntamiil). Müüdi Indias depressiooni raviks 1982. aastal. Nagu paljusid teisi TCA-sid, saab seda kasutada ka lapsepõlves voodimärgamise raviks. See sarnaneb ravimiga Imipramine, kuid sellel on vähem kõrvaltoimeid (eriti antikolinergilisi). [R]

Noxiptyline (Agedal, Elronon). Ühendab oksüptüliini ja dibensoksiini. Algselt anti see välja 1970. aastatel Euroopas ja seda peeti üheks tõhusamaks TCA-ks. [R]

Propisepiin (Vagran). Vabanes Prantsusmaal 1970. aastatel. Selle ravimi farmakoloogia kohta pole palju dokumente. [R]

Tritsüklilised antidepressandid, mis mõjutavad serotoniini

Allpool on loetelu TCA-dest, mis suurendavad serotoniini oluliselt võrreldes noradrenaliiniga.

Klomipramiin (Anafranil, Clofranil). Välja töötatud 1960. aastatel ja saadud esimesest TCA imipramiinist. See hoiab ära serotoniini tagasihaarde 200 korda rohkem kui norepinefriin. Lisaks sellele toimib see ka histamiini H1 retseptori, alfa-1 adrenergilise retseptori ja erinevate atsetüülkoliini retseptorite antagonistina. [R]

Dimetakriin (Eastonil). Kasutatakse raske depressiooni raviks kogu Euroopas. Varem kasutati seda Jaapanis. Vähem efektiivne kui Imipramin. Maksa mõju tõttu kasutatakse seda harva. [R]

Imipramiin (Deprinol, Tofranil, Imizin). See on esimene avastatud TCA ja seda on kasutatud alates 1950. aastatest. Seda kasutatakse depressiooni raviks, kuid mõnel juhul on see ette nähtud voodimärgamiseks, kuna see vähendab une ajal delta ajulainet. Kuigi sellel ravimil on väga tugevad serotoniini tagasihaardet pärssivad omadused, on sellel mõju mitmetele teistele neurotransmitteritele, sealhulgas: noradrenaliin, dopamiin (väga vähesel määral D1 ja D2 retseptoritele), atsetüülkoliin (antikolinergiline), adrenaliin (antagonist) ja histamiin (antagonist) ). [R]

Imipramiinoksiid (Elepsin). Loodud 1960. aastatel ja kasutatud Euroopas. Lisaks serotoniini mõjutamisele mõjutab see antagonistina ka adrenaliini, histamiini ja atsetüülkoliini retseptoreid. See toimib sarnaselt imipramiiniga, kuna see on metaboliit ja sarnase struktuuriga. Imipramiinoksiid töötab aga kiiremini ja vähemate kõrvaltoimetega. [R]

Pipofesiin (Azafen). Heaks kiidetud 1960. aastate depressiooni raviks ja kasutusel Venemaal. Sellel ravimil on ka antihistamiinsed omadused, kuna paljud kogevad sedatsiooni kõrvaltoimena. Lisaks on sellel antikolinergiline ja adrenergiline toime. [R]

Tritsüklilised antidepressandid, mis on suunatud noradrenaliinile

Need on TCA-d, mis mõjutavad norepinefriini rohkem kui serotoniin. Paljud on stimuleerivamad, mis võib ka ärevust suurendada. Need sobivad madalama emotsionaalse erutusega inimestele..

Demexiptyline (Deparone, Tinoran). Kasutatakse Prantsusmaal. Toimib sarnaselt laiemalt dokumenteeritud desipramiiniga. [R]

Desipramiin (Norpramine, Petilil). Kasutatakse raske depressiooni raviks, kuid on leitud, et see on kasulik neuropaatilise valu ja mõnede ADHD sümptomite raviks. Desipramiini seostatakse naistel suurenenud rinnavähi riskiga ja seda peetakse genotoksiliseks. See sisaldab ravimi imipramiini aktiivset metaboliiti. [R]

Dibensepiin (Noveril). Saadaval ainult Euroopa riikides. Toimib peamiselt noradrenaliini tagasihaarde inhibiitorina, kuid omab ka märkimisväärseid antihistamiinseid omadusi. Arvatakse, et see sarnaneb imipramiiniga, kuid millel on vähem kõrvaltoimeid ja sarnane efektiivsuse aste. [R]

Lofepramiin (Gamanil). Kasutusele võetud 1983. aastal. See on suhteliselt nõrk atsetüülkoliini retseptori antagonist. Arvatakse, et see on vähem rahustav ja ohutum kui teised TCA-d. [R]

Metapramiin (Prodasten). See ilmus Prantsusmaal 1980. aastate keskel. Mõjub NMDA retseptori antagonistina vähe. See ravim toimib ka analgeetikumina, nii et mõned arstid võivad seda valu leevendamiseks välja kirjutada. Sellel ei ole antikolinergilisi omadusi nagu teistel TCA-del. [R]

Nortriptüliin (Pamelor). See on teise põlvkonna TCA, mida kasutatakse depressiooni ja mõnikord ka lapsepõlves voodimärgamise korral. Stimuleerivate omaduste tõttu kasutatakse seda mõnikord kroonilise väsimuse, neuropaatilise valu ja ADHD raviks. [R]

Protriptüliin (Vivactil). Kasutatakse nii depressiooni kui ka ADHD raviks. See ravim on tuntud oma stimuleeriva toime poolest ja kipub soodustama erksust, seetõttu kasutatakse seda mõnikord narkolepsia korral. [R]

Ebatüüpilised tritsüklilised antidepressandid

Ebatüüpilised TCA-d töötavad erinevalt kui enamik ja neil on ainulaadsed omadused. Erinevalt teistest TCA-dest, mis keskenduvad peamiselt noradrenaliinile, serotoniinile või mõlema kombinatsioonile, võivad need ravimid olla suunatud 5-HT2, dopamiini, Sigma-1 retseptoritele või glutamaadi retseptoritele.

Amineptiin (Survector). Välja töötatud 1960. aastatel ja heaks kiidetud 1978. aastal Prantsusmaal. Eufoorilise stimuleeriva toime tõttu hakkasid inimesed seda meelelahutuseks kasutama ja kuritarvitama. Pärast maksakahjustuste teateid kõrvaldati 1999. aastal ravim turult. [R]

Iprindool (Prondol, Galatur, Tertran). Kasutatakse Euroopas alates 1967. aastast. Toimib peamiselt 5-HT2 retseptori antagonistina, millel on minimaalne mõju serotoniinile ja norepinefriinile. [R]

Opipramool (Pramolon, Insidon). Seda kasutatakse erinevates Euroopa riikides nii ärevushäirete kui ka depressiooni raviks tugeva anksiolüütilise ja rahustava toime tõttu. Opipramool toimib peamiselt Sigma-1 retseptori agonistina ja vähemal määral Sigma-2 retseptori agonistina. Võrreldes SSRI-de ja SNRI-dega on sellel ravimil vähem kõrvaltoimeid. [R]

Kinupramiin (Kinupril, Adeprim). Kasutatakse Euroopas. Toimib peamiselt atsetüülkoliini retseptori antagonistina ja ka histamiini antagonistina H1 retseptoril. Mõjutab 5-HT2 retseptorit kerge antagonistina. [R]

Tianeptiin (Coaxil, Stablon). Välja töötatud 1960. aastatel ja seda kasutatakse depressiooni raviks, kuid mõnel juhul on see ette nähtud ärritunud soole sündroomi raviks. Tianeptiin mõjutab nii AMPA kui ka NMDA glutamaadi retseptorite aktiivsust ja BDNF-i (aju neurotroofne faktor). Teadlased märkisid ka, et see toimib agonistina opioidide retseptorite mu ja delta suhtes. [R]

Trimipramiin (Herfonal, Surmontil). Kasutatakse depressiooni ravis 5-HT2 retseptori antagonistina ja H1 retseptori antagonistina. See on tuntud oma väga rahustava toime poolest ja mõnel juhul sobib see ravim hästi unetuse ja ärevuse raviks. Seda peetakse ainulaadseks selle poolest, et see on ainus ravim, mis ei mõjuta unefaase. [R]

Järeldus

Kas tritsüklilised antidepressandid väärivad klassifitseerimist depressiooni teise rea raviks, on arutlusel. SSRI-sid, SNRI-sid ja uuemaid ebatüüpilisi antidepressante peetakse kõige ohutumaks, kõige vähem kõrvaltoimeteks ja efektiivsemaks kui TCA-d. Kuid paljud inimesed ei reageeri nendele ravimirühmadele ja nende jaoks võib tritsükliline klass olla ideaalne.

On mõningaid tõendeid selle kohta, et tritsüklid võivad paremini ravida inimesi, kellel on depressiooniga seotud olulisi melanhoolseid tunnuseid. Tritsükliliste antidepressantide klassi testitakse sageli ainult siis, kui patsiendil pole uuemate ravimiklasside depressioonisümptomeid paranenud. Eeldades, et inimene talub esialgseid kõrvaltoimeid, võivad TCA-d olla antidepressantidena väga tõhusad.

Tuleb märkida, et neid ravimeid kasutatakse mõnikord ka muude seisundite korral kui depressioon, näiteks ADHD, krooniline valu, unetus ja öine enurees.

Antidepressandid: ravimite loetelu, nimed, hinnad, mõju organismile

Antidepressandid on ravimid, mis parandavad meeleolu ning leevendavad ärevust ja ärrituvust. Kõige sagedamini määravad arstid neid kroonilise stressi või depressiivsete häirete korral..

Keha emotsionaalse tausta rikkumisega muutub mitte ainult närvisüsteemi aktiivsus, vaid ka hea tuju ja reaalse rahuliku tajumise eest vastutavate ainete tootmine..

Pikka aega on taimseid materjale (emasirv, palderjan, eleutherococcus, sidrunhein jt) kasutatud vahenditena, millel on kasulik mõju inimese psüühikale. Ja 20. sajandil ilmusid sünteesitud pillid, mis reguleerivad neurotransmitterite (serotoniin, noradrenaliin, dopamiin) taset - aineid, millest sõltub inimese emotsionaalne meeleolu.

Seega peegeldab farmakoloogiliste ravimite rühma nimi täpselt nende tegevust, mis leiab rakendust inimelu kultuurivaldkondades. See näib olevat seotud uimastite toimimise ja nende meeleolu tõstmise võimega..

Toimemehhanism

Meie tundeelu saladuse paljastab biokeemiline teooria, selle halvenemise keskmes on protsessid, mis vähendavad biogeensete ainete hulka inimese kehas. Antidepressandid suudavad normaliseerida ajurakkudes keemilist ainevahetust, reguleerida inimese hea tuju eest vastutavate hormoonide serotoniini, dopamiini ja noradrenaliini taset.

Need ravimid võivad sõltuvalt toimest blokeerida neuronite poolt vahendajate arestimise või suurendada nende kontsentratsiooni (aju- või neerupealiste tootmine).

Näidustused kasutamiseks

Antidepressante soovitatakse ja kasutatakse laialdaselt teraapias:

• neuroosid;
• foobiad (hirmud);
• suurenenud ärevus;
• krooniline depressioon;
• pikaajaline stress;
• paanika tingimused;
• anerexia või buliimia;
• seksuaalsed düsfunktsioonid;
• afektiivsed häired;
• keeldumine narkootikumidest, alkoholist, nikotiinist.

Seetõttu on väga oluline valida õige ravim ja hoolikalt uurida selle kõrvaltoimeid. Alles pärast kõigi poolt- ja vastuargumentide kaalumist arsti vastuvõtul (neuroloog, psühhoterapeut, psühhiaater) võite minna apteeki antidepressanti ostma.

Klassifikatsioon

1. Timireetikumid, stimuleerivad närvisüsteemi aktiivsust.
2. Tümoleptikumid, väljendunud sedatiivse (rahustava) toimega ravimid.
3. Valimatu tegevus (melipramiin, ammisool).
4. Valikuline tegevus (Flunisan, Sertraline, Fluvoksamiin, Maprotelin, Reboxetine).
5. Monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (transamiin, Autorix).
6. Selektiivne (koaksill, mirtasapiin).
7. Kerged antidepressandid (Doxepin, Mianserin, Tianeptin), parandavad õrnalt und ja meeleolu, avaldavad kasulikku mõju inimese reaalsustajule.
8. Tugevad antidepressandid (imipramiin, maprotiliin, amitriptüliin, paroksetiin) kõrvaldavad aktiivselt ja kiiresti depressiooni ilmingud, kuid omavad mitmeid väljendunud kõrvaltoimeid.

Kõige populaarsemad käsimüügis olevad antidepressandid

Nimed ja hinnad:

• ravimtaimede ekstraktidel põhinev rahusti deprim on rahustava ja lõõgastava toimega. Selle maksumus on 200-250 rubla;
• persen (170–230 rubla), taimne ravim, mis sisaldab piparmünti, sidrunmelissit, palderjani, aitab hästi stressirohketes olukordades ja emotsionaalse stressi korral;
• novo-passit (270–350 rubla), taimne ravim, millel on närvisüsteemile keeruline toime - parandab meeleolu, aitab maailma positiivselt tajuda.

Alkoholitinktuuridel on kerge antidepressantne toime:

• marali juur, immortelle, Rhodiola rosea (leevendab väsimust, apaatiat);
• Liuzei, tõsta keha üldist toonust;
• ženšenn, soodustab jõudu ja aktiivsust;
• peibutab, stimuleerib jõudlust;
• piparmünt, palderjan, emarohi, normaliseerivad une, vabastavad närvipingetest.
  Nende vahendite hinnad apteekides keskmiselt: 50-100 rubla.

Tritsüklilisi antidepressante kasutatakse püsiva ja pikaajalise depressiooni raviks.

• zoloft, leevendab depressiooni tunnuseid ja parandab emotsionaalset meeleolu;
• afaseen, kerge ravim, mis lõdvestab närvisüsteemi;
• lerivon, normaliseerib rõõmuhormoonide taset;
• amitriptüliin, kõrvaldab aktiivselt ärrituse, foobiad, ärevuse ja neurootiliste häirete somaatilised tunnused;
• klomipramiin, võib vähendada depressioonis emotsionaalset stressi ja stressi;
• lüudiomiil, normaliseerib meeleolu, aitab vähendada ärevust;
• saroten, on rahustava toimega.

Uue põlvkonna antidepressandid (parimate ravimite loetelu):

• venlafaksiini, hindavad arstid seda ravimit ainulaadse omaduse tõttu - kui ilmnevad kõrvaltoimed, saab selle annust vähendada ja need kaovad, st. patsientidel on võimalus ravikuur täielikult läbi viia, ilma ravimit tühistamata või asendamata;
• serenata, aktiivne ravim, ilma liigse kaalu suurendamise efektita;
• fluoksetiin, on ennast tõestanud buliimia (pidev soov süüa) ravis, taastab emotsionaalse sfääri aktiivsust ja võitleb unetuse vastu.

Erisoovitused

Enne antidepressantide võtmise alustamist on oluline teada:

• need ravimid võivad pärssida närvisüsteemi tööd, nii et need inimesed, kelle elukutse on seotud keskendumisega, ja autojuhid peaksid valima rahustava toimeta ravimi;
• antidepressandid ja alkohol ei sobi kokku, samaaegne manustamine muudab ravi kasutuks või võib haigust süvendada;
• pikaajaliseks raviks on oluline valida selle rühma vahendid koos raviarstiga ja olla pidevalt tema kontrolli all.

Depressioon üldarstipraktikas (kliinik, diagnostika, ravimiteraapia)

Metoodiline juhend arstidele
2006

Autorid: FPK ja PPP psühhiaatria, narkoloogia ja psühhoteraapia osakonna professor, meditsiiniteaduste doktor P.B. Zotov, M.S. Umansky
Retsensent: pea. Tjumeni Riikliku Meditsiiniakadeemia meditsiinipsühholoogia ja psühhoteraapia osakond, MD B.Yu. Prilensky

FGOU HPE "Tjumeni meditsiiniakadeemia Roszdravas" täiend- ja õppejõudude teaduskond

Metoodiline käsiraamat käsitleb depressiooni diagnoosimise, kliiniliste tunnuste ja ravimteraapia põhiprobleeme üldises meditsiinipraktikas..

SISSEJUHATUS

Depressioon on psüühikahäire, mida iseloomustab patoloogiliselt madal meeleolu koos negatiivse, pessimistliku hinnanguga iseendale, oma positsioonile ümbritsevas reaalsuses, oma minevikule ja tulevikule.

Depressiivsete meeleolumuutustega koos kognitiivsete protsesside moonutamisega kaasnevad motoorne pärssimine, aktiivsuse motivatsiooni langus, somato-vegetatiivsed düsfunktsioonid [Smulevich A.B., 2001].

Depressiooni avastamise ja ravimise tähtsus on tingitud asjaolust, et see:
- vähendab inimese kohanemisvõimet;
- halvendab kulgu või provotseerib somaatilist haigust;
- suurendab komplikatsioonide ja suremuse riski somaatilises patoloogias;
- häirib üksikisiku (perekonnas, meeskonnas) mikrosotsiaalset toimimist;
- vähendab elukvaliteeti;
- suurendab enesetapuriski;
- võib viia madalama sotsiaalse staatuse ja töökoha kaotamiseni; suurendab puude riski.

Depressiooni levimus üldpopulatsioonis jääb vahemikku 3–6% ning kliiniliselt välja toodud üldises meditsiinivõrgus abi otsivate patsientide hulgas tuvastatakse depressiooni tüüpilisi vorme vähemalt 12–25% juhtudest [Smulevich AB, 2001]. Naiste seas on depressiooni sagedus vahemikus 18–25%, meeste seas - 7–12%, samal ajal kui ravimata emotsionaalsete häirete keskmine kestus on kuni 6–8 kuud. Kõige sagedamini esineb depressioon insuldihaigetel, kardioloogia- ja onkoloogiakliinikute patsientidel [World Congress of Psychiatry Hamburg, 1999].

Depressiooni levimus (%)
[Depressiooni juhtpaneel. Depressioon esmatasandi arstiabis: 2. köide, 1993; Drobižev M.Yu, 2003]

Depressiooni tüüpiliste vormide diagnoosimine pole enamikul juhtudel keeruline, kuid nende madal avastamise määr võib olla tingitud mitmel põhjusel:
- madal üldarsti teadlikkus depressiooni kliinikust;
- diagnoosi "nihutamine" ainult somaatilise haiguse avastamiseks;
- diagnooside kasutamine: neuro-vereringe düstoonia, dientsefaalne sündroom, asteno-vegetatiivsed häired jne..
- patsiendi ja / või arsti kallutatus psüühikahäire tuvastamise vastu

DEPRESSIOONIKLIINIK

Klassikalises versioonis hõlmavad depressiooni kliinilised ilmingud järgmisi sümptomite rühmi:
- tähtaeg, mille jooksul perearst patsiendi üle vaatab.

Depressiooni arengut mõjutavad tegurid võivad olla erinevat laadi..

Nende hulgas on:
1. Psühhogeeniad - stressitegurid (konfliktid perekonnas, tööl, sotsiaalsed).
2. Somaatilised haigused - võivad ise määrata depressiooni arengut, olla nende tagajärg või kulgeda üksteisest sõltumatult. Depressioon halvendab füüsilise haiguse kulgu ja raskendab samal ajal kliinilist pilti, põhjustab arstiabi otsimise sageduse suurenemist ja märkimisväärset hulka mittevajalikke uuringuid..
3. Ravimite võtmine [Wayne AM, 2002]:
- antihüpertensiivsed ravimid - reserpiin ja selle derivaadid, klonidiin, metüüldopa, beetablokaatorid - obzidaan, propranolool, kaltsiumikanali blokaatorid - nimotop, nimodipiin;
- südameravimid - südameglükosiidid ravimite digitaalsest rühmast, prokaiinamiid;
- hormonaalsed ained - kortikosteroidid, anaboolsed steroidid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid, progesteroon, östrogeenid;
- krambivastase toimega ravimid - klonidiin, barbituraadid;
- valuvaigistid ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid - indometatsiin, fenatsetiin, butadioon;
- antibiootikumid - tsüklosporiin, griseofulviin, nalidiksiinhape;
- tuberkuloosivastased ravimid - etionamiid, isoniasiid.
4. Endogeensed tegurid (serotoniini, norepinefriini, ACTH, kortisooli, endorfiinide jne ainevahetuse häired)
5. Kesknärvisüsteemi orgaanilised haigused (aju veresoonte kahjustus ateroskleroosi, hüpertensiooni, insuldi, kraniotserebraalse trauma tagajärgede korral jne).
6. Toiteallika omadused.

1. Meeleolu langus, mis on ilmne võrreldes patsiendi normiga ja mis valitseb peaaegu iga päev ja suurema osa päevast. Samal ajal võib meeleolu halvenemine päeva jooksul vähe muutuda. Meeleolu langus kombineeritakse sageli ärevusega. Võib täheldada ka:
- huvide ja võime tunda rõõmu vähenemine / kaotus (anhedonia);
- madal enesehinnang ja enesekindlus;
- sünge, pessimistlik tulevikunägemus;
- ideed süütundest ja enesehinnangust;
- enesetapumõtted, katsed;
- vähenenud keskendumisvõime;

2. Somato-vegetatiivsed häired:
- suurenenud väsimus;
- pearinglus;
- südame rütmi rikkumine;
- kuiv suu;
- kõhukinnisus;
- vähenenud söögiisu;
- seksuaalse potentsi või frigiidsuse vähenemine;
- menstruaaltsükli rikkumine jne..

3. Unehäired:
- uinumishäired;
- madal uni koos sagedaste ärkamistega;
- õudusunenäod;
- une tõttu rahulolu kaotus.

Üldiselt on depressiivsetel häiretel erinevaid variante, mille hulgas valitseb depressioon koos ärevushäiretega. Tõsiduse järgi on kergemad vormid tavalisemad.

Lihtsa depressiooni tüüpilist varianti iseloomustab sümptomite mõõdukas raskusaste ja depressiivse meeleolu (kurbus, meeleheitlikkus, kurbus) ülekaal. Haiged tajuvad minevikku, olevikku ja tulevikku sünges valguses. Märgitakse unehäireid, vähenenud söögiisu, kõhukinnisust. Patsiendid kurdavad letargiat, väsimust. Nende seisundite edukaks raviks piisab tavaliselt amitriptüliini, asafeeni, fluoksetiini, rexetiini, tsipraleeksi, pürasidooli ja teiste antidepressantide määramisest mõõdukates annustes (vt tabel 1)..

Ärev-depressiivne variant - ärevuse ülekaal, ebamäärane ärevus, ebakindlus tuleviku suhtes. Patsiendid ei saa pikka aega ühes kohas istuda, nad puudutavad sõrmi, hammustavad küüsi. Piisavalt väljendunud depressiooni äreva komponendi korral on psühhosomaatilised sümptomid seotud teravama autonoomse düsfunktsiooniga ja sümpatikotoonia ülekaaluga: tahhükardia, valu rinnus, õhupuudus (tahhüpnoe), õhupuuduse tunne, laienenud pupillid, värisemine, hüperhidroos, naha kahvatus, suukuivus, iiveldus kõhulahtisus, söögiisu vähenemine, kuuma- või külmatunne, unetus (peamiselt uinumisraskused), noktuuria, vererõhu tõus ja vere glükoosisisaldus.

Seda tüüpi depressiooni korral on soovitatav rahustava toimega antidepressandid (amitriptüliin, asafeen) või tasakaalustatud ravimid (Rexetin, lüudiomiil, tianeptiin jne)..

Asteenilis-depressiivset varianti iseloomustab asteeniliste kaebuste ülekaal, sensoorne hüperesteesia, emotsionaalne labiilsus, eriline asteenilise mõtlemise tüüp, mille puhul täheldatakse kiiret kurnatust, arusaamine nähtuste keerulistest suhetest ja üldine letargia, nõrkus, kiire väsimus, s.t. füüsilise asteenia elemendid, kuid kõige olulisemad hommikutundidel. Ärrituvus asendatakse kergesti pisaratega. Meeleolu, motoorika ja kõne langus on mõnevõrra aeglustunud, kuid kõige valusamad patsiendid kogevad oma intellektuaalset impotentsust. Ravimite valimisel tuleb eelistada stimuleeriva toimega antidepressante (imipramiin, fluoksetiin, anafraniil, tsipralex)..

Apato-depressiivne variant - impulsside (motivatsioonide) taseme puudumine või vähenemine, huvi keskkonna vastu, emotsionaalne reageerimine praegustele sündmustele, ükskõiksus, energia või tahteliste impulsside puudumine võimetusega ennast ületada, iseenda nimel pingutada, teatud otsus langetada. Seda tüüpi depressiooni korral on eelistatud ka stimuleeriva toimega antidepressandid..

VÕIMALUSED SUMMEERITUD SÜVENDAMISEKS

I. Siseorganite düsfunktsiooniga:

1. Südame-veresoonkonna ja hingamissüsteemi häired - somaatilises praktikas kõige levinumad ja terapeudid kvalifitseerivad neid vegetatiivse-vaskulaarse või neurotsirkulatoorseks düstooniaks.

Patsiendid kurdavad pearinglust, nõrkust, higistamist, peavalu, survetunne / põletustunne südames, kuumahood, külmad jäsemed, õhupuudus.

Selle seisundi võib perioodiliselt katkestada raptus koos südame-veresoonkonna ja hingamissüsteemi funktsionaalsete häiretega (pulsi ja vererõhu labiilsus, arütmia, tahhükardia, EKG muutused, hingamisrütmi häired), mis on sarnane stenokardihoogudega, müokardiinfarkt, insult, bronhiaalastma ja millega kaasneb surmahirm.

2. Maskid seedetrakti patoloogia kujul. Sellisel juhul kurdavad patsiendid peamiselt düspeptilisi häireid (suukuivus, iiveldus, oksendamine, puhitus, kõhukinnisus või kõhulahtisus) ja kõhuvalu. Funktsionaalseid häireid leitakse tavaliselt mitmesuguste düskineesiate kujul (neelu ja söögitoru spasmid, sapiteede, väikeste ja jämesoolte düskineesia), spastilised või atoonilised nähtused (spastiline koliit, jämesoole atoonia jne)..

3. Urogenitaalsüsteemi häired - sage urineerimine, tung öösel urineerida, meestel impotentsus, naistel frigiidsus, libiido langus.

Kliiniliselt täpselt määratletud depressiivsed häired ei ole perearstide jaoks probleemiks tuvastamine. Tavaliselt tekivad raskused depressiooni nn somatiseeritud, maskeeritud või vastsete variantide diagnoosimisel, mida iseloomustab somaatiliste ja / või autonoomsete sümptomite domineerimine kliinilises pildis. Nendes tingimustes esinevad patsientidel iseloomulikud depressiivsed sümptomid kustutatud kujul või puuduvad täielikult. Maskeeritud depressioon võib moodustada 10–30% kõigist kroonilistest haigetest üldarstipraksises (Mosolov S.N., 1995).

II. Algiline variant - domineerivad kaebused mitmesuguste lokaliseerumiste valu manifestatsioonide kohta:
- pea- ja näovalud;
- hambavalu;
- selja ja selgroo valu;
- roietevaheline neuralgia;
- lumbago ja teised.

III. Depressioonimaskid kui funktsionaalsed liikumishäired.

Erinevad paresteesiad, üsna selge lokaliseerimisega neuroloogilised ja lihasvalud ("rahutute jalgade sündroom", erinevad tikid, lihaste tõmblused, blefarospasm jne).

IV. Unes domineeriv depressioon esineb peamiselt ambulatoorses praktikas. Patsiendid kurdavad peamiselt unehäireid, unekaotust ja unisust päeva jooksul. Samal ajal võib hirm mitte magama jääda kinnisideeks. Seda võimalust leitakse sageli depressiooni arengu alguses ja tulevikus võib selle asendada tüüpilisemate sümptomite ilmnemisega. Terapeutilises mõttes aitavad düssomniliste depressioonide korral hästi doksepiin, mianseriin, trazodoon..

DEPRESSIOONI DIAGNOSTIKA

Depressiooni diagnoosimine põhineb suuresti patsiendi kaebuste, haigusloo ja eluloo õigel kogumisel ja analüüsimisel..

Kliiniline intervjuu potentsiaalselt depressioonis oleva patsiendiga on keeruline protsess, mis nõuab arstilt teatud kannatlikkust ja oskusi. Selle põhjuseks on asjaolu, et paljud patsiendid eitavad, ei mõista ega taha oma psühholoogilistest probleemidest ja emotsionaalsetest kogemustest rääkida ning seetõttu vastatakse otsestele küsimustele madala meeleolu, melanhoolia või ärevuse kohta tavaliselt negatiivselt. Lisaks on patsientidel sageli raske oma meeleseisundit verbaalselt kirjeldada ja kasutada tuttavamat somaatilist terminoloogiat, s.t. kirjeldada erinevate viiside valulikke või senestopaatilisi aistinguid ning rõhutada peaaegu alati nende ebatavalisust ja seost emotsionaalse seisundiga (kõige sagedamini ärevad või melanhoolsed kogemused).

Seetõttu peaks esimene küsimus pärast patsiendi kaebuste ärakuulamist olema küsimus nende sümptomite mõjust tema igapäevaelule (kas need segavad tema ametialast tegevust, õpinguid, pereelu, vaba aega). Siit saate teada, kas patsient saab meelelahutusest rõõmu..

Arsti järgmine ülesanne on patsiendi isiksuse omaduste selgitamine, et välistada hüsteerilised häired või hoiakuline käitumine (simulatsioon). Siis saate küsida, kas päeval on unehäireid, söögiisu (kas kehakaal langeb), suguelundeid, meeleolu kõikumisi. Ja lõpuks on vaja konkreetselt selgitada, kas patsiendi huviring on kitsenenud, kui pessimistlik ta on oma olukorra (ka tuleviku ja mineviku) suhtes, kas sümptomite tekkimisele eelnesid ebameeldivad (stressist põhjustatud) sündmused jne. Kaebused koos vastustega neile küsimustele võimaldavad enamikul juhtudel arstil määrata patsiendil depressiooni olemasolu või puudumist..

Edasise ravitaktika väljatöötamiseks on oluline mõista afektiivsete häirete suhet aluseks oleva somaatilise patoloogiaga. Sel juhul saab eristada järgmisi valikuid:
1) somaatiline haigus oli depressiooni otsene põhjus (näiteks hüpotüreoidism põhjustab sageli depressiooni sümptomeid);
2) somaatiline haigus kiirendab depressiooni arengut eelsoodumusega inimestel (näiteks Cushingi tõbi aitab kaasa üksikasjaliku depressiooniepisoodi tekkele):
3) depressioon areneb reaktiivse seisundina tõsise somaatilise haiguse korral (näiteks vähi, müokardiinfarkti jms korral);
4) meditsiiniline haigus ja depressioon pole omavahel seotud.

Kõigil juhtudel on psühhoterapeutiline töö teraapia kohustuslik komponent ning psühhotroopsete ravimite kasutamise määrab afektiivsete häirete olemus ja raskusaste..

Somaatilise haiguse seisundi paranemine või täielik ravi ei too alati kaasa depressioonisümptomite kadumist. 60% -l patsientidest depressioonisümptomite täielikku vähenemist ei toimu ja püsiva depressiooniga somaatilise patoloogia kulgu prognoos halveneb oluliselt. Seega, kui piisava aja jooksul ei toimu piisavat somaatilist ravi või kui patsiendil on ravimatu krooniline haigus (diabeet, reumatoidartriit, vähk), mis on meditsiinilise kontrolli all, ja kui depressioon püsib, tuleb alustada sobivat tymoanaleptilist ja psühhoterapeutilist toimet..

DEPRESSIONI EELISTATUD VALIK, MIS SÕLTUB DEPRESSIOONI OMADUSEST

Ravimiteraapia valimisel on oluline arvestada mitmete põhipunktidega, millest peamised on depressiivse sündroomi olemus ja struktuur ning antidepressandi kliinilise toime tunnused..

See ravimite rühm jaguneb tavaliselt 3 põhikategooriasse:
1) stimuleeriva toimega antidepressandid (eelistatavad asteeniliste, apaatiliste komponentidega depressiooni korral);
2) tasakaalustatud toimega antidepressandid (millel on lai mitmekülgne toimespekter);
3) rahustava toimega antidepressandid (eelistatud ärevuse ja düsfooriaga depressiooni korral).

Somatogeensed depressioonid võib jagada orgaanilisteks, arenevateks aju morfoloogiliste muutuste tagajärjel ja sümptomaatilisteks, kaasnevateks mitteaju somaatiliste haigustega või mis on põhjustatud kokkupuutest mis tahes ainetega (ravimid, narkootilised ained jne)..

Antidepressantide kliiniline klassifikatsioon
[autor S.N. Molosov. 1995] *

Antidepressandid - rahustid
Amitriptüliin (trüptisool)
Mianseriin (lerivon, tolvon)
Asafeen (pipofesiin)
Alprasolaam (Xanax, Cassadan)
Fluoksamiin (fevariin, floxifral, miroksiim)
Femoksediin (Malexil)
Opipramool (Insidool, Pramalon)
Medifoksamiin (klediil, gerdaxil)
Medasofaan (serzon)

Tasakaalustatud antidepressandid
Venlafaksiin (Effexor)
Maprotiline (ludiomiil)
Noksiptüliin (Agedal, Nogedal, dibensoksiin)
Dibensepiin (ekatriil, noveriil)
Tianeptiin (stablon, koaksiil)
Midaltsipraam (milnatsipraam, ixel)
Propisepiin (Vagran)
Sertraliin (Zoloft)
Paroksetiin (rexetine, paroksetiin, paxil)
Klomipramiin (anafraniil, hüdifeen)

Antidepressandid - stimulandid
S-adenosüülmetioniin (heptral)
Iprindool (galatur, prondool)
Inkazan (metralindool)
Imipramiin (melipramiin)
Nortriptüliin (nortrilen)
Protriptüliin (Concordin, Vivactil)
Tsitalopraam
Fluoksetiin (Prozac, töödeldud)
Indopan
Sydnofen
Nialamiid (nuderaalne)
Iproniasiid (ipraside)

A. Sümptomaatiline taandareng

Südame isheemiatõve depressioon on kõige sagedasem müokardiinfarktiga patsientidel (kuni 65%). Need depressioonid kalduvad pikenenud kulgemisele ja kestavad reeglina vähemalt aasta. Veelgi enam, võrreldes infarktijärgse perioodi tavapärase kulgemisega on neil patsientidel kõrgem puue, enesetapukatsed ja suremus. Neid patsiente iseloomustab ärevus-valulike aistingute fikseerimine, kardiofoobia areng ja ootusärevus..

Maskeeritud depressiooni korral on valu sündroom harva paroksüsmaalne ja ei sõltu füüsilisest stressist. Sellised patsiendid eelistavad valu leevendada sageli valiidooli või valokardiiniga, mitte nitroglütseriiniga, mis on halvasti talutav ega too soovitud leevendust.

Antireeglite kasutamise põhireeglid kardioloogilises praktikas ei erine depressiooni ja somatoformsete häirete ravis kasutatavatest reeglitest. Ravimi valimisel tuleb kõigepealt juhinduda selle toimespektri vastavusest depressiooni psühhopatoloogilisele struktuurile, s.t. ülekaalus hirm, ärevus, ärevus, foobilised koosseisud, kasutage rahustavaid antidepressante (amitriptüliin, asafeen) ning ülekaalus melanhooliat ja muid tuuma hüpoteetilisi ilminguid (kurb, depressiivne meeleolu, anhedoonia) - tasakaalustatud omadustega ja selgelt eristuva tymoanaleptilise toimega ravimid (Rexetin, fluoksetiin, fluvoksamiin jne) ja lõpuks depressiooni apaatiliste, asteeniliste ja adünaamiliste ilmingute ülekaaluga - stimuleeriva toimega antidepressandid (imipramiin, fluoksetiin, tsipralex).

Antidepressantide parimat toimet täheldatakse pingutusstenokardia korral. Ravi käigus väheneb lisaks tegelike depressiivsete ja ärevus-foobiliste ilmingute leevendamisele valusündroomi raskusaste (valu piirkonnas kestuse ja intensiivsuse vähenemine südamepiirkonnas) ning stenokardiahoogude arvu vähenemine..

Antidepressantravi kestus on keskmiselt 1-2 kuud, kuid hea toimega (depressioonisümptomite ja stenokardia raskusastme vähenemine, samuti kõrvaltoimete puudumine) tuleb ravi koos stenokardiaraviga jätkata mitu kuud. Annuse vähendamine ja antidepressantide võtmine tuleb lõpetada järk-järgult, et vältida ärajätusündroomi psühhovegetatiivseid ilminguid.

Hüpertensiooni korral tekivad tüüpilised depressiivsed sündroomid koos melanhoolia, ärevuse või düstüümiliste mõjutuste vormistatud mõjutustega. Sageli liituvad ärevus-foobilised (sealhulgas paanika), obsessiiv-foobilised ja hüpohondriakaalsed häired. Hüpertensiooni kulgemise kaugemates etappides võivad esile kerkida esilekerkiva psühoorganilise sündroomiga seotud düsfoorilised afektiivsed häired..

Hüpertensiooni antidepressandi valik määratakse kolme peamise teguri abil:
1) depressiooni fenomenoloogia vastavalt tymoanaleptilise ravi üldpõhimõtetele;
2) ravimi hüpotensiivse toime raskusaste;
3) koostoimed erinevate antihüpertensiivsete ravimitega.

Põhiteraapia efekti mitte võimendamiseks on soovitatav valida antidepressantidest minimaalsete hüpotensiivsete omadustega ravimid, näiteks presünaptilise serotoniini omastamise selektiivsed inhibiitorid (fluoksetiin, fluvoksamiin, reksetiin, sertraliin, tsipralex jne), mianseriin (lerivon, miansan), pürasidool, doksepiin..

Maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi korral tuvastatakse depressioonisümptomid madalate ärevus- ja ärevusfoobiliste (sh kartsinofoobsete) või ärevushüpokondriliste kogemuste kujul koos iseloomulike senestoalgiliste ilmingutega (põletamine, rõhk, tuim valu). Mõnel patsiendil saavutab hüpohondriaalne fikseerimine aistingutel ülehinnatud taseme. Depressiooni olemasolu raskendab oluliselt haavandtõve kulgu. Peaaegu pidevalt on kõhus iiveldus, oksendamine, pidev põletustunne, mis ei allu tavapäraste haavandivastaste ravimite toimele. Pealegi ei vasta kliiniliste sümptomite raskusaste (ületab) seedetraktis näiteks endoskoopilise uuringu käigus leitud tegelikke muutusi (ületab neid). Seetõttu on psüühikahäirete korrigeerimine üldise ravi õnnestumiseks hädavajalik. Peptilise haavandtõvega patsientide kompleksravis on psühhotroopsete ravimite peamine roll trankvilisaatoritel (diasepaam, fenasepaam) ja neuroleptikumidel (nt eglonil, frenoloon jt). Selgete depressiivsete, ärevusfoobsete või hüpohondriakaalsete sümptomite ilmnemisel on oluline ka antidepressantide lisamine. Hea toime on täheldatud sedatiivse toimega antidepressantide (trimipramiin, doksepiin, asafeen, amitriptüliin) ja tasakaalustatud toimega ravimite (rexetin, anafranil, cipralex, lyudiomil jt) kasutamisel..

Antidepressantide väljakirjutamisel gastroenteroloogiliste haiguste korral on vaja valida ravimid, millel on minimaalsed kõrvaltoimed (eriti seedetrakt) ja ravimite koostoimete puudumine haavandivastaste ravimitega..

Bronhiaalastma korral areneb sageli erineva raskusastmega depressioon, peamiselt tüüpiliste ärevus-foobiliste või hüpohondriliste sümptomitega. Haiguse arengu hilisemates etappides võivad kinnisideed liituda. Oluline on märkida, et erinevalt ärevuse leevendamiseks sellistel juhtudel laialdaselt kasutatavatest rahustitest (fenasepaam, sedudksen jne), mis suruvad hingamiskeskust alla ja halvendavad obstruktiivsetes oludes kopsufunktsiooni, on heterotsüklilised antidepressandid (amitriptüliin, lüudiomiil, asafeen jne) võimelised parandada hingamisfunktsiooni ja vähendada bronhospasmi nähtusi. Erineva agorafoobse komponendiga patsientidel täheldatakse anafraniili, resetiini, fluoksetiini, setraliini, tsipraleeksi jt määramisel standardsetes annustes head efekti..

Diabeedi korral esineb kaugelearenenud depressioon 2 korda sagedamini kui teiste somaatiliste haiguste korral. Pealegi on depressiooni levimus sama insuliinist sõltuva ja insuliinist sõltumatu diabeedivormiga patsientide seas; sagedamini naistel. Depressioon diabeedi korral on pikaajaline ja kaldub korduma. Diabeedi varajases staadiumis on asteenilised-depressiivsed ja ärevad depressioonid sagedasemad ning kaugemates staadiumides täheldatakse hüpohondriaalseid ja obsessiiv-foobilisi depressioone. Depressiooni diagnoosimisel tuleks põhitähelepanu pöörata selle kardinaalsete sümptomite (madal meeleolu, anhedoonia, melanhoolia, ärevus, väheväärtuslikud ideed, lootusetu tulevikunägemus jne) tuvastamisele..

Diabeedi korral on parem kasutada selektiivseid serotoniini tagasihaarde inhibiitoreid, kuna neil on parem füsioloogiline taluvus (Rexetin, Ixel, Cipralex jne). Head toimet täheldatakse pöörduvate MAO inhibiitorite (pürasidool, moklobemiid jt) kasutamisel..

Erineva raskusastmega onkoloogilises kliinikus leitakse psühhogeenseid depressiivseid häireid peaaegu kõigil patsientidel diagnoosimise etapis. Sümptomeid, mis kestavad 1-2 nädalat pärast haiguse avastamist, tuleks pidada kohanemisreaktsiooniks ja psühhoteraapia on enamiku patsientide peamine abistamisviis. Tõsiste depressiivsete häirete korral otsustatakse antidepressantide väljakirjutamise küsimus individuaalselt.

Järgneval perioodil võib depressiooni väljakujunemise või püsimise tagada vähivastase ravi spetsiaalsete meetoditega (kirurgia, kemoradiatsioonravi), kasvaja mürgistus, valusündroom, sotsiaalse halva enesetunde tegurid. Neid patsiente eristab mitte niivõrd hüpoteetiline afekt, vaid düsfooriline meeleolutoon, abituse ja lootusetuse tunne, madal enesehinnang ja soov surra. Nendel patsientidel täheldatakse head toimet heterotsükliliste antidepressantide (amitriptüliin, imipramiin, asafeen, anafraniil jt) ja serotoniini tagasihaarde blokaatorite (resetiin, tsipralex, ixel jne) väljakirjutamisel..

Tuleb märkida, et antidepressantide kasutamise näidustuseks onkoloogilises patoloogias võib olla ka valusündroom, kuna enamik valu keskmehhanismidele mõjuvaid anidepressante põhjustavad ise valuvaigistavat toimet ja võimendavad ka keskvaluvaigistite toimet..

Krooniliste valusündroomide korral saab antidepressantide antinotsitseptiivset toimet realiseerida kolme peamise mehhanismi järgi:
1) depressiooni vähendamine;
2) eksogeensete või endogeensete analgeetiliste ainete (opiaatpeptiidid jne) toime tugevdamine;
3) enda valuvaigistav toime.

Üldises kliinilises praktikas avaldub krooniline valu kõige sagedamini järgmistes vormides: peavalu, seljavalu, kolmiknärvi neuralgia, diabeetiline neuropaatia, postherpeetiline valu, valu luu-lihaskonna haiguste korral, onkoloogiline patoloogia jne..

Valuvaigistavat toimet täheldatakse tritsükliliste antidepressantide (amitriptüliin, anafraniil), norepinefriiniravimite (desipramiin, lüudiomiil) ja selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite (resetiin, tsipraleks, ixel jne) kasutamisel..

B. ORGAANILINE DEPRESSIOON

Ajuinsuldi või südameataki korral esineb depressioon kuni 40% juhtudest ja kestab keskmiselt umbes 1 aasta. Nende depressioonide patogeneesis on sõltuvalt ajukatastroofi lokaliseerimisest erinev psühhogeensete ja orgaaniliste komponentide osakaal. Nende häirete psühhotroopsetest ravimitest kasutatakse peamiselt neurometaboolseid ravimeid (nootropics) ja trankvilisaatoreid. Antidepressandid on haiguse hilises staadiumis efektiivsemad, kui depressioon püsib vaatamata motoorsete ja kognitiivsete funktsioonihäirete objektiivsele paranemisele. Nendel juhtudel piisab tavaliselt tasakaalustatud või rahustava toimega antidepressantide (resetiin, asafeen jne) väljakirjutamisest..

Mitmel insuldijärgsel perioodil patsiendil areneb "patoloogiline nutusündroom" - väikseima vabanduse esilekutsutud äkilised nutuhood, millega kaasnevad spetsiifilised näo paroksüsmid ja mille võib järsku asendada kontrollimatu naer. Seda nähtust kogevad haiged valusalt. Hea terapeutilise efekti saab nendel patsientidel saavutada amitriptüliini ning fluoksetiini ja tsitalopraami (standardsetes annustes) väikeste annuste (50–75 mg / päevas) määramisega..

Alzheimeri tõve depressioon esineb 30–40% patsientidest. Haiguse kulgemise varajastes staadiumides osalevad depressiooni tekkel reaktiivsed komponendid, mis järgnevatel perioodidel võivad üldse kaduda. Kõige tavalisemad on ärevushäired, ärevushüpokondriaalsed ja keerulised depressiivsed-luulud. Nendel juhtudel võib koos spetsiifilise raviga kasutada selektiivse toimega antidepressante (fluoksetiin, resetiin, tsitalopraam jne)..

Depressiooni epilepsias täheldatakse 19-31% -l patsientidest, mida iseloomustavad lühikesed (2 kuni 6 nädalat) düsfoorse värvusega depressiooniepisoodid. Antidepressantide kasutamine on peamiselt suunatud düsfooria korrigeerimisele, eriti asteenilistes vormides, millega kaasneb meeleolu depressioon, ärrituvus, mõnikord rohkem väljendunud melanhoolia või ärevus, samuti senesto-hüpohondriakaalsed lisandid ja vegetatiivsed sümptomid. Antidepressantidest eelistatakse amitriptüliini ja doksepiini, mida kasutatakse koos epilepsiaraviga.

Mõnede antidepressantide omadused
[autor S.N. Mosolov, 1995]

Asafeen (pipofesiin) - tritsüklilise rühma antidepressant, omab selget antiserotoninergilist toimet; antikolinergiline toime praktiliselt puudub.

Azafen kuulub "väiksemate" antidepressantide hulka ja ühendab mõõduka tymoanaleptilise ja rahustava (rahustava) toime..

Asafeeni peamine "sihtmärk" on seisundid, mis tekivad koos meeleolu vähenemisega koos asteeniliste ja muude neuroosilaadsete sümptomitega - afektiivsed häired ärrituvuse, emotsionaalse labiilsuse, meeleolumuutuste näol erinevates vahemikes - alates kergest emotsionaalsest ebastabiilsusest kuni iraatsuseni, plahvatusohtlikkuseni, afekti pidamatuseni..

Asafeeni suhtes on tundlikud ka patsiendid, kellel asteenilised ja depressiivsed nähtused on ühendatud letargia, letargia, adünaamilisuse ja energiapotentsiaali vähenemisega. Seda kasutatakse ka sümptomaatiliste depressioonide raviks alkoholismis ja unehäirete korrigeerimiseks ambulatoorse depressiooni korral, kuna ravimil on kerge hüpnootiline toime. Ravimit kasutatakse vaskulaarsete, somatogeensete, reaktiivsete depressioonide, neurootiliste asteen-depressiivsete seisundite, kliimakteriaalse vanuse depressiivsete seisundite korral.

Azafen määratakse suu kaudu järk-järgult 75-200 mg-ni (algannus on 25-50 mg). Annus jaotub ühtlaselt kolme annuse vahel. Rahustava toime olemasolu võimaldab ravimit välja kirjutada õhtul. Pärast ravitoime saavutamist vähendatakse annust järk-järgult 75 mg-ni päevas, mida hoitakse sageli ambulatoorses ravis säilitusravina..

Ravim on patsientide poolt hästi talutav ja ainult harvadel juhtudel põhjustab kõrvaltoimeid (pearinglus, iiveldus, oksendamine), mis annuse vähendamisel kiiresti kaovad. Azafeenil ei ole kardiotoksilist ega antikolinergilist toimet. Seetõttu on ravim leidnud laialdast kasutamist peamiselt ambulatoorses praktikas, samuti eakatel ja somaatiliselt nõrgenenud patsientidel..

Azafeni võib kombineerida antipsühhootikumide, rahustite ja teiste antidepressantidega, välja arvatud pöördumatud MAO inhibiitorid.

Ixel (milnatsipraan) on uus antidepressant, mis pärsib selektiivselt serotoniini ja norepinefriini (SSRI) tagasihaarde, mõjutamata otseselt postsünaptilisi retseptoreid, mis suurendab selle efektiivsust antidepressantide suhtes, mis mõjutavad ainult serotonergilist süsteemi (SSRI).

Ixelil on tasakaalustatud toime, see on valitud antidepressant igat tüüpi depressiooni raviks, sealhulgas depressiivsed häired, kus ülekaalus on ärevus ja kõrge suitsiidirisk, samuti depressioonihäired sotsiaalselt aktiivsetel patsientidel, kellel on ülekaalus psühhomotoorne alaareng ja adünaamia.

Selektiivne toimemehhanism aitab kaasa tymoanaleptilise toime varasemale ilmnemisele kui traditsioonilised antidepressandid ja parema tolerantsuse profiili - Ixel ei põhjusta seksuaalhäireid, ei mõjuta negatiivselt kognitiivseid funktsioone ega kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsust. Ixel ei suhtle tsütokroom P450 süsteemiga, seega saab seda kombineerida enamike psühhiaatrias ja somaatiliste haiguste ravis kõige sagedamini kasutatavate ravimitega. Ixel ei suurenda alkoholi rahustavat toimet.

Ixel-ravi ajal Hamiltoni skaala ja MADRS-i abil hinnates selgus, et ravim vähendab oluliselt suitsiidikalduvuste raskust: Ixeli saanud patsientidel on edukate enesetappude tegelik arv ligikaudu 3 korda väiksem kui platseebogrupis.

Ixelil on üleannustamise korral kõrge ohutusaste: kliiniliste uuringute käigus esines tahtlikku ravimi üleannustamist, mis ületas 2800 mg (s.o 28 korda rohkem kui soovitatav päevane annus). Ükski neist juhtudest ei olnud surmav ega põhjustanud ebanormaalset südamerütmi ega koomat..

Praegu puuduvad andmed Ixeli võimaliku teratogeense või fetotoksilise toime kohta. Seda ei soovitata kasutada raseduse ja imetamise ajal. Ixeli tuleb kasutada ettevaatusega koos suurenenud düsuuria riskiga; see on vastunäidustatud eesnäärme hüperplaasia ja düsuuria korral.

Ei saa kasutada samaaegselt MAO inhibiitoritega. Ixeli võib välja kirjutada mitte varem kui 14 päeva pärast MAO inhibiitorite tühistamist. Lisaks peaks mööduma vähemalt 7 päeva alates ravimi Ixeli katkestamisest kuni MAO inhibiitoritega ravi alustamiseni..

Annustamisskeem: algannus - 7-8 päeva 50 mg päevas (1 kork 25 mg 2 korda päevas koos toiduga). Järgmine 100 mg manustamine päevas (1 kapslit 50 mg või 2 kapslit 25 mg 2 korda päevas).

Väljalaskevorm: kapslid 25 mg nr 56; kapslid 50 mg nr 56.

Rexetine (paroksetiin, paksiil, aropaks) on tugev ja kõige spetsiifilisem serotoniini tagasihaarde blokaator selektiivsete serotoniinergiliste antidepressantide seas ja seda on viimastel aastatel kliinilises praktikas kasutusele võetud. Nagu teistel selektiivsete inhibiitorite rühma ravimitel, on sellel, välja arvatud muskariinravimid, vähe mõju peamistele retseptorsüsteemidele ja seetõttu on sellel mõõdukas antikolinergiline toime..

Ravimi psühhotroopse aktiivsuse profiili põhikomponendid on üsna selge stimuleeriva toimega tymoanaleptilised ja anksiolüütilised toimed. Ravim on võrdselt efektiivne nii klassikalise endogeense kui ka neurootilise ja reaktiivse depressiooni korral. Erinevalt teistest uue põlvkonna antidepressantidest saab Rexetini edukalt kasutada rasketel juhtudel (nii rasketes kui ka pärsitud juhtudel), mis ei ole tõhususe poolest madalam kui imipramiin ja isegi kiiremini (1-2 nädalat ravi). Sümptomite vähenemine suureneb järk-järgult mitme nädala ja isegi kuu jooksul. Pealegi on ravim sageli efektiivne patsientidel, kes on resistentsed tritsükliliste antidepressantide suhtes..

Ravimil on hea toime depressioonisümptomitega ärevushäiretes ja see ei põhjusta hüperstimulatsiooni, erutust ega unehäireid. Reksetin vähendab oluliselt enesetapumõtteid; suudab parandada depressiooniga patsientide und juba ravi algfaasis, põhjustamata päevast unisust ega letargiat. Rexetini positiivset mõju leiti ka valu sündroomi korral diabeetilise neuropaatiaga patsientidel..

Metaboliitide puudumine ja suhteliselt lühike poolväärtusaeg tagavad selle hea talutavuse ja ohutuse isegi eakatel..

Kasutatavad annused on vahemikus 10 kuni 40 mg päevas. Kõige optimaalsemaks annuseks, mis tagab kõrvaltoimete peaaegu täieliku puudumise ja kõrge terapeutilise efektiivsuse, peetakse 20 mg päevas (1 tableti võtmine koos toiduga hommikul 1 kord päevas). Selle annuse ületamisel esineb iiveldust, suukuivust, kõhukinnisust ja muid düspeptilisi häireid, unisust, unehäireid, higistamist ja nägemishäireid sagedamini kui muid kõrvaltoimeid..

Rexetini ja MAO inhibiitorite kombineeritud kasutamine on vastunäidustatud, samuti neeru- ja maksapuudulikkuse sümptomite ning ravimi ülitundlikkuse korral patsientidel. Ravimit ei soovitata kasutada raseduse ja imetamise ajal..

Teiste rühmade ettevalmistused

Meksidool (3-hüdroksü-6-metüül-2-etüülpüridiinsuktsinaat) on kaasaegne kodumaine ravim, mis kuulub otsese toimega antihüpoksantide ja antioksüdantide rühma. Ravim on läbinud kliinilised uuringud Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia farmakoloogia uurimisinstituudi, Venemaa meditsiiniteaduste akadeemia neuroloogia uurimisinstituudi, sotsiaal- ja kohtupsühhiaatria riikliku uurimiskeskuse, narkoloogia uurimisinstituudi ja Venemaa meditsiiniteaduste akadeemia rahvatervise rahvuskeskuse gerontoloogilise psühhiaatria osakonna tingimustes, millel on tõestatud kerge rahustav toime..

Mexidolil on lai farmakoloogilise toime spekter, sellel on neuroprotektiivne, antihüpoksiline, antioksüdantne ja stressi tekitav toime. Ravim suurendab keha vastupanuvõimet erinevate stressitegurite (hüpoksia, isheemia, reperfusioon, põletik, šokk, mürgistus, sealhulgas erinevad ravimid) mõjudele. Mexidol on efektiivne erinevat tüüpi hüpoksia korral, kaitseb närvirakke isheemia põhjustatud surma eest, normaliseerib ajukoe ainevahetust, parandab ajukoe hapniku omastamist, suurendab aju aeroobset glükolüüsi, suurendab keha vastupanuvõimet hapnikust sõltuvatele patoloogilistele protsessidele, suurendab aju konvulsioonivalmiduse künnist, parandab mnestilist funktsioone, vähendab alkoholi toksilist toimet.

Samal ajal on Mexidolil omadus stabiliseerida membraane, mis on omane kõigile 3-hüdroksüpüridiinidele, ja erinevalt kõigist eksogeense merevaikhappe valmististest hõlbustab molekuli tungimist rakku ning püridiini ja suktsinaadi jääkide kasutamist energia substraatidena. On tõestatud, et Mexidoli juuresolekul aktiveeritakse oksüdeerumise suktsinaatoksüdaasi rada, mis hüpoksia varases staadiumis NAD-sõltuva oksüdatsiooni piiramise tingimustes võimaldab säilitada mitokondrites teatud oksüdatiivse fosforüülimise taset. Suktsinaat-oksügenaasi oksüdatsioonitee aktiveerimine hüpoksia ajal suurendab aju-, müokardi- ja maksarakkude resistentsust hapnikupuuduse suhtes ja määrab oksüpüridiini suktsinaati sisaldavate derivaatide antihüpoksilise toime mehhanismi. Meksidool pärsib antioksüdantse kaitsesüsteemi reservvõimsuse suurenemise tõttu peroksüdatsiooni, avaldab soodsat mõju vere lipiidide spektrile ja trombotsüütide agregatsiooniaktiivsusele, vähendab suurenenud hemostaatilist aktiivsust, suurendades erütrotsüütide deformeeritavust, vähendades vere viskoossust. On anksiolüütiline, stressivastane, nootroopne, alkoholivastane, tserebroprotektiivne, antihüpoksiline, parkinsonismivastane ja vegetatiivne kaitsev toime.

Mexidoli toimemehhanism on lisaks membraanilipiidide vabade radikaalide oksüdeerumise pärssimisele seotud raku energeetilise ainevahetuse paranemise, mitokondrite energiat sünteesivate funktsioonide aktiveerimisega, toimega biogeensete amiinide sisaldusele ja sünaptilise ülekande paranemisega. Ravimi toime põhielementide hulka kuulub ka ajumembraanide retseptorite komplekside - bensodiasepiini, GABAergiliste, atsetüülkoliini retseptorite - moduleerimine, suurendades nende seondumisvõimet.

Mexidol, millel on väljendunud rahustav toime, soodustab emotsionaalse stressi, ärevuse, asteeniliste ja autonoomsete häirete kiiret vähenemist ning on terapeutiline toime presomnilise, postomnilise ja eriti intrasomnilise iseloomuga unehäirete korral, suurendab sotsiaalse kohanemise koefitsiente. See võimaldab ravimit kasutada mitmesuguste emotsionaalsete häirete, somato-neuroloogiliste ja vaimsete sümptomitega alkoholi ärajätusündroomi, erineva päritoluga entsefalopaatiate (diabeetiline, traumajärgne jne) raviks..

Mexidolil on võime avaldada võimendavat toimet teiste neuropsühhotroopsete ravimite toimele. Selle mõju all suureneb antidepressantide, rahustavate, neuroleptiliste, hüpnootiliste, krambivastaste ja valuvaigistite toime, mis võimaldab vähendada nende annuseid ja seeläbi vähendada kõrvaltoimeid. Mexidoli kasutamine depressiooni kompleksravis võimaldab ületada depressiooni farmakoloogilist resistentsust.

Piirpsühhiaatrias on Mexidoli kasutamise näidustused järgmised:
ärevushäired neurootilistes ja neuroosisarnastes seisundites;
Eterosklerootilise geneesi kerged kognitiivsed häired;
mürgistus etüülalkoholiga ja alkoholist loobumise sündroomi leevendamine;
äge mürgistus antipsühhootiliste ravimitega (neuroleptikumid);
eksogeensed orgaanilised ajuhaigused (varasemate neuroinfektsioonide, traumaatilise ajukahjustuse jms tagajärjel).

Kasutamismeetod: Mexidol määratakse intravenoosselt (joana või tilguti), intramuskulaarselt ja seestpoolt. Intravenoossel manustamisel lahjendatakse ravimit süsteveega või isotoonilise naatriumkloriidi lahusega. Intravenoosne voog Mexidoli manustatakse 1,5-2 minutit, veenisiseselt tilgutades - kiirusega 80-120 tilka minutis.

Ärevushäirete korral. Mexidoli kasutatakse intramuskulaarselt päevases annuses 200–400 mg, jagatuna kaheks annuseks 14–30 päeva jooksul või 0,25 g suu kaudu (2 tabletti 0,125 g) kaks korda päevas vähemalt 4 nädala jooksul..

Neurootiliste ja neuroosilaadsete seisunditega. Mexidoli kasutatakse 100-200 mg (2-4 ml) intravenoosselt 10-16 ml 0,9% NaCL lahuses päevas 10 päeva jooksul. Võib-olla ravimi 200 mg (4 ml) intramuskulaarne süstimine päevas, 15 päeva jooksul. Pärast süstimist on soovitatav välja kirjutada tabletivorm 0,25-0,50 g päevas. Ravimi päevane annus jagatakse 2-3 annuseks. Ravikuur on 26 nädalat. Sellisel juhul viiakse kursusravi lõpule järk-järgult, vähendades ravimi annust 2-3 päeva jooksul.

Alkoholi võõrutussündroomiga. Annustamisskeem: 200–400 mg (4–8 ml) intravenoosselt, jagatuna kaheks annuseks 16,0 ml 0,9% NaCL lahuses päevas 10-15 päeva jooksul. Lisaks on võimalik üle minna ravimi intramuskulaarsele manustamisele annuses 200 mg (4 ml) päevas 10 päeva jooksul, millele järgneb üleminek tabletivormile 0,125-0,250 g kaks kuni kolm korda päevas, 4-6 nädalat.

Aterosklerootilise geneesi kognitiivsete häiretega

Mexidoli kasutatakse intravenoosselt või intramuskulaarselt päevases annuses 200–400 mg päevas, jagatuna kaheks annuseks 14–30 päeva jooksul või 0,25 g (2 tabletti 0,125 g) sees kaks korda päevas vähemalt 4 päeva jooksul. nädalat.

Mexidoli kasutamise vastunäidustused: maksa- ja neerufunktsiooni ägedad häired; ülitundlikkus või talumatus ravimi suhtes.

Ravimi koostoimet teiste ravimitega ei ole kindlaks tehtud. Meksidool võimendab rahustite, valuvaigistite, krambivastaste ja parkinsonismivastaste ravimite toimet, vähendab etüülalkoholi toksilist toimet.

Valmistamismeetod: 5% süstelahus ampullides 2 ml nr 10; kaetud tabletid 125 mg nr 30.

Viidete loetelu:
1. Aleksandrovsky Yu.A. Piiripealsed vaimsed häired: uuringu juhend. - M.: M, 2000. - 496 s.
2. Vein A.M., Voznesenskaya T.G., Golubev V.L., Dyukova G.M. Depressioon neuroloogilises praktikas (kliinik, diagnoos, ravi). - M.: MIA, 2002, 160 s.
3. Gindikin V.Ya. Somatogeensed ja somatoformsed psüühikahäired: käsiraamat. - M., "Triada-X", 2000. - 256 lk..
4. Mosolov S.N. Kaasaegsete antidepressantide kliiniline kasutamine. -SPb: MIA, 1995. - 568 s.
5. Smulevich A.B. Depressioon üldmeditsiinis: juhend arstidele. - M.: MIA, 2001. - 256 lk..