Kaks seotud haigust on kõrge vererõhk ja depressioon. Üks on teise tagajärg: hüpertensioon tekib pikaajalisest stressist ja on seotud depressiooniga. Hüpertensiooniga depressiivse sündroomi tekkimise tõenäosus ulatub 80% -ni. Kas sellest sündroomist on võimalik kõrge vererõhuga taastuda?

Kus on seos kõrge vererõhu ja depressiooni vahel?

Hüpertensiooni arengu peamised põhjused:

• pärilikkus;
• ülekaal, rasvumine;
• istuv elu;
• halvad harjumused;
• stress;
• toidus liiga palju soola.

Krooniline stress on selles nimekirjas liider. Kui inimene ei suuda pideva närvipingega toime tulla, siis see koguneb ja muutub vererõhu, veresoonte ja südamega seotud probleemide katalüsaatoriks. Igasugune emotsioonide avaldumine on seotud südame löögisageduse suurenemisega. See loodusnähtus muudab elu täisväärtuslikumaks, helgemaks. Tegelikult on ärevus, rõõm, seksuaalne erutus, põnevus kõik keha stressiseisundi ilmingud..

Mõned inimesed saavad kogetud emotsioonidega hakkama, kuid teatud tüüpi inimeste jaoks see protsess viibib, muutub krooniliseks. Sel juhul ei suuda inimene kiirustavate aistingutega toime tulla, ta on liiga emotsionaalne, ärritunud pisiasjade pärast. Keha ei talu stressirohket seisundit ja reageerib hüpertensiooni ja püsiva tahhükardia tekkimisega.

Kõrge vererõhk ühe põhjusena

Depressioon raskendab hüpertensiooni kulgu. Kehv tervis, peavalud, hirm oma tuleviku ja elu ees on kohandatud depressiivsele seisundile, mis kohati süveneb. Üldine depressioon aitab kaasa vererõhu tõusule. Südamehaiguste tõttu on surmaoht üle poole väiksem. Kõik need tegurid halvendavad inimese seisundit ja iga rünnak on järjest raskem. Kui depressioon põhjustab vererõhu tõusu, peate ravikuuri korrigeerimiseks viivitamatult ühendust võtma oma arstiga.

Suurenenud vererõhk sümptomina

Meditsiinis on olemas varjatud või autonoomse depressiooni mõiste - krooniline haigus, mille korral psühholoogilise häire klassikalised sümptomid varjatakse somaatiliste häiretena. Inimene ei saa aru ega tunnista, et tal on depressioon erinevatel põhjustel. Alles hiljuti arvati, et depressiooni kui haigust ei eksisteeri. Mõned inimesed ei pea depressiooni ravimist vajalikuks, pidades seda kapriisiks. Mõnikord on ilmingud nii hägused, et inimene ei märka allasurutud olekut ja omistab selle teistele haigustele. Ja kuna depressiivne seisund ei kao iseenesest, avaldub see peavalude, südame löögisageduse suurenemise, südamevalu kujul. Kui peamist põhjust - psühholoogilist häiret - ei kõrvaldata õigeaegselt, tõuseb vererõhk süstemaatiliselt ja tekib hüpertensioon.

Autonoomse depressiooni põhjuseks peetakse neurotransmitterite puudust - aineid, mis normaliseerivad närvisüsteemi toimimist ja määravad emotsionaalse seisundi. Nende puudumise tõttu reageerib keha siseorganite impulssidele liiga intensiivselt, põhjustades inimesel ebamugavust või isegi valu. Riskirühma kuuluvad ajuveresoonte patoloogiate, häiritud ainevahetuse, krooniliste autoimmuunhaigustega inimesed.

Depressiivsete seisundite ravi

Depressioon tõstab vererõhku, mistõttu ei saa ravi edasi lükata. Teaduslikult on tõestatud, et antidepressantide ja vererõhku langetavate ravimite kasutamine võib mitte ainult vabaneda depressioonist, vaid ka indikaatoreid. Tulevikus on survet kergem kontrollida ja see mõjutab patsiendi elu positiivselt. Samuti on hea kombineerida antidepressantide tarbimist psühhoteraapiaga, samal ajal kui pillid on kogu aasta jooksul purjus ja konsultatsioonide kestus määratakse iga juhtumi jaoks eraldi.

Depressiooni raviks kombinatsioonis hüpertensiooniga kasutatakse stimuleerivaid ravimeid nagu "Fluvoksamiin" ja "Fluoxatine" ning ärevusevastaseid ravimeid - "Sertraline" või "Paroksetiin". Neil pole sõltuvust ega soovimatuid kõrvaltoimeid. Kombineerige hästi antihüpertensiivsete ravimitega.

Depressioon üldarstipraktikas (kliinik, diagnostika, ravimiteraapia)

Metoodiline juhend arstidele
2006

Autorid: FPK ja PPP psühhiaatria, narkoloogia ja psühhoteraapia osakonna professor, meditsiiniteaduste doktor P.B. Zotov, M.S. Umansky
Retsensent: pea. Tjumeni Riikliku Meditsiiniakadeemia meditsiinipsühholoogia ja psühhoteraapia osakond, MD B.Yu. Prilensky

FGOU HPE "Tjumeni meditsiiniakadeemia Roszdravas" täiend- ja õppejõudude teaduskond

Metoodiline käsiraamat käsitleb depressiooni diagnoosimise, kliiniliste tunnuste ja ravimteraapia põhiprobleeme üldises meditsiinipraktikas..

SISSEJUHATUS

Depressioon on psüühikahäire, mida iseloomustab patoloogiliselt madal meeleolu koos negatiivse, pessimistliku hinnanguga iseendale, oma positsioonile ümbritsevas reaalsuses, oma minevikule ja tulevikule.

Depressiivsete meeleolumuutustega koos kognitiivsete protsesside moonutamisega kaasnevad motoorne pärssimine, aktiivsuse motivatsiooni langus, somato-vegetatiivsed düsfunktsioonid [Smulevich A.B., 2001].

Depressiooni avastamise ja ravimise tähtsus on tingitud asjaolust, et see:
- vähendab inimese kohanemisvõimet;
- halvendab kulgu või provotseerib somaatilist haigust;
- suurendab komplikatsioonide ja suremuse riski somaatilises patoloogias;
- häirib üksikisiku (perekonnas, meeskonnas) mikrosotsiaalset toimimist;
- vähendab elukvaliteeti;
- suurendab enesetapuriski;
- võib viia madalama sotsiaalse staatuse ja töökoha kaotamiseni; suurendab puude riski.

Depressiooni levimus üldpopulatsioonis jääb vahemikku 3–6% ning kliiniliselt välja toodud üldises meditsiinivõrgus abi otsivate patsientide hulgas tuvastatakse depressiooni tüüpilisi vorme vähemalt 12–25% juhtudest [Smulevich AB, 2001]. Naiste seas on depressiooni sagedus vahemikus 18–25%, meeste seas - 7–12%, samal ajal kui ravimata emotsionaalsete häirete keskmine kestus on kuni 6–8 kuud. Kõige sagedamini esineb depressioon insuldihaigetel, kardioloogia- ja onkoloogiakliinikute patsientidel [World Congress of Psychiatry Hamburg, 1999].

Depressiooni levimus (%)
[Depressiooni juhtpaneel. Depressioon esmatasandi arstiabis: 2. köide, 1993; Drobižev M.Yu, 2003]

Depressiooni tüüpiliste vormide diagnoosimine pole enamikul juhtudel keeruline, kuid nende madal avastamise määr võib olla tingitud mitmel põhjusel:
- madal üldarsti teadlikkus depressiooni kliinikust;
- diagnoosi "nihutamine" ainult somaatilise haiguse avastamiseks;
- diagnooside kasutamine: neuro-vereringe düstoonia, dientsefaalne sündroom, asteno-vegetatiivsed häired jne..
- patsiendi ja / või arsti kallutatus psüühikahäire tuvastamise vastu

DEPRESSIOONIKLIINIK

Klassikalises versioonis hõlmavad depressiooni kliinilised ilmingud järgmisi sümptomite rühmi:
- tähtaeg, mille jooksul perearst patsiendi üle vaatab.

Depressiooni arengut mõjutavad tegurid võivad olla erinevat laadi..

Nende hulgas on:
1. Psühhogeeniad - stressitegurid (konfliktid perekonnas, tööl, sotsiaalsed).
2. Somaatilised haigused - võivad ise määrata depressiooni arengut, olla nende tagajärg või kulgeda üksteisest sõltumatult. Depressioon halvendab füüsilise haiguse kulgu ja raskendab samal ajal kliinilist pilti, põhjustab arstiabi otsimise sageduse suurenemist ja märkimisväärset hulka mittevajalikke uuringuid..
3. Ravimite võtmine [Wayne AM, 2002]:
- antihüpertensiivsed ravimid - reserpiin ja selle derivaadid, klonidiin, metüüldopa, beetablokaatorid - obzidaan, propranolool, kaltsiumikanali blokaatorid - nimotop, nimodipiin;
- südameravimid - südameglükosiidid ravimite digitaalsest rühmast, prokaiinamiid;
- hormonaalsed ained - kortikosteroidid, anaboolsed steroidid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid, progesteroon, östrogeenid;
- krambivastase toimega ravimid - klonidiin, barbituraadid;
- valuvaigistid ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid - indometatsiin, fenatsetiin, butadioon;
- antibiootikumid - tsüklosporiin, griseofulviin, nalidiksiinhape;
- tuberkuloosivastased ravimid - etionamiid, isoniasiid.
4. Endogeensed tegurid (serotoniini, norepinefriini, ACTH, kortisooli, endorfiinide jne ainevahetuse häired)
5. Kesknärvisüsteemi orgaanilised haigused (aju veresoonte kahjustus ateroskleroosi, hüpertensiooni, insuldi, kraniotserebraalse trauma tagajärgede korral jne).
6. Toiteallika omadused.

1. Meeleolu langus, mis on ilmne võrreldes patsiendi normiga ja mis valitseb peaaegu iga päev ja suurema osa päevast. Samal ajal võib meeleolu halvenemine päeva jooksul vähe muutuda. Meeleolu langus kombineeritakse sageli ärevusega. Võib täheldada ka:
- huvide ja võime tunda rõõmu vähenemine / kaotus (anhedonia);
- madal enesehinnang ja enesekindlus;
- sünge, pessimistlik tulevikunägemus;
- ideed süütundest ja enesehinnangust;
- enesetapumõtted, katsed;
- vähenenud keskendumisvõime;

2. Somato-vegetatiivsed häired:
- suurenenud väsimus;
- pearinglus;
- südame rütmi rikkumine;
- kuiv suu;
- kõhukinnisus;
- vähenenud söögiisu;
- seksuaalse potentsi või frigiidsuse vähenemine;
- menstruaaltsükli rikkumine jne..

3. Unehäired:
- uinumishäired;
- madal uni koos sagedaste ärkamistega;
- õudusunenäod;
- une tõttu rahulolu kaotus.

Üldiselt on depressiivsetel häiretel erinevaid variante, mille hulgas valitseb depressioon koos ärevushäiretega. Tõsiduse järgi on kergemad vormid tavalisemad.

Lihtsa depressiooni tüüpilist varianti iseloomustab sümptomite mõõdukas raskusaste ja depressiivse meeleolu (kurbus, meeleheitlikkus, kurbus) ülekaal. Haiged tajuvad minevikku, olevikku ja tulevikku sünges valguses. Märgitakse unehäireid, vähenenud söögiisu, kõhukinnisust. Patsiendid kurdavad letargiat, väsimust. Nende seisundite edukaks raviks piisab tavaliselt amitriptüliini, asafeeni, fluoksetiini, rexetiini, tsipraleeksi, pürasidooli ja teiste antidepressantide määramisest mõõdukates annustes (vt tabel 1)..

Ärev-depressiivne variant - ärevuse ülekaal, ebamäärane ärevus, ebakindlus tuleviku suhtes. Patsiendid ei saa pikka aega ühes kohas istuda, nad puudutavad sõrmi, hammustavad küüsi. Piisavalt väljendunud depressiooni äreva komponendi korral on psühhosomaatilised sümptomid seotud teravama autonoomse düsfunktsiooniga ja sümpatikotoonia ülekaaluga: tahhükardia, valu rinnus, õhupuudus (tahhüpnoe), õhupuuduse tunne, laienenud pupillid, värisemine, hüperhidroos, naha kahvatus, suukuivus, iiveldus kõhulahtisus, söögiisu vähenemine, kuuma- või külmatunne, unetus (peamiselt uinumisraskused), noktuuria, vererõhu tõus ja vere glükoosisisaldus.

Seda tüüpi depressiooni korral on soovitatav rahustava toimega antidepressandid (amitriptüliin, asafeen) või tasakaalustatud ravimid (Rexetin, lüudiomiil, tianeptiin jne)..

Asteenilis-depressiivset varianti iseloomustab asteeniliste kaebuste ülekaal, sensoorne hüperesteesia, emotsionaalne labiilsus, eriline asteenilise mõtlemise tüüp, mille puhul täheldatakse kiiret kurnatust, arusaamine nähtuste keerulistest suhetest ja üldine letargia, nõrkus, kiire väsimus, s.t. füüsilise asteenia elemendid, kuid kõige olulisemad hommikutundidel. Ärrituvus asendatakse kergesti pisaratega. Meeleolu, motoorika ja kõne langus on mõnevõrra aeglustunud, kuid kõige valusamad patsiendid kogevad oma intellektuaalset impotentsust. Ravimite valimisel tuleb eelistada stimuleeriva toimega antidepressante (imipramiin, fluoksetiin, anafraniil, tsipralex)..

Apato-depressiivne variant - impulsside (motivatsioonide) taseme puudumine või vähenemine, huvi keskkonna vastu, emotsionaalne reageerimine praegustele sündmustele, ükskõiksus, energia või tahteliste impulsside puudumine võimetusega ennast ületada, iseenda nimel pingutada, teatud otsus langetada. Seda tüüpi depressiooni korral on eelistatud ka stimuleeriva toimega antidepressandid..

VÕIMALUSED SUMMEERITUD SÜVENDAMISEKS

I. Siseorganite düsfunktsiooniga:

1. Südame-veresoonkonna ja hingamissüsteemi häired - somaatilises praktikas kõige levinumad ja terapeudid kvalifitseerivad neid vegetatiivse-vaskulaarse või neurotsirkulatoorseks düstooniaks.

Patsiendid kurdavad pearinglust, nõrkust, higistamist, peavalu, survetunne / põletustunne südames, kuumahood, külmad jäsemed, õhupuudus.

Selle seisundi võib perioodiliselt katkestada raptus koos südame-veresoonkonna ja hingamissüsteemi funktsionaalsete häiretega (pulsi ja vererõhu labiilsus, arütmia, tahhükardia, EKG muutused, hingamisrütmi häired), mis on sarnane stenokardihoogudega, müokardiinfarkt, insult, bronhiaalastma ja millega kaasneb surmahirm.

2. Maskid seedetrakti patoloogia kujul. Sellisel juhul kurdavad patsiendid peamiselt düspeptilisi häireid (suukuivus, iiveldus, oksendamine, puhitus, kõhukinnisus või kõhulahtisus) ja kõhuvalu. Funktsionaalseid häireid leitakse tavaliselt mitmesuguste düskineesiate kujul (neelu ja söögitoru spasmid, sapiteede, väikeste ja jämesoolte düskineesia), spastilised või atoonilised nähtused (spastiline koliit, jämesoole atoonia jne)..

3. Urogenitaalsüsteemi häired - sage urineerimine, tung öösel urineerida, meestel impotentsus, naistel frigiidsus, libiido langus.

Kliiniliselt täpselt määratletud depressiivsed häired ei ole perearstide jaoks probleemiks tuvastamine. Tavaliselt tekivad raskused depressiooni nn somatiseeritud, maskeeritud või vastsete variantide diagnoosimisel, mida iseloomustab somaatiliste ja / või autonoomsete sümptomite domineerimine kliinilises pildis. Nendes tingimustes esinevad patsientidel iseloomulikud depressiivsed sümptomid kustutatud kujul või puuduvad täielikult. Maskeeritud depressioon võib moodustada 10–30% kõigist kroonilistest haigetest üldarstipraksises (Mosolov S.N., 1995).

II. Algiline variant - domineerivad kaebused mitmesuguste lokaliseerumiste valu manifestatsioonide kohta:
- pea- ja näovalud;
- hambavalu;
- selja ja selgroo valu;
- roietevaheline neuralgia;
- lumbago ja teised.

III. Depressioonimaskid kui funktsionaalsed liikumishäired.

Erinevad paresteesiad, üsna selge lokaliseerimisega neuroloogilised ja lihasvalud ("rahutute jalgade sündroom", erinevad tikid, lihaste tõmblused, blefarospasm jne).

IV. Unes domineeriv depressioon esineb peamiselt ambulatoorses praktikas. Patsiendid kurdavad peamiselt unehäireid, unekaotust ja unisust päeva jooksul. Samal ajal võib hirm mitte magama jääda kinnisideeks. Seda võimalust leitakse sageli depressiooni arengu alguses ja tulevikus võib selle asendada tüüpilisemate sümptomite ilmnemisega. Terapeutilises mõttes aitavad düssomniliste depressioonide korral hästi doksepiin, mianseriin, trazodoon..

DEPRESSIOONI DIAGNOSTIKA

Depressiooni diagnoosimine põhineb suuresti patsiendi kaebuste, haigusloo ja eluloo õigel kogumisel ja analüüsimisel..

Kliiniline intervjuu potentsiaalselt depressioonis oleva patsiendiga on keeruline protsess, mis nõuab arstilt teatud kannatlikkust ja oskusi. Selle põhjuseks on asjaolu, et paljud patsiendid eitavad, ei mõista ega taha oma psühholoogilistest probleemidest ja emotsionaalsetest kogemustest rääkida ning seetõttu vastatakse otsestele küsimustele madala meeleolu, melanhoolia või ärevuse kohta tavaliselt negatiivselt. Lisaks on patsientidel sageli raske oma meeleseisundit verbaalselt kirjeldada ja kasutada tuttavamat somaatilist terminoloogiat, s.t. kirjeldada erinevate viiside valulikke või senestopaatilisi aistinguid ning rõhutada peaaegu alati nende ebatavalisust ja seost emotsionaalse seisundiga (kõige sagedamini ärevad või melanhoolsed kogemused).

Seetõttu peaks esimene küsimus pärast patsiendi kaebuste ärakuulamist olema küsimus nende sümptomite mõjust tema igapäevaelule (kas need segavad tema ametialast tegevust, õpinguid, pereelu, vaba aega). Siit saate teada, kas patsient saab meelelahutusest rõõmu..

Arsti järgmine ülesanne on patsiendi isiksuse omaduste selgitamine, et välistada hüsteerilised häired või hoiakuline käitumine (simulatsioon). Siis saate küsida, kas päeval on unehäireid, söögiisu (kas kehakaal langeb), suguelundeid, meeleolu kõikumisi. Ja lõpuks on vaja konkreetselt selgitada, kas patsiendi huviring on kitsenenud, kui pessimistlik ta on oma olukorra (ka tuleviku ja mineviku) suhtes, kas sümptomite tekkimisele eelnesid ebameeldivad (stressist põhjustatud) sündmused jne. Kaebused koos vastustega neile küsimustele võimaldavad enamikul juhtudel arstil määrata patsiendil depressiooni olemasolu või puudumist..

Edasise ravitaktika väljatöötamiseks on oluline mõista afektiivsete häirete suhet aluseks oleva somaatilise patoloogiaga. Sel juhul saab eristada järgmisi valikuid:
1) somaatiline haigus oli depressiooni otsene põhjus (näiteks hüpotüreoidism põhjustab sageli depressiooni sümptomeid);
2) somaatiline haigus kiirendab depressiooni arengut eelsoodumusega inimestel (näiteks Cushingi tõbi aitab kaasa üksikasjaliku depressiooniepisoodi tekkele):
3) depressioon areneb reaktiivse seisundina tõsise somaatilise haiguse korral (näiteks vähi, müokardiinfarkti jms korral);
4) meditsiiniline haigus ja depressioon pole omavahel seotud.

Kõigil juhtudel on psühhoterapeutiline töö teraapia kohustuslik komponent ning psühhotroopsete ravimite kasutamise määrab afektiivsete häirete olemus ja raskusaste..

Somaatilise haiguse seisundi paranemine või täielik ravi ei too alati kaasa depressioonisümptomite kadumist. 60% -l patsientidest depressioonisümptomite täielikku vähenemist ei toimu ja püsiva depressiooniga somaatilise patoloogia kulgu prognoos halveneb oluliselt. Seega, kui piisava aja jooksul ei toimu piisavat somaatilist ravi või kui patsiendil on ravimatu krooniline haigus (diabeet, reumatoidartriit, vähk), mis on meditsiinilise kontrolli all, ja kui depressioon püsib, tuleb alustada sobivat tymoanaleptilist ja psühhoterapeutilist toimet..

DEPRESSIONI EELISTATUD VALIK, MIS SÕLTUB DEPRESSIOONI OMADUSEST

Ravimiteraapia valimisel on oluline arvestada mitmete põhipunktidega, millest peamised on depressiivse sündroomi olemus ja struktuur ning antidepressandi kliinilise toime tunnused..

See ravimite rühm jaguneb tavaliselt 3 põhikategooriasse:
1) stimuleeriva toimega antidepressandid (eelistatavad asteeniliste, apaatiliste komponentidega depressiooni korral);
2) tasakaalustatud toimega antidepressandid (millel on lai mitmekülgne toimespekter);
3) rahustava toimega antidepressandid (eelistatud ärevuse ja düsfooriaga depressiooni korral).

Somatogeensed depressioonid võib jagada orgaanilisteks, arenevateks aju morfoloogiliste muutuste tagajärjel ja sümptomaatilisteks, kaasnevateks mitteaju somaatiliste haigustega või mis on põhjustatud kokkupuutest mis tahes ainetega (ravimid, narkootilised ained jne)..

Antidepressantide kliiniline klassifikatsioon
[autor S.N. Molosov. 1995] *

Antidepressandid - rahustid
Amitriptüliin (trüptisool)
Mianseriin (lerivon, tolvon)
Asafeen (pipofesiin)
Alprasolaam (Xanax, Cassadan)
Fluoksamiin (fevariin, floxifral, miroksiim)
Femoksediin (Malexil)
Opipramool (Insidool, Pramalon)
Medifoksamiin (klediil, gerdaxil)
Medasofaan (serzon)

Tasakaalustatud antidepressandid
Venlafaksiin (Effexor)
Maprotiline (ludiomiil)
Noksiptüliin (Agedal, Nogedal, dibensoksiin)
Dibensepiin (ekatriil, noveriil)
Tianeptiin (stablon, koaksiil)
Midaltsipraam (milnatsipraam, ixel)
Propisepiin (Vagran)
Sertraliin (Zoloft)
Paroksetiin (rexetine, paroksetiin, paxil)
Klomipramiin (anafraniil, hüdifeen)

Antidepressandid - stimulandid
S-adenosüülmetioniin (heptral)
Iprindool (galatur, prondool)
Inkazan (metralindool)
Imipramiin (melipramiin)
Nortriptüliin (nortrilen)
Protriptüliin (Concordin, Vivactil)
Tsitalopraam
Fluoksetiin (Prozac, töödeldud)
Indopan
Sydnofen
Nialamiid (nuderaalne)
Iproniasiid (ipraside)

A. Sümptomaatiline taandareng

Südame isheemiatõve depressioon on kõige sagedasem müokardiinfarktiga patsientidel (kuni 65%). Need depressioonid kalduvad pikenenud kulgemisele ja kestavad reeglina vähemalt aasta. Veelgi enam, võrreldes infarktijärgse perioodi tavapärase kulgemisega on neil patsientidel kõrgem puue, enesetapukatsed ja suremus. Neid patsiente iseloomustab ärevus-valulike aistingute fikseerimine, kardiofoobia areng ja ootusärevus..

Maskeeritud depressiooni korral on valu sündroom harva paroksüsmaalne ja ei sõltu füüsilisest stressist. Sellised patsiendid eelistavad valu leevendada sageli valiidooli või valokardiiniga, mitte nitroglütseriiniga, mis on halvasti talutav ega too soovitud leevendust.

Antireeglite kasutamise põhireeglid kardioloogilises praktikas ei erine depressiooni ja somatoformsete häirete ravis kasutatavatest reeglitest. Ravimi valimisel tuleb kõigepealt juhinduda selle toimespektri vastavusest depressiooni psühhopatoloogilisele struktuurile, s.t. ülekaalus hirm, ärevus, ärevus, foobilised koosseisud, kasutage rahustavaid antidepressante (amitriptüliin, asafeen) ning ülekaalus melanhooliat ja muid tuuma hüpoteetilisi ilminguid (kurb, depressiivne meeleolu, anhedoonia) - tasakaalustatud omadustega ja selgelt eristuva tymoanaleptilise toimega ravimid (Rexetin, fluoksetiin, fluvoksamiin jne) ja lõpuks depressiooni apaatiliste, asteeniliste ja adünaamiliste ilmingute ülekaaluga - stimuleeriva toimega antidepressandid (imipramiin, fluoksetiin, tsipralex).

Antidepressantide parimat toimet täheldatakse pingutusstenokardia korral. Ravi käigus väheneb lisaks tegelike depressiivsete ja ärevus-foobiliste ilmingute leevendamisele valusündroomi raskusaste (valu piirkonnas kestuse ja intensiivsuse vähenemine südamepiirkonnas) ning stenokardiahoogude arvu vähenemine..

Antidepressantravi kestus on keskmiselt 1-2 kuud, kuid hea toimega (depressioonisümptomite ja stenokardia raskusastme vähenemine, samuti kõrvaltoimete puudumine) tuleb ravi koos stenokardiaraviga jätkata mitu kuud. Annuse vähendamine ja antidepressantide võtmine tuleb lõpetada järk-järgult, et vältida ärajätusündroomi psühhovegetatiivseid ilminguid.

Hüpertensiooni korral tekivad tüüpilised depressiivsed sündroomid koos melanhoolia, ärevuse või düstüümiliste mõjutuste vormistatud mõjutustega. Sageli liituvad ärevus-foobilised (sealhulgas paanika), obsessiiv-foobilised ja hüpohondriakaalsed häired. Hüpertensiooni kulgemise kaugemates etappides võivad esile kerkida esilekerkiva psühoorganilise sündroomiga seotud düsfoorilised afektiivsed häired..

Hüpertensiooni antidepressandi valik määratakse kolme peamise teguri abil:
1) depressiooni fenomenoloogia vastavalt tymoanaleptilise ravi üldpõhimõtetele;
2) ravimi hüpotensiivse toime raskusaste;
3) koostoimed erinevate antihüpertensiivsete ravimitega.

Põhiteraapia efekti mitte võimendamiseks on soovitatav valida antidepressantidest minimaalsete hüpotensiivsete omadustega ravimid, näiteks presünaptilise serotoniini omastamise selektiivsed inhibiitorid (fluoksetiin, fluvoksamiin, reksetiin, sertraliin, tsipralex jne), mianseriin (lerivon, miansan), pürasidool, doksepiin..

Maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi korral tuvastatakse depressioonisümptomid madalate ärevus- ja ärevusfoobiliste (sh kartsinofoobsete) või ärevushüpokondriliste kogemuste kujul koos iseloomulike senestoalgiliste ilmingutega (põletamine, rõhk, tuim valu). Mõnel patsiendil saavutab hüpohondriaalne fikseerimine aistingutel ülehinnatud taseme. Depressiooni olemasolu raskendab oluliselt haavandtõve kulgu. Peaaegu pidevalt on kõhus iiveldus, oksendamine, pidev põletustunne, mis ei allu tavapäraste haavandivastaste ravimite toimele. Pealegi ei vasta kliiniliste sümptomite raskusaste (ületab) seedetraktis näiteks endoskoopilise uuringu käigus leitud tegelikke muutusi (ületab neid). Seetõttu on psüühikahäirete korrigeerimine üldise ravi õnnestumiseks hädavajalik. Peptilise haavandtõvega patsientide kompleksravis on psühhotroopsete ravimite peamine roll trankvilisaatoritel (diasepaam, fenasepaam) ja neuroleptikumidel (nt eglonil, frenoloon jt). Selgete depressiivsete, ärevusfoobsete või hüpohondriakaalsete sümptomite ilmnemisel on oluline ka antidepressantide lisamine. Hea toime on täheldatud sedatiivse toimega antidepressantide (trimipramiin, doksepiin, asafeen, amitriptüliin) ja tasakaalustatud toimega ravimite (rexetin, anafranil, cipralex, lyudiomil jt) kasutamisel..

Antidepressantide väljakirjutamisel gastroenteroloogiliste haiguste korral on vaja valida ravimid, millel on minimaalsed kõrvaltoimed (eriti seedetrakt) ja ravimite koostoimete puudumine haavandivastaste ravimitega..

Bronhiaalastma korral areneb sageli erineva raskusastmega depressioon, peamiselt tüüpiliste ärevus-foobiliste või hüpohondriliste sümptomitega. Haiguse arengu hilisemates etappides võivad kinnisideed liituda. Oluline on märkida, et erinevalt ärevuse leevendamiseks sellistel juhtudel laialdaselt kasutatavatest rahustitest (fenasepaam, sedudksen jne), mis suruvad hingamiskeskust alla ja halvendavad obstruktiivsetes oludes kopsufunktsiooni, on heterotsüklilised antidepressandid (amitriptüliin, lüudiomiil, asafeen jne) võimelised parandada hingamisfunktsiooni ja vähendada bronhospasmi nähtusi. Erineva agorafoobse komponendiga patsientidel täheldatakse anafraniili, resetiini, fluoksetiini, setraliini, tsipraleeksi jt määramisel standardsetes annustes head efekti..

Diabeedi korral esineb kaugelearenenud depressioon 2 korda sagedamini kui teiste somaatiliste haiguste korral. Pealegi on depressiooni levimus sama insuliinist sõltuva ja insuliinist sõltumatu diabeedivormiga patsientide seas; sagedamini naistel. Depressioon diabeedi korral on pikaajaline ja kaldub korduma. Diabeedi varajases staadiumis on asteenilised-depressiivsed ja ärevad depressioonid sagedasemad ning kaugemates staadiumides täheldatakse hüpohondriaalseid ja obsessiiv-foobilisi depressioone. Depressiooni diagnoosimisel tuleks põhitähelepanu pöörata selle kardinaalsete sümptomite (madal meeleolu, anhedoonia, melanhoolia, ärevus, väheväärtuslikud ideed, lootusetu tulevikunägemus jne) tuvastamisele..

Diabeedi korral on parem kasutada selektiivseid serotoniini tagasihaarde inhibiitoreid, kuna neil on parem füsioloogiline taluvus (Rexetin, Ixel, Cipralex jne). Head toimet täheldatakse pöörduvate MAO inhibiitorite (pürasidool, moklobemiid jt) kasutamisel..

Erineva raskusastmega onkoloogilises kliinikus leitakse psühhogeenseid depressiivseid häireid peaaegu kõigil patsientidel diagnoosimise etapis. Sümptomeid, mis kestavad 1-2 nädalat pärast haiguse avastamist, tuleks pidada kohanemisreaktsiooniks ja psühhoteraapia on enamiku patsientide peamine abistamisviis. Tõsiste depressiivsete häirete korral otsustatakse antidepressantide väljakirjutamise küsimus individuaalselt.

Järgneval perioodil võib depressiooni väljakujunemise või püsimise tagada vähivastase ravi spetsiaalsete meetoditega (kirurgia, kemoradiatsioonravi), kasvaja mürgistus, valusündroom, sotsiaalse halva enesetunde tegurid. Neid patsiente eristab mitte niivõrd hüpoteetiline afekt, vaid düsfooriline meeleolutoon, abituse ja lootusetuse tunne, madal enesehinnang ja soov surra. Nendel patsientidel täheldatakse head toimet heterotsükliliste antidepressantide (amitriptüliin, imipramiin, asafeen, anafraniil jt) ja serotoniini tagasihaarde blokaatorite (resetiin, tsipralex, ixel jne) väljakirjutamisel..

Tuleb märkida, et antidepressantide kasutamise näidustuseks onkoloogilises patoloogias võib olla ka valusündroom, kuna enamik valu keskmehhanismidele mõjuvaid anidepressante põhjustavad ise valuvaigistavat toimet ja võimendavad ka keskvaluvaigistite toimet..

Krooniliste valusündroomide korral saab antidepressantide antinotsitseptiivset toimet realiseerida kolme peamise mehhanismi järgi:
1) depressiooni vähendamine;
2) eksogeensete või endogeensete analgeetiliste ainete (opiaatpeptiidid jne) toime tugevdamine;
3) enda valuvaigistav toime.

Üldises kliinilises praktikas avaldub krooniline valu kõige sagedamini järgmistes vormides: peavalu, seljavalu, kolmiknärvi neuralgia, diabeetiline neuropaatia, postherpeetiline valu, valu luu-lihaskonna haiguste korral, onkoloogiline patoloogia jne..

Valuvaigistavat toimet täheldatakse tritsükliliste antidepressantide (amitriptüliin, anafraniil), norepinefriiniravimite (desipramiin, lüudiomiil) ja selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite (resetiin, tsipraleks, ixel jne) kasutamisel..

B. ORGAANILINE DEPRESSIOON

Ajuinsuldi või südameataki korral esineb depressioon kuni 40% juhtudest ja kestab keskmiselt umbes 1 aasta. Nende depressioonide patogeneesis on sõltuvalt ajukatastroofi lokaliseerimisest erinev psühhogeensete ja orgaaniliste komponentide osakaal. Nende häirete psühhotroopsetest ravimitest kasutatakse peamiselt neurometaboolseid ravimeid (nootropics) ja trankvilisaatoreid. Antidepressandid on haiguse hilises staadiumis efektiivsemad, kui depressioon püsib vaatamata motoorsete ja kognitiivsete funktsioonihäirete objektiivsele paranemisele. Nendel juhtudel piisab tavaliselt tasakaalustatud või rahustava toimega antidepressantide (resetiin, asafeen jne) väljakirjutamisest..

Mitmel insuldijärgsel perioodil patsiendil areneb "patoloogiline nutusündroom" - väikseima vabanduse esilekutsutud äkilised nutuhood, millega kaasnevad spetsiifilised näo paroksüsmid ja mille võib järsku asendada kontrollimatu naer. Seda nähtust kogevad haiged valusalt. Hea terapeutilise efekti saab nendel patsientidel saavutada amitriptüliini ning fluoksetiini ja tsitalopraami (standardsetes annustes) väikeste annuste (50–75 mg / päevas) määramisega..

Alzheimeri tõve depressioon esineb 30–40% patsientidest. Haiguse kulgemise varajastes staadiumides osalevad depressiooni tekkel reaktiivsed komponendid, mis järgnevatel perioodidel võivad üldse kaduda. Kõige tavalisemad on ärevushäired, ärevushüpokondriaalsed ja keerulised depressiivsed-luulud. Nendel juhtudel võib koos spetsiifilise raviga kasutada selektiivse toimega antidepressante (fluoksetiin, resetiin, tsitalopraam jne)..

Depressiooni epilepsias täheldatakse 19-31% -l patsientidest, mida iseloomustavad lühikesed (2 kuni 6 nädalat) düsfoorse värvusega depressiooniepisoodid. Antidepressantide kasutamine on peamiselt suunatud düsfooria korrigeerimisele, eriti asteenilistes vormides, millega kaasneb meeleolu depressioon, ärrituvus, mõnikord rohkem väljendunud melanhoolia või ärevus, samuti senesto-hüpohondriakaalsed lisandid ja vegetatiivsed sümptomid. Antidepressantidest eelistatakse amitriptüliini ja doksepiini, mida kasutatakse koos epilepsiaraviga.

Mõnede antidepressantide omadused
[autor S.N. Mosolov, 1995]

Asafeen (pipofesiin) - tritsüklilise rühma antidepressant, omab selget antiserotoninergilist toimet; antikolinergiline toime praktiliselt puudub.

Azafen kuulub "väiksemate" antidepressantide hulka ja ühendab mõõduka tymoanaleptilise ja rahustava (rahustava) toime..

Asafeeni peamine "sihtmärk" on seisundid, mis tekivad koos meeleolu vähenemisega koos asteeniliste ja muude neuroosilaadsete sümptomitega - afektiivsed häired ärrituvuse, emotsionaalse labiilsuse, meeleolumuutuste näol erinevates vahemikes - alates kergest emotsionaalsest ebastabiilsusest kuni iraatsuseni, plahvatusohtlikkuseni, afekti pidamatuseni..

Asafeeni suhtes on tundlikud ka patsiendid, kellel asteenilised ja depressiivsed nähtused on ühendatud letargia, letargia, adünaamilisuse ja energiapotentsiaali vähenemisega. Seda kasutatakse ka sümptomaatiliste depressioonide raviks alkoholismis ja unehäirete korrigeerimiseks ambulatoorse depressiooni korral, kuna ravimil on kerge hüpnootiline toime. Ravimit kasutatakse vaskulaarsete, somatogeensete, reaktiivsete depressioonide, neurootiliste asteen-depressiivsete seisundite, kliimakteriaalse vanuse depressiivsete seisundite korral.

Azafen määratakse suu kaudu järk-järgult 75-200 mg-ni (algannus on 25-50 mg). Annus jaotub ühtlaselt kolme annuse vahel. Rahustava toime olemasolu võimaldab ravimit välja kirjutada õhtul. Pärast ravitoime saavutamist vähendatakse annust järk-järgult 75 mg-ni päevas, mida hoitakse sageli ambulatoorses ravis säilitusravina..

Ravim on patsientide poolt hästi talutav ja ainult harvadel juhtudel põhjustab kõrvaltoimeid (pearinglus, iiveldus, oksendamine), mis annuse vähendamisel kiiresti kaovad. Azafeenil ei ole kardiotoksilist ega antikolinergilist toimet. Seetõttu on ravim leidnud laialdast kasutamist peamiselt ambulatoorses praktikas, samuti eakatel ja somaatiliselt nõrgenenud patsientidel..

Azafeni võib kombineerida antipsühhootikumide, rahustite ja teiste antidepressantidega, välja arvatud pöördumatud MAO inhibiitorid.

Ixel (milnatsipraan) on uus antidepressant, mis pärsib selektiivselt serotoniini ja norepinefriini (SSRI) tagasihaarde, mõjutamata otseselt postsünaptilisi retseptoreid, mis suurendab selle efektiivsust antidepressantide suhtes, mis mõjutavad ainult serotonergilist süsteemi (SSRI).

Ixelil on tasakaalustatud toime, see on valitud antidepressant igat tüüpi depressiooni raviks, sealhulgas depressiivsed häired, kus ülekaalus on ärevus ja kõrge suitsiidirisk, samuti depressioonihäired sotsiaalselt aktiivsetel patsientidel, kellel on ülekaalus psühhomotoorne alaareng ja adünaamia.

Selektiivne toimemehhanism aitab kaasa tymoanaleptilise toime varasemale ilmnemisele kui traditsioonilised antidepressandid ja parema tolerantsuse profiili - Ixel ei põhjusta seksuaalhäireid, ei mõjuta negatiivselt kognitiivseid funktsioone ega kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsust. Ixel ei suhtle tsütokroom P450 süsteemiga, seega saab seda kombineerida enamike psühhiaatrias ja somaatiliste haiguste ravis kõige sagedamini kasutatavate ravimitega. Ixel ei suurenda alkoholi rahustavat toimet.

Ixel-ravi ajal Hamiltoni skaala ja MADRS-i abil hinnates selgus, et ravim vähendab oluliselt suitsiidikalduvuste raskust: Ixeli saanud patsientidel on edukate enesetappude tegelik arv ligikaudu 3 korda väiksem kui platseebogrupis.

Ixelil on üleannustamise korral kõrge ohutusaste: kliiniliste uuringute käigus esines tahtlikku ravimi üleannustamist, mis ületas 2800 mg (s.o 28 korda rohkem kui soovitatav päevane annus). Ükski neist juhtudest ei olnud surmav ega põhjustanud ebanormaalset südamerütmi ega koomat..

Praegu puuduvad andmed Ixeli võimaliku teratogeense või fetotoksilise toime kohta. Seda ei soovitata kasutada raseduse ja imetamise ajal. Ixeli tuleb kasutada ettevaatusega koos suurenenud düsuuria riskiga; see on vastunäidustatud eesnäärme hüperplaasia ja düsuuria korral.

Ei saa kasutada samaaegselt MAO inhibiitoritega. Ixeli võib välja kirjutada mitte varem kui 14 päeva pärast MAO inhibiitorite tühistamist. Lisaks peaks mööduma vähemalt 7 päeva alates ravimi Ixeli katkestamisest kuni MAO inhibiitoritega ravi alustamiseni..

Annustamisskeem: algannus - 7-8 päeva 50 mg päevas (1 kork 25 mg 2 korda päevas koos toiduga). Järgmine 100 mg manustamine päevas (1 kapslit 50 mg või 2 kapslit 25 mg 2 korda päevas).

Väljalaskevorm: kapslid 25 mg nr 56; kapslid 50 mg nr 56.

Rexetine (paroksetiin, paksiil, aropaks) on tugev ja kõige spetsiifilisem serotoniini tagasihaarde blokaator selektiivsete serotoniinergiliste antidepressantide seas ja seda on viimastel aastatel kliinilises praktikas kasutusele võetud. Nagu teistel selektiivsete inhibiitorite rühma ravimitel, on sellel, välja arvatud muskariinravimid, vähe mõju peamistele retseptorsüsteemidele ja seetõttu on sellel mõõdukas antikolinergiline toime..

Ravimi psühhotroopse aktiivsuse profiili põhikomponendid on üsna selge stimuleeriva toimega tymoanaleptilised ja anksiolüütilised toimed. Ravim on võrdselt efektiivne nii klassikalise endogeense kui ka neurootilise ja reaktiivse depressiooni korral. Erinevalt teistest uue põlvkonna antidepressantidest saab Rexetini edukalt kasutada rasketel juhtudel (nii rasketes kui ka pärsitud juhtudel), mis ei ole tõhususe poolest madalam kui imipramiin ja isegi kiiremini (1-2 nädalat ravi). Sümptomite vähenemine suureneb järk-järgult mitme nädala ja isegi kuu jooksul. Pealegi on ravim sageli efektiivne patsientidel, kes on resistentsed tritsükliliste antidepressantide suhtes..

Ravimil on hea toime depressioonisümptomitega ärevushäiretes ja see ei põhjusta hüperstimulatsiooni, erutust ega unehäireid. Reksetin vähendab oluliselt enesetapumõtteid; suudab parandada depressiooniga patsientide und juba ravi algfaasis, põhjustamata päevast unisust ega letargiat. Rexetini positiivset mõju leiti ka valu sündroomi korral diabeetilise neuropaatiaga patsientidel..

Metaboliitide puudumine ja suhteliselt lühike poolväärtusaeg tagavad selle hea talutavuse ja ohutuse isegi eakatel..

Kasutatavad annused on vahemikus 10 kuni 40 mg päevas. Kõige optimaalsemaks annuseks, mis tagab kõrvaltoimete peaaegu täieliku puudumise ja kõrge terapeutilise efektiivsuse, peetakse 20 mg päevas (1 tableti võtmine koos toiduga hommikul 1 kord päevas). Selle annuse ületamisel esineb iiveldust, suukuivust, kõhukinnisust ja muid düspeptilisi häireid, unisust, unehäireid, higistamist ja nägemishäireid sagedamini kui muid kõrvaltoimeid..

Rexetini ja MAO inhibiitorite kombineeritud kasutamine on vastunäidustatud, samuti neeru- ja maksapuudulikkuse sümptomite ning ravimi ülitundlikkuse korral patsientidel. Ravimit ei soovitata kasutada raseduse ja imetamise ajal..

Teiste rühmade ettevalmistused

Meksidool (3-hüdroksü-6-metüül-2-etüülpüridiinsuktsinaat) on kaasaegne kodumaine ravim, mis kuulub otsese toimega antihüpoksantide ja antioksüdantide rühma. Ravim on läbinud kliinilised uuringud Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia farmakoloogia uurimisinstituudi, Venemaa meditsiiniteaduste akadeemia neuroloogia uurimisinstituudi, sotsiaal- ja kohtupsühhiaatria riikliku uurimiskeskuse, narkoloogia uurimisinstituudi ja Venemaa meditsiiniteaduste akadeemia rahvatervise rahvuskeskuse gerontoloogilise psühhiaatria osakonna tingimustes, millel on tõestatud kerge rahustav toime..

Mexidolil on lai farmakoloogilise toime spekter, sellel on neuroprotektiivne, antihüpoksiline, antioksüdantne ja stressi tekitav toime. Ravim suurendab keha vastupanuvõimet erinevate stressitegurite (hüpoksia, isheemia, reperfusioon, põletik, šokk, mürgistus, sealhulgas erinevad ravimid) mõjudele. Mexidol on efektiivne erinevat tüüpi hüpoksia korral, kaitseb närvirakke isheemia põhjustatud surma eest, normaliseerib ajukoe ainevahetust, parandab ajukoe hapniku omastamist, suurendab aju aeroobset glükolüüsi, suurendab keha vastupanuvõimet hapnikust sõltuvatele patoloogilistele protsessidele, suurendab aju konvulsioonivalmiduse künnist, parandab mnestilist funktsioone, vähendab alkoholi toksilist toimet.

Samal ajal on Mexidolil omadus stabiliseerida membraane, mis on omane kõigile 3-hüdroksüpüridiinidele, ja erinevalt kõigist eksogeense merevaikhappe valmististest hõlbustab molekuli tungimist rakku ning püridiini ja suktsinaadi jääkide kasutamist energia substraatidena. On tõestatud, et Mexidoli juuresolekul aktiveeritakse oksüdeerumise suktsinaatoksüdaasi rada, mis hüpoksia varases staadiumis NAD-sõltuva oksüdatsiooni piiramise tingimustes võimaldab säilitada mitokondrites teatud oksüdatiivse fosforüülimise taset. Suktsinaat-oksügenaasi oksüdatsioonitee aktiveerimine hüpoksia ajal suurendab aju-, müokardi- ja maksarakkude resistentsust hapnikupuuduse suhtes ja määrab oksüpüridiini suktsinaati sisaldavate derivaatide antihüpoksilise toime mehhanismi. Meksidool pärsib antioksüdantse kaitsesüsteemi reservvõimsuse suurenemise tõttu peroksüdatsiooni, avaldab soodsat mõju vere lipiidide spektrile ja trombotsüütide agregatsiooniaktiivsusele, vähendab suurenenud hemostaatilist aktiivsust, suurendades erütrotsüütide deformeeritavust, vähendades vere viskoossust. On anksiolüütiline, stressivastane, nootroopne, alkoholivastane, tserebroprotektiivne, antihüpoksiline, parkinsonismivastane ja vegetatiivne kaitsev toime.

Mexidoli toimemehhanism on lisaks membraanilipiidide vabade radikaalide oksüdeerumise pärssimisele seotud raku energeetilise ainevahetuse paranemise, mitokondrite energiat sünteesivate funktsioonide aktiveerimisega, toimega biogeensete amiinide sisaldusele ja sünaptilise ülekande paranemisega. Ravimi toime põhielementide hulka kuulub ka ajumembraanide retseptorite komplekside - bensodiasepiini, GABAergiliste, atsetüülkoliini retseptorite - moduleerimine, suurendades nende seondumisvõimet.

Mexidol, millel on väljendunud rahustav toime, soodustab emotsionaalse stressi, ärevuse, asteeniliste ja autonoomsete häirete kiiret vähenemist ning on terapeutiline toime presomnilise, postomnilise ja eriti intrasomnilise iseloomuga unehäirete korral, suurendab sotsiaalse kohanemise koefitsiente. See võimaldab ravimit kasutada mitmesuguste emotsionaalsete häirete, somato-neuroloogiliste ja vaimsete sümptomitega alkoholi ärajätusündroomi, erineva päritoluga entsefalopaatiate (diabeetiline, traumajärgne jne) raviks..

Mexidolil on võime avaldada võimendavat toimet teiste neuropsühhotroopsete ravimite toimele. Selle mõju all suureneb antidepressantide, rahustavate, neuroleptiliste, hüpnootiliste, krambivastaste ja valuvaigistite toime, mis võimaldab vähendada nende annuseid ja seeläbi vähendada kõrvaltoimeid. Mexidoli kasutamine depressiooni kompleksravis võimaldab ületada depressiooni farmakoloogilist resistentsust.

Piirpsühhiaatrias on Mexidoli kasutamise näidustused järgmised:
ärevushäired neurootilistes ja neuroosisarnastes seisundites;
Eterosklerootilise geneesi kerged kognitiivsed häired;
mürgistus etüülalkoholiga ja alkoholist loobumise sündroomi leevendamine;
äge mürgistus antipsühhootiliste ravimitega (neuroleptikumid);
eksogeensed orgaanilised ajuhaigused (varasemate neuroinfektsioonide, traumaatilise ajukahjustuse jms tagajärjel).

Kasutamismeetod: Mexidol määratakse intravenoosselt (joana või tilguti), intramuskulaarselt ja seestpoolt. Intravenoossel manustamisel lahjendatakse ravimit süsteveega või isotoonilise naatriumkloriidi lahusega. Intravenoosne voog Mexidoli manustatakse 1,5-2 minutit, veenisiseselt tilgutades - kiirusega 80-120 tilka minutis.

Ärevushäirete korral. Mexidoli kasutatakse intramuskulaarselt päevases annuses 200–400 mg, jagatuna kaheks annuseks 14–30 päeva jooksul või 0,25 g suu kaudu (2 tabletti 0,125 g) kaks korda päevas vähemalt 4 nädala jooksul..

Neurootiliste ja neuroosilaadsete seisunditega. Mexidoli kasutatakse 100-200 mg (2-4 ml) intravenoosselt 10-16 ml 0,9% NaCL lahuses päevas 10 päeva jooksul. Võib-olla ravimi 200 mg (4 ml) intramuskulaarne süstimine päevas, 15 päeva jooksul. Pärast süstimist on soovitatav välja kirjutada tabletivorm 0,25-0,50 g päevas. Ravimi päevane annus jagatakse 2-3 annuseks. Ravikuur on 26 nädalat. Sellisel juhul viiakse kursusravi lõpule järk-järgult, vähendades ravimi annust 2-3 päeva jooksul.

Alkoholi võõrutussündroomiga. Annustamisskeem: 200–400 mg (4–8 ml) intravenoosselt, jagatuna kaheks annuseks 16,0 ml 0,9% NaCL lahuses päevas 10-15 päeva jooksul. Lisaks on võimalik üle minna ravimi intramuskulaarsele manustamisele annuses 200 mg (4 ml) päevas 10 päeva jooksul, millele järgneb üleminek tabletivormile 0,125-0,250 g kaks kuni kolm korda päevas, 4-6 nädalat.

Aterosklerootilise geneesi kognitiivsete häiretega

Mexidoli kasutatakse intravenoosselt või intramuskulaarselt päevases annuses 200–400 mg päevas, jagatuna kaheks annuseks 14–30 päeva jooksul või 0,25 g (2 tabletti 0,125 g) sees kaks korda päevas vähemalt 4 päeva jooksul. nädalat.

Mexidoli kasutamise vastunäidustused: maksa- ja neerufunktsiooni ägedad häired; ülitundlikkus või talumatus ravimi suhtes.

Ravimi koostoimet teiste ravimitega ei ole kindlaks tehtud. Meksidool võimendab rahustite, valuvaigistite, krambivastaste ja parkinsonismivastaste ravimite toimet, vähendab etüülalkoholi toksilist toimet.

Valmistamismeetod: 5% süstelahus ampullides 2 ml nr 10; kaetud tabletid 125 mg nr 30.

Viidete loetelu:
1. Aleksandrovsky Yu.A. Piiripealsed vaimsed häired: uuringu juhend. - M.: M, 2000. - 496 s.
2. Vein A.M., Voznesenskaya T.G., Golubev V.L., Dyukova G.M. Depressioon neuroloogilises praktikas (kliinik, diagnoos, ravi). - M.: MIA, 2002, 160 s.
3. Gindikin V.Ya. Somatogeensed ja somatoformsed psüühikahäired: käsiraamat. - M., "Triada-X", 2000. - 256 lk..
4. Mosolov S.N. Kaasaegsete antidepressantide kliiniline kasutamine. -SPb: MIA, 1995. - 568 s.
5. Smulevich A.B. Depressioon üldmeditsiinis: juhend arstidele. - M.: MIA, 2001. - 256 lk..

Antidepressandid hüpertensiooni korral

1. astme hüpertensiooni sümptomid ja ravimeetodid

Paljude aastate jooksul ebaõnnestunult võitlus hüpertensiooniga?

Instituudi juhataja: „Teid hämmastab, kui lihtne on hüpertensiooni ravida iga päev.

Erilist tähelepanu väärib 1. astme hüpertensioon, selle sümptomid ja ravi. Tavaliselt ilmnevad vererõhuprobleemid eakatel, kuid nüüd on see haigus "noorem". Ärevusnähtude ignoreerimine provotseerib tõsiste tüsistuste, nagu insult ja südameatakk, arengut. Kui aga ravi alustatakse õigeaegselt, saab olukorda märgatavalt parandada. Kuidas ravida 1. astme hüpertensiooni? Millised ravimid võivad aidata vererõhku kontrollida?

Üldine informatsioon

Hüpertensiooni raviks on meie lugejad edukalt kasutanud ReCardio't. Selle tööriista sellist populaarsust nähes otsustasime seda teie tähelepanu pakkuda..
Loe lähemalt siit...

1 kraadi hüpertensioon - mis see on? See on haigus, mida iseloomustab suurenenud vererõhk. Muul viisil nimetatakse seda arteriaalseks hüpertensiooniks (AH). See diagnoositakse laboratoorsete uuringute ja meditsiiniliste uuringute abil. Isegi tervel inimesel tõuseb ja langeb rõhk.

Seda mõjutavad paljud tegurid:

• stress;
• elurütm;

• keha üldine seisund.

Näiteks sporti tehes see kasvab ja puhkuse / une ajal vastupidi väheneb. Näitajaid, mis jäävad vahemikku 140/90, peetakse normaalseks. Kui need on kõrgemad, võime rääkida 1. astme hüpertensiooni arengust.

Kas 1. astme hüpertensiooni on võimalik ravida? Kui märkate probleemi, saate õigeaegselt arstiga nõu pidada. Ravi sõltub inimese heaolust ja sümptomite astmest. Haiguse esinemist on võimalik kindlaks määrata selle iseloomulike sümptomite järgi, millest peamine on vererõhu süstemaatiline tõus.

See haigus kuulub kopsu rühma. See praktiliselt ei mõjuta teiste elundite seisundit. Hüpertensiooni kraadi 2. peetakse ohtlikumaks. Kolmandal hakkavad mõned elundid varisema.

Sümptomid ja tüsistused

Nagu eespool mainitud, on peamine sümptom kõrge vererõhk..

• hägused silmad;
• pearinglus;
• peavalu pea tagaosas;
• müra kõrvades;
• tahhükardia;

• väsimus;
• ülemise ja alajäseme raskustunne;
• liigne higistamine;
• ülemiste ja alajäsemete turse;
• mäluprobleemid.

Kui 1. astme hüpertensiooni sümptomid hakkasid ilmnema üha sagedamini, on vaja alustada vererõhu mõõtmist (kaks korda päevas). Soovitav on seda teha hommikul enne voodist tõusmist ja õhtul kella 16–17 vahel. Kui näitajad jäävad mitme päeva jooksul ülehinnatud, peate pöörduma arsti poole.

1. astme arteriaalne hüpertensioon avaldub väga nõrgalt. Seetõttu ei pööra paljud inimesed tähelepanu kergele haigusele. Nad ei kiirusta arsti poole pöördumist, mille tagajärjel tekivad tüsistused..

Nende hulgas on:

1. Düspnoe.
2. Kuseteede häired. Neerud ei tule oma funktsioonidega toime. Seetõttu koguneb neisse suur kogus vedelikku. Lisaks ei eritu karbamiidi lagunemisproduktid kehast, mis põhjustab selle mürgitust..
3. Veresoonte seisundi halvenemine, mis põhjustab tugevat peavalu.
4. Insult.
5. Südameatakk.
6. Nägemisprobleemid.
7. Stenokardia.

Patoloogiaohu tekkimise põhjused

1 kraadi hüpertensioon (AH) areneb mitmel põhjusel:

• Halvad harjumused, näiteks suitsetamine.
• Ebaõige toitumine. Liiga rasvase, vürtsika toidu jms tarbimine.
• Ebapiisav füüsiline koormus või suur koormus.
• Esimese astme hüpertensioon (või hüpertensioon) mõjutab kõige sagedamini üle 50-aastaseid ja üle 65-aastaseid mehi.
• Kui üks sugulastest kannatas haiguse all, suureneb tõenäosus sellega kokku puutuda.
• Lapse kandmise periood. Rase naise kehas toimub palju muutusi. Esiteks muutub hormonaalne taust. Teiseks kasvab koormus. Kolmandaks muutub emotsionaalne seisund väga ebastabiilseks. Kõik need tegurid kokku toovad kaasa rõhu tõusu..
• Ravimite võtmine, mille hüpertensioon on kõrvaltoime. Nende hulka kuuluvad toidulisandid, rasestumisvastased vahendid jne..

• Sage stress. Neid iseloomustab tahhükardia ja suures koguses adrenaliini vabanemine verre. See aine ahendab veresooni.
• Diabeet.
• Kõrge kolesterool.
• Neeruhaigus.
• Kilpnäärme ja neerupealiste patoloogiad.
• Äkiline kliimamuutus.
• Dieedil suur kogus soola. Selle ülejääk hoiab kehas vett ja provotseerib arteriaalset spasmi..
• Unepuudus ja äärmine väsimus.

Nende mitme teguri kombinatsioon viib 1. astme hüpertensiooni tekkeni. 1-astmelisel arteriaalsel hüpertensioonil on 4 riski.

See on väärtus, mille väärtus sõltub rõhust ja mõnest tegurist:

• suitsetamine ja alkoholi liigtarbimine;
• ülekaaluline;
• veresuhkru tase;
• pärilikkus;
• vanus;
• kolesterooli tase;
• teiste haiguste esinemine.

Võime öelda, et riskid on tüsistuste tõenäosus, mis mõjutavad siseorganeid:

1. 1. risk - komplikatsioonide tõenäosus järgmisel kümnendil on 15%.
2. Haiguse 1. astme risk 2 - 15-20%.
3. 3. risk - tüsistused ilmnevad 20-30% tõenäosusega.
4. 4. risk - alates 30% või rohkem.

1-kraadise haiguse korral on iseloomulikud 1 ja 2 riski sümptomid. 2. etapi jaoks nad tõusevad.

Diagnostilised meetodid

Keha uurimine toimub mitmel viisil, alustades tonomomeetri kasutamisest ja lõpetades laboratoorse analüüsiga:

1. Rõhu reguleerimine haiglas või kodus. Seda on soovitatav teha 3 korda päevas..
2. Ultraheli. Ultraheliuuring võimaldab hinnata neerude efektiivsust ja tuvastada neerupealiste kasvajate olemasolu. Hüpertensiooni korral võib nendesse organitesse koguneda vedelik..
3. ECHO kardiograafia. Diagnostiline meetod, mis võimaldab teil hinnata südame tööd.
4. Aju MRI. Magnetresonantstomograafia võimaldab teil näha, kas haiguse arengu põhjuste hulgas on närvikudede funktsioneerimise häireid.
5. Fonendoskoobi kasutamine. Määrab südame müristamise olemasolu.
6. EKG. Elektrokardiogramm võimaldab teil südame tööd teatud aja jooksul täpsemalt hinnata.
7. Doppleri ultraheliuuring. Ultraheli, mis näitab, kuidas veri liigub läbi veresoonte.
8. Arteriograafia. Röntgenuuring, mis võib näidata arterite seisundit, kas neis on kolesteroolilaike jne..

Samuti on soovitatav pöörduda optometristi poole. Silmad, nagu süda, on veel üks organ, mida võib hüpertensioon mõjutada. Võrkkestas on palju veene, mille laienemisel on sageli pöördumatud tagajärjed..

Raviarst võib määrata mõned testid:

• uriini üldanalüüs;
• vereanalüüsi;
• vereanalüüs biokeemia jaoks;
• naiste hormonaalse taseme analüüs.

Tulemused aitavad hinnata mitut olulist tegurit:

1. Kuidas on süsivesikud ja ainevahetus.
2. Glükoositase.
3. Neerutegevus.
4. Selliste elementide nagu naatrium, kaalium, kaltsium vahetus.
5. Kolesterooli tase.
6. Südamelihase ja veresoonte kahjustuse tase.
7. Prolaktiin, progesteroon, testosterooni tase jne..

Uuringu tulemuste põhjal määratakse ravi.

Ravimite kasutamine ja dieet

Neid on kolme tüüpi:

1. Neurotroopsed ravimid. Aitab stressiga toime tulla ja rahuneda. Sellesse rühma kuuluvad rahustid, antidepressandid, rahustid.
2. Diureetikumid või diureetikumid. Sellised 1. astme hüpertensiooni tabletid eemaldavad kehast liigse vedeliku ja soola. Tänu sellele ei vähene mitte ainult rõhk, vaid ka turse kaob..
3. Vasodilatatsiooni vahendid.

1. astme hüpertensiooni ravi tähendab ka elustiili muutust, eriti dieeti.

Soovitatav on rõhutada taimset päritolu tooteid:

• karkade ja roheline tee;
• melon;
• arbuus;
• mandel;
• pipar (eelistatavalt roheline);
• puder;
• sõstar;
• porgand;
• oad;

• greip;
• jõhvikas;
• tomatid;
• suvikõrvits;
• banaanid;
• küüslauk.

Ja see pole kogu nimekiri..

Sellised tooted aitavad organismist eemaldada liigset vedelikku, küllastada seda kaltsiumiga ja aidata kaasa vere vedeldamisele..

Samuti on olemas loend, mida on parem menüüst eemaldada:

• suitsutatud liha;
• vürtsikad ja liiga soolased toidud;
• kange kohv ja tee;
• õline kala;
• jäätis;
• kartul;

• küpsetamine;
• mais;
• kondiitritoodete rasvkoor;
• kuumad vürtsid.

Kui järgite rangelt toitumisalaseid soovitusi, saate parandada veresoonte seisundit, puhastada keha ja alandada vererõhku. Siiski tasub meeles pidada, et sageli ei piisa ühest dieedist. 1. astme hüpertensiivne haigus tähendab kompleksi.

Traditsiooniline meditsiin ja ennetamine

Hüpertensiooni ravi traditsioonilise meditsiiniga on veel üks viis haigusega toimetulekuks.

Retsepte on mitu:

1. Ühendage 1 spl. l. maisijahu ja 200 ml ainult keedetud vett. Lase tõmmata umbes 12 tundi (eelistatult üleöö). Võtke ravimit tühja kõhuga, ilma komponente segamata.
2. Sega peedimahl ja mesi omavahel suhtega. Joo 1 spl. l. 3 korda kogu päeva jooksul.
3. Jahvata blenderiga 1 keskmise suurusega sidrun (koorega). Lisage 1 spl. l. hakitud kibuvitsa. Sega 300 gr-ga. kallis. Põhjalikult segamiseks. Söö 2 spl. l. raha päevas.
4. Hüpertensiooni ravitakse täiuslikult jõhvikatega. Seda saab kasutada infusioonide valmistamiseks või süüa värskelt (6 marja tühja kõhuga).
5. Ja võite valmistada ka 4 klaasi peedimahla, 4 klaasi mett, 500 ml viina ja 100 gr infusiooni. soo kaader. Segage koostisosad ja asetage infusiooni jaoks pimedas jahedas kohas. Hankige see 10 päeva pärast. Joo 1 spl. l. enne iga sööki.

Keha kaitsmiseks selle haiguse eest peate järgima lihtsaid reegleid:

1. Sporti võimalikult palju.
2. Kontrollige kehakaalu.
3. Halvadest harjumustest keeldumiseks.
4. Aeg-ajalt keha uurimine.
5. Kontrollsurve.
6. Lõdvestu.
7. Magage piisavalt (8 tundi).

Kõik need meetmed aitavad parandada tervist ja kaitsta mitte ainult hüpertensiooni, vaid ka teiste haiguste eest..

Mis on 1. astme hüpertensioon / hüpertensioon? See on vererõhu pidev tõus. Haigust ei peeta ohtlikuks, vaid ainult viivitamatu ravi korral. Saate seisundit parandada ravimite, spetsiaalse dieedi, traditsioonilise meditsiini abil.

Südame tahhükardia: mis see on, peamised sümptomid ja ravi eesmärk

Peamised omadused

Sinus-tahhükardia on arütmia vorm, mida see tähendab? Seda tüüpi tahhükardiat põhjustab häire:

• impulsside genereerimine siinussõlme poolt, mis kontrollib südame löögisagedust;
• impulsside juhtimine siinusõlmest vatsakestesse.

Täiskasvanutel peetakse piiravaks normiks pulssi (HR) 100 lööki minutis. Laste puhul arvutatakse see näitaja vanuse järgi ja südame löögisageduse ületamist 10% vanusenormist peetakse kõrvalekaldeks..

Hüpertensiooni raviks on meie lugejad edukalt kasutanud ReCardio't. Selle tööriista sellist populaarsust nähes otsustasime seda teie tähelepanu pakkuda..
Loe lähemalt siit...

Sinus-tahhükardia korral on pulss 95–130 lööki minutis (ilma füüsilise koormuseta), 150–160 - treeninguga. Sportlaste jaoks võib see näitaja ulatuda 180–240 löögini.

Vormid

Eristage funktsionaalseid ja patoloogilisi (või pikaajalisi) vorme.

Funktsionaalne

Funktsionaalne viitab siinusrütmi kiirenemisele vastusena stressile (füüsilisele või emotsionaalsele), palavikule. Pulss normaliseerub kohe, kui põhjus on kõrvaldatud.

Patoloogiline

Patoloogiline vorm esineb rahuolekus. Selle põhjuseks on ekstrakardiaalsed ja intrakardiaalsed tegurid.

Erinevused teistest liikidest

Samuti on paroksüsmaalne tahhükardia ja vatsakeste virvendus.

Sinus-tahhükardia erineb paroksüsmaalsest vormist selle poolest, et esimesel juhul algab rünnak äkki, pulss on 120–250 lööki minutis, säilitades samal ajal rünnaku ajal õige rütmi.

Füsioloogilise siinus-tahhükardia korral suureneb pulss sujuvalt, paroksüsmaalse vormi korral on iseloomulik äkilisus.

Vatsakeste virvendus on eluohtlik seisund, mille korral verd südamest ei väljutata ja elund lakkab töötamast. Sellisel juhul tekib müokardi kiudude kaootiline kokkutõmbumine (250–480 lööki minutis).

Tavaliselt ilmneb sümptom ulatusliku transmuraalse müokardiinfarkti komplikatsioonina, samuti šoki ja raske kaaliumipuuduse tõttu veres.

Arengumehhanism

Sinus-tahhükardia areneb vastavalt ühele stsenaariumist:

• Närvisüsteemi osaks oleva sümptomaatilise süsteemi aktiveerimine. Närvikiududest pärinev aine noradrenaliin aktiveerib siinussõlme.
• Parasümpaatilise süsteemi aktiivsuse vähenemine. Selle aine atsetüülkoliin pärsib impulsside teket, mis viib südame löögisageduse vähenemiseni. Kui parasümpaatilise süsteemi aktiivsus väheneb, suureneb sümpaatilise süsteemi roll, mille tagajärjel südame löögisagedus suureneb.
• Mõjutavate tegurite otsene mõju sinoatriaalsõlmele sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi normaalse toimimise ajal. Toimeained toimivad ja ergastavad impulssi tekitavaid rakke.

Põhjused

Sümptom ilmneb sageli noortel. Selle põhjuseks on närvisüsteemi ebaküpsus. Keha vajab tasakaalu sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi vahel. Kuid noores eas on tasakaal halvasti hoitud, seetõttu esineb ülekaal, mis põhjustab rünnakut (kardioneuroos).

Kardivälised tegurid hõlmavad järgmist:

• Neurogeenne - areneb ebastabiilse närvisüsteemiga inimestel (sagedamini noortel naistel), kellel on kalduvus neuroosidele, depressioonile jne, mida seletatakse südameretseptorite kõrge tundlikkusega stressihormoonide suhtes.
• Mürgine - põhjustatud mürgistest ainetest - alkohol, tubakas, samuti sisemised tegurid (türeotoksikoos, neerupealiste kasvaja - feokromotsütoom, avaldub sagedamini naistel), kroonilised infektsioonid (tuberkuloos, tonsilliit).
• Ravim - tekib aktiivsuse või üleannustamise tõttu. Nii mõjutavad keha hormonaalsed ained, ravimid kopsuhaiguste, hüpertensiooni, antidepressantide raviks.
• Hüpoksiline - nii reageerib keha hapnikupuudusele. Hüpoksia põhjuseks on omakorda hingamissüsteemi haigused ja verepatoloogiad, mille korral on häiritud gaaside tarnimine elunditesse ja süsteemidesse (aneemia, leukeemia, krooniline verekaotus jne)..

Intrakardiaalsed tegurid on põhjustatud südamehaigustest. Sageli (kuid mitte alati) näitab südamehaigusega inimestel siinus-tahhükardia areng südamepuudulikkust või vasaku vatsakese funktsiooni kahjustust, sest sellest ajast on südame väljutusfraktsiooni vähenemine või kliiniliselt oluline hemodünaamika halvenemine..

Kõige sagedamini areneb CT intrakardiaalne vorm järgmiste patoloogiatega:

• krooniline südamepuudulikkus;
• stenokardia rünnak koos pärgarteri haigusega;
• kardiomüopaatia;
• müokardiinfarkt;
• äge müokardiit.

Lisateavet haiguse kohta saate videost:

Sümptomid

Sinus-tahhükardia rünnaku ajal võivad patsiendil esineda järgmised sümptomid:

• Südame "laperdus", kiire pulss;
• düspnoe;
• raskustunne, "tihedus" rinnus (tekib siis, kui koormust pole);
• pearinglus, teadvusekaotus;
• kitsendav valu rinnus (mitte kauem kui 5 minutit) - südame isheemiatõvega;
• üldine nõrkus, vähenenud jõudlus, füüsilise koormuse talumatus (patoloogilise vormiga).

Diagnostika

Pärast uuringut saadakse täielik ülevaade seisundi raskusastmest. Diagnostilised tegevused hõlmavad järgmist:

• anamneesi analüüs - patsiendil palutakse kirjeldada aistinguid, võimalikke põhjuslikke seoseid, krooniliste haiguste esinemist, elutingimusi, halbu harjumusi jne;
• füüsiline läbivaatus - uurige nahka, uurige juuste, küünte seisundit;
• auskultatsioon - määratakse kindlaks hingamissagedus, vilistav hingamine ja südamekahin, mis võimaldab tuvastada patoloogia põhjuseid;
• üldine vereanalüüs - näitab aneemiat, leukotsüütide taset (suureneb kroonilise haigusega);
• biokeemiline vereanalüüs - annab aimu kolesterooli (madala ja kõrge tihedusega), glükoosi, kaaliumi, kreatiini, karbamiidi tasemest, võimaldab välja jätta diabeeti, neeruhaigusi, vere keemilise koostise muutusi;
• uriinianalüüs (üldine) - välistab kuseteede haigused;
• hormonaalne analüüs - kilpnäärme toodetud hormoonide taseme määramiseks;
• ehhokardiograafia (ehhokardiograafia) - tuvastab struktuurimuutused.

Peamine ja informatiivseim uurimistöö on elektrokardiograafia ehk EKG, samuti Holteri elektrokardiogramm (salvestamine toimub pidevalt 24–72 tundi, puhkeolekus ja stressis).

Siinses tahhükardia EKG tunnused on toodud selles illustratsioonis:

Patsiendile määratakse psühhoterapeudi, otolarüngoloogi ja teiste spetsialistide konsultatsioonid.

Kuidas ja mida ravida

Ravi peamine eesmärk on krampide põhjuste kõrvaldamine, kuna siinus angiin on teiste vaevuste sümptom. Teraapia valib ja määrab kardioloog.

Igapäevase rutiini ja harjumuste korrigeerimine

See tegevuste plokk hõlmab järgmist:

• keeldumine sõltuvustest - alkohoolsete jookide, narkootikumide kasutamine, suitsetamine;
• dieedi korrigeerimine - patsientidel soovitatakse süüa kiudainerikast toitu ja loobuda rasvast, kuumast, vürtsikast toidust, vähendada kohvi, tee hulka;
• magamisest ja puhkamisest kinnipidamine.

Krooniliste haiguste kõrvaldamine

Kui uuringu käigus selgus, et tahhükardia põhjus oli nakkus, siis on ravi suunatud selle kõrvaldamisele. Patsiendile määratakse kanalisatsioon suuõõne haiguste korral, haige hamba või põletikuliste mandlite eemaldamine, antibiootikumravi.

Rauapuuduse ja aneemia korral on näidustatud selle elemendiga ravimite manustamine koos verejooksuga - lahuste sisseviimine veremassi mahu taastamiseks.

Välja kirjutatud ravimid

Tahhükardia kõrvaldamiseks mõeldud ravimid on ette nähtud siis, kui patsient ei talu kiiret südamelööki. Sinus-tahhükardia korral kasutatakse järgmisi ravimeid:

• beetablokaatorid - blokeerivad retseptoreid, mis reageerivad stressihormoonidele epinefriinile ja noradrenaliinile;
• if-channel inhibiitorid - kontrollivad siinussõlme ergastuse astet, südame löögisagedust;
• ravimtaimedel põhinevad rahustid - emarohi, palderjanijuur, sarapuu.

Taastumine

Patsiendile võib näidata spaaravi Kislovodskis, teistes tervisekeskustes, kui põhjuseks on intrakardiaalsed tegurid. Muudel juhtudel sõltuvad rehabilitatsioonimeetmed põhihaigusest..

Soovitatav on järgida neid reegleid:

• välistada intensiivne emotsionaalne stress - kodus ja tööl;
• magada 8 tundi päevas;
• söö õigesti, loobudes vürtsikast ja rasvast toidust;
• süüa iga päev köögivilju, ürte, kala (eriti mereande);
• loobuma sõltuvustest;
• teha võimlemist (vähemalt 30 minutit päevas);
• kontrollida kehakaalu.

Vastuolulised võtted

Arstid vaidlevad selle üle, kas siinus-tahhükardia korral on võimalik võtta südameglükosiide. Eelkõige kehtib see digoksiini kohta. Vene meetodi kohaselt saavutavad beetablokaatorite ja digoksiini kombinatsioon, mõnikord kaltsiumiantagonistidega, selge kontrolli pulsi üle.

Tahhükardia raviks kasutatavate ravimite valik on piiratud, kuna pikaajalisel ravil võivad sellel olla kõrvaltoimed. Kui ravimiteraapia pole võimalik, kasutavad nad müokardi elektrilist stimulatsiooni..

Prognoos

Prognoos on piisavalt tõsine, kui siinuse tahhükardia on südamepuudulikkuse või vasaku vatsakese düsfunktsiooni sümptom. Siis süveneb haiguse käik.

Oluline on meeles pidada, et siinuse tahhükardia võib olla teiste vaevuste ilming. Kuid lapsepõlves, raseduse ja noorukieas on see sageli norm. Siis võivad ravimid kahjustada.

Seetõttu on keelatud iseseisvalt mingeid toiminguid teha. Tehke kindlaks ohu määr, ravimite väljakirjutamise asjakohasus saab spetsialist olla ainult pärast põhjalikku uurimist.

Kõrge vererõhu peavalu ravim: pillide loetelu

Kõrge vererõhuga peavalu on üsna tavaline sümptom, mis halvendab oluliselt inimese seisundit. Sageli tekib see siis, kui vererõhk tõuseb üle 140/90 ja sellel on oma omadused..

Reeglina on valu pulseeriv ja survet pakkuv ning piinab patsienti peaaegu pidevalt. Kõige sagedamini on lokaliseerimise koht kuklaluu ​​piirkonnas, kuid see võib levida otsaesisele ja templitele.

Peate välja mõtlema, milliseid kõrge vererõhuga peavalu tablette saab võtta? Millised valuvaigistid vererõhku ei tõsta?

Sümptomid

Oluline on kohe selgitada, miks hüpertensiooniga peavalu tekib. Hüpertensiooni peavaludel on tavaliselt kaks põhjust:

• Esimene juhtum hõlmab vererõhu järsku hüpet rohkem kui 25% algväärtustest..
• Ja teises variandis, kui madalam rõhk on järsult hüpanud (alates 120 mm Hg).

Hüpertensiooni migreeni klassifikatsioon:

1. Lihaspingevalu.
2. CSF valu.
3. Vaskulaarne valu.
4. Isheemiline ja neuralgiline valu.

Igal migreeni tüübil on oma sümptomid ja see areneb erineval viisil. Lihaspingevalu iseloomustab aeglane areng, patsiendil on tunne, et kolju surutakse kokku:

• Reeglina tekib seda tüüpi valu pärast tugevat stressi..
• Sageli täiendavad seda seisundit muud sümptomid - iiveldus, pearinglus.
• Kui selliseid märke õigel ajal ei peatata, muutub olukord kuni insuldini ohtlikuks..

Vaskulaarset valu kirjeldavad patsiendid aeglaselt, mida iseloomustab pingutus ja valulik pulseerimine templites ja kuklaluu ​​piirkonnas. Kui patsient köhib või kallutab pead, tugevneb valu sündroom mitu korda.

Alkoholodünaamilised valud on pulseeriva ja lõhkemise iseloomuga, need suurenevad, kui inimene liigub. Isheemilise migreeni sümptomeid väljendatakse tuim valu, millega kaasneb silmade tumenemine, iiveldus, kolju kokkusurumine.

Neuralgilise migreeni sümptomeid kirjeldab terav pulseeriv ja tulistav valu, mis kiirgub pea külgnevatesse piirkondadesse.

Millised ravimid leevendavad seisundit?

Sõltuvalt sellest, miks on hüpertensiooniga peavalu, valib arst selle leevendamiseks ravimid.

Kui on vaja vererõhu tõusust põhjustatud peavalu leevendada, on vaja kasutada aineid, millel on patsiendi kehale õrnem mõju. Migreenihoo leevendamiseks kasutatakse ravimeid:

1. Spasmolüütikumid.
2. M-honolytics.
3. Põletikuvastased mittesteroidsed ravimid.
4. Rahustid.
5. Kombineeritud fondid.
6. Antidepressandid.

Peamine juhend migreeni ravimisel on valu leevendamine, vererõhu langetamine ja anumate paindlikuks ja elastseks muutmine. Korralikult valitud teraapia korral leevendatakse valulikke aistinguid ja normaliseeritakse vererõhk.

Kõigile on teada selline taskukohane ravim nagu Citramon, mis leevendab kiiresti peavalu ja leevendab patsiendi seisundit..

Kuid väärib märkimist, et kui võtate Citramoni tableti, tõuseb vererõhk, mis on tingitud selles sisalduvast kofeiinisisaldusest. Seetõttu ei sobi see ravim hüpertensiivsetele patsientidele..

Spasmolüütikumid hüpertensiooni korral

Veresoonte spasm viib sageli migreeni tekkeni. Veresoonte pinge muutusi võivad negatiivselt mõjutada aterosklerootilised kahjustused, närvisüsteemi talitluse halvenemine. Nendel juhtudel soovitatakse spasme leevendavaid ravimeid..

Kõrge vererõhu spasmolüütikute loetelu:

• Papaveriin.
• Fenobarbitaal.
• Dibasool.
• Ei-shpa.
• Tempalgin.

Papaveriin aitab hüpertensiooni korral valu kiiresti leevendada. Kiire efekti saavutamiseks võib seda juua koos fenobarbitaaliga. Pärast pillide võtmist peate lamama ja lõõgastuma, pole soovitatav midagi teha ega liikuda. Papaveriini hind - 35 rubla.

Dibasooli iseloomustab kõrge efektiivsus, mis kõrvaldab ajuveresoonte spasmid, mille tagajärjel peavalu taandub ja vererõhk langeb. Efekti parandamiseks peate võtma Papaverine plus Dibazol. Dibazol maksis umbes 60 rubla.

Kõrge rõhu korral aitab No-shpa peavalu rünnakut leevendada. Kuid väärib märkimist, et see leevendab ainult valu sündroomi ja ei mõjuta migreeni arengut.

Tempalgin kuulub kombineeritud ravimite kategooriasse, leevendab peavalu sümptomeid suurel määral. Pärast selle võtmist hakkab valu 30 minuti pärast taanduma. Tempalgini hind on 100-300 rubla.

Igal juhul tuleb kõiki valuvaigisteid võtta ainult raviarsti juhiste järgi.

Paljude spasmolüütikumide võtmisest tõuseb rõhk, nii et hüpertensiivsed patsiendid peaksid ravimite valimisel olema äärmiselt ettevaatlikud.

Rahustid

Kui rõhk järsult tõuseb, ilmub kuklasse valu, tahhükardia, käed muutuvad tuimaks, pea pigistamise tunne. Kui midagi ei tehta, siis patsiendi seisund ainult halveneb..

Seetõttu võib arst mõnel juhul soovitada patsiente hästi talutavaid rahustajaid, eriti bensodiasepiinide seeriat.

Arst võib välja kirjutada järgmised ravimid:

1. Fenasepaam.
2. Xanax.
3. Valium.

Nende ravimite eeliseks on see, et need on väga tõhusad ja sisaldavad minimaalselt kõrvaltoimeid. Trankvilisaatorid võitlevad järgmiste sümptomitega:

• Hüperhidroos.
• Kuiv suu.
• Külmavärinad.
• Migreen.

Fenasepaamil on väljendunud ärevusevastane, krambivastane, lihaseid lõdvestav toime, rahustab närvisüsteemi. Ravimi manustamise meetod:

1. Ravimit võetakse suu kaudu, üksikannus ei ületa 1 mg.
2. Maksimaalne ööpäevane annus on 10 mg.
3. Peavalude korral peate jooma ühe tableti rohke vedelikuga.

Ärge võtke raseduse ja imetamise ajal ägeda hingamispuudulikkuse, glaukoomi, myasthenia gravise korral. Neeru- ja maksapuudulikkuse, aju orgaaniliste häirete korral tuleb seda kasutada ettevaatusega. Eakatele patsientidele pole seda peaaegu kunagi ette nähtud.

Xanaxil on rahustav toime organismile, mis on alprasolaami peamine toimeaine:

• Ravikuuri jooksul tuleb tablette juua 2-3 korda päevas..
• Ravi algab väikseima annusega ja hea taluvuse korral suurendatakse annust järk-järgult..
• Ravisõltuvus ei ületa 2 nädalat.

Valiumi kasutatakse kõrge vererõhu ja peavalude korral. Ravimil on väljendunud lihasrelaksant, rahusti, hüpnootiline ja krambivastane toime..

Ravimi võtmise taustal täheldatakse vererõhu langust, valu sündroom väheneb ja maomahla tootmine väheneb öösel. Apteegis saate osta ainult retsepti alusel.

Raha vastuvõtmise reeglid:

1. Eakatele patsientidele määratakse 2 mg 2 korda päevas.
2. Neuralgiliste haiguste korral peate võtma 5 mg 2-3 korda päevas, pärast kolme päeva manustamist jäetakse ravim välja ravist.
3. Neurooside korral, mis provotseerivad kõrget vererõhku, võtke 2-5 mg kuni 3 korda päevas.

Ravimit ei määrata raseduse, imetamise, ravimi- või alkoholimürgituse, ravimitalumatuse ajal.

Antidepressandid, kombineeritud ravimid

Tõsise stressi ajal adrenaliini tootmine kiireneb, tekivad veresoonte häired, mille tagajärjel vererõhk tõuseb. Just antidepressandid kõrvaldavad kehale kahjuliku mõju, aitavad vähendada valu..

Hüpertensiivsete patsientide sagedased migreenid põhjustavad depressiivset sündroomi. Selles variandis ei ole ravimitel mitte ainult rahustav toime, vaid see suurendab ka analgeetikumide efektiivsust. Eristatakse kõige sagedamini välja kirjutatud ravimeid:

• Amitriptüliin.
• Klomipramiin.
• Imipramiin.
• Mianserin.

Loetletud ravimeid tuleks võtta ainult õhtul. Nende toime kestab 7 tundi. Pärast uuesti võtmist järgides arsti skeemi.

Kui patsiendil on kroonilised peavalud, on soovitatav kasutada Nefazodone'i, mis leevendab ärevustunnet ja mida iseloomustab üsna püsiv toime..

Pärast vahendite võtmist on võimalik, et sellised kõrvaltoimed nagu väsimus, letargia ja nõrkus, apaatia.

Kombineeritud tooted sisaldavad korraga mitut toimeainet, mis võimaldab teil saavutada tõhustatud efekti:

1. Adelfan.
2. Brinerdin.
3. Albarel.

Adelfan vähendab silelihaste pinget, mille tagajärjel perifeerne rõhk aju anumates väheneb, seetõttu kaob valusündroom. Kui eesmärk on saavutada maksimaalne efekt, siis määratakse Albarel, mis kehtib 24 tundi.

Kui patsiendil on vererõhu tõus, millega kaasnevad peavalud, on vaja sobiva ravi saamiseks pöörduda arsti poole. Lõppude lõpuks aitavad paljud valuvaigistid lihtsalt valu leevendada, kuid need ei ravi haigust kuidagi ega mõjuta selle arengu põhjuseid. Selle artikli video aitab teil välja mõelda, mida peavaluga teha..