Alkohoolne neuropaatia on keha reaktsioon inimese pidevale etanooli tarbimisele. See avaldub terve sümptomite kompleksi kujul: alates jalgade nõrkusest kuni kõnnaku häireni. Oluline on märkida, et alkoholi tüüp ja kvaliteet ei mängi mingit rolli. Peamine närviimpulsse ja reaktsioone mõjutav komponent on alkohoolsete jookide joomise kogus ja sagedus.

Kui haigus tekib?

On eksiarvamus, et see seisund ilmneb eranditult alkohoolsete jookide pikaajalise tarbimise tagajärjel. Tegelikult täheldatakse sümptomeid neil, kes ei ole alkohoolikud, kuid etanooli tarbimine on regulaarne (vähemalt 100 päevas). Selle seisundi meditsiiniline arusaam on alkoholi mõju alkoholi tarvitava inimese perifeersele närvisüsteemile..

Selle patoloogia täpsem ja õigem määratlus on alkohoolne polüneuropaatia. "Poly" tähendab "mitmekordne", "neuropaatia" - inimese juba mõjutatud perifeerse närvisüsteemi ilming. Koos tähendab see termin närvikiudude mitmekordset (ulatuslikku) kahjustamist, mitte inimese ühte närvi.

Statistika kohaselt kannatab selle patoloogia all 50% inimestest, kes tarvitavad alkoholi mis tahes kujul. Keha individuaalsed omadused ja esialgu hea füüsiline vorm võivad neuropaatia arengut mõnevõrra aeglustada, teistele nähtavad ilmingud on nähtavad alles mõne aja pärast.

Polüneuropaatia põhjused

Isegi kooli õppekavast teame alkoholi kahjustamisest inimkehale. Etanooli mõju on ulatuslik: närvisüsteemi häired, halvenenud mälu ja tähelepanu, toksiline toime kogu kehale, mis koos suurte haigustega võib põhjustada keerukaid ja surmaga lõppevaid haigusi (pankreatiit, neeru- ja maksapuudulikkus, haavandid, äge mürgistus, urogenitaalsüsteemi häired, vähk) haridus).

Põhjused, miks etanool mõjutab perifeerseid närve, on:

• Atsetaldehüüdi (etüülalkoholi metaboliidid) mõju närvirakkudele;
• Ainevahetusliku iseloomuga häired, mis tekivad vale toitumise taustal (alkohoolik asendab või surub alla alkohoolsete jookide söömise soovi, keha rasva- ja valgusisaldus on häiritud).

Alkoholisõltuvuse all kannatavad inimesed ei pööra tähelepanu sellistele punktidele nagu õige ja tasakaalustatud toitumine. Toitumine jääb napiks, vitamiine pole vaja. Eriti terav on B-vitamiinide puudus. Energiafunktsioonide eest vastutavad just need vitamiinid, millel on elundite normaalse töö tagamisel tohutu roll.

Tiamiin, riboflaviin, niatsiin, püridoksiin, levokarnitiin, kobalamiin ja foolhape - see on alkohoolsetest jookidest sõltuva inimese organismis esimene asi. Esimesed ilmingud on ärrituvus, depressioon, meeleolu kõikumine, agressiivsus, mälukaotus ja ruumiline orientatsioon. Inimene alandub ja mõne aasta pärast üllatab isegi väga tark inimene kord teisi mõtteteraga.

Patoloogilised muutused: alkohoolse polüneuropaatia sümptomid

Alumiste jäsemete alkohoolne polüneuropaatia on haiguse esimesed sümptomid. See tegur põhineb alkoholi mõjul kõige pikematele närviimpulssidele. Esialgu kurdab patsient jäsemete pidevat tuimust, see võib olla nii lihtne, kiire kipitus lihastes kui ka äge spasmiline valu. Sümptomite progresseerumise dünaamika kasvavas ulatuses:

1. Jäsemete tuimus;
2. Põlemine, kipitus;
3. Torkivad tunded jalgadel. Kõige sagedamini täheldatakse ja selgitatakse selliseid sümptomeid kui putukate indekseerimist nahal;
4. Jalgade sügelus ja põletus;
5. Naha ülitundlikkus öösel. Eriti teravalt on tunda ja ilmnenud sünteetiliste kangaste, ažuraatide puudutuste ärrituvus;
6. Närvikiudude täieliku hävitamise viimast etappi iseloomustab jalgade ja käte aistingute täielik puudumine.

Pärast ebamugavuse järsku vähenemist arvab patsient, et haigus on iseenesest möödunud. Alkohoolne polüneuropaatia on siiski ohtlik, kuna toimub närvilõpmete täielik hävitamine ja kõigi lihasrühmade atroofia.

Alkoholismi välised ilmingud: visuaalselt nähtavad muutused

Peamised sümptomid on üsna erinevad. Sõltuvalt närvide ja siseorganite kahjustuse astmest võime rääkida täiesti erinevatest sümptomitest. Alkohoolse polüneuropaatia ravi on edukas tingimusel, et patsient on alkoholist täielikult loobunud, vastasel juhul atroofeeruvad lihased ja koed niivõrd, et alkohoolikust saab puudega inimene, kes ei saa ennast teenida..

Kui muutused toimuvad pikka aega, on esimesed alkoholismi tunnused, mis on kõigile ümbritsevatele nähtavad. Lisaks näolihastele, nahale ja jumele muutub alkohooliku kõnnak täielikult. See on ebastabiilne ja ebaühtlane kõnnak ka kainena. Liikumiste koordineerimise häire on tingitud võimetusest protsessi kontrollida, ülalpeetav inimene muutub abituks ja närviimpulsse ei tule õiges koguses. Alkohoolne polüneuropaatia ja selle sümptomid:

• Alajäsemete tundlikkuse puudumine;
• Termiliste mõjude reaktsiooni muutmine või aeglustamine (alkohoolik ei tunne põletusi, pakast, mis põhjustab talvel suurt suremuse protsenti);
• Teel pidev komistamine üle kivide (sõltlane ei tunne ega tunneta oma jalgadega mulda, selle kõvadust ja jooni ning kivid on lihtsalt nähtamatud);
• Muutused kogu keha naha pigmentatsioonis: need on punased ja tumedad Burgundia laigud kogu näonahal, kaelal, kätel ja jalgadel. Patsient näeb välja "pidevalt purjus", sõltumata tarbitud alkoholi kogusest;
• Õhukesed käed ja jalad on lihaste atroofia tagajärg;
• Vasikate, jalgade ja käte valu - kõõluste ja sidemete atroofia tulemus;
• Lülisamba ja kaela valutavad valud on luustiku pideva ülepinge tagajärg, mis võtab üle lihaskoe funktsiooni;
• Sidus, tugevalt häiritud kõne on etanooli mõju närvilõpmetele ja ajukoorele.

Selle haiguse sümptomid ja tunnused ilmnevad kõige rohkem naistel. Selle põhjuseks on närvisüsteemi iseärasused: naised on emotsionaalsemad ja närvide hävitamine toimub kolm korda kiiremini kui meestel..

Kas polüneuropaatiat saab ravida??

Nii alajäsemete kui ka kõigi teiste lihasrühmade alkohoolse polüneuropaatia ravi on pikk ja kurnav protsess. Alkohoolik, sõltuvalt organismi individuaalsetest omadustest ja atroofia keerukuse astmest, lakkab mingil etapil oma jalgu tundmast ja tundmast. See sümptom võib tuua mõned "mõistusele".

Edu peamine saladus on alkoholi täielik tagasilükkamine selle mis tahes ilmingutes. Põhjalik ravi hõlmab preparaate ja filtreid kogu keha puhastamiseks. Ravi olulised punktid:

1. Alkoholi täielik tagasilükkamine. Isegi väikesed ühekordselt kasutatavad alkohoolsed joogid mõjutavad ravi üldist tulemust negatiivselt. Mõned ravimid on alkoholiga absoluutselt kokkusobimatud, seetõttu on ravi vältel oluline keelduda isegi meditsiinilistest alkohoolsetest tinktuuridest (palderjan, sarapuu);
2. Mõõdukas kehaline aktiivsus. Füüsiline aktiivsus ravi esimestel etappidel on väga raske. Mõni harjutus tundub peaaegu võimatu. H, tasub näidata kannatlikkust, visadust ja mõne aja pärast on tulemused meeldivalt meeldivad. Esialgu tasub tähelepanu pöörata sellist tüüpi harjutustele nagu võistluskõnd, põhjamaine kõndimine, hingamisharjutused, ujumine ja lihtsad võimlemisharjutused;
3. Õige toitumine. Dieedi aluseks on valk ja mõõdukalt rasvane toit. Kana liha, pähklid, puu- ja köögiviljamahlad, kuivatatud puuviljad, kala, munad, sidruni- ja tsitrusviljad, piima- ja hapupiimatoidud, mesi ja vitamiinilisandid. Dieedi muutmine isegi ilma täiendava vitamiinikompleksita ja ravimite võtmine avaldab positiivset mõju keha jõudude uuenemisele: maks ja neerud on küllastunud vajalike vitamiinidega, taastades nende olulised filtreerimisfunktsioonid, aju saab õige koguse hapnikku, närviimpulsid ja närvirakud taastuvad.

Narkootikumide ravi

Kui patsient teeb otsuse ravi saamiseks, teeb arst otsuse kompleksravi kohta, mis koosneb:

• B1-, B6-vitamiini intramuskulaarsed süstid;
• B-vitamiini tablettide vorm - benfotiamiin;
• Foolhape;
• Emoxipine, Vinpocetine või Curantil kahjustatud perifeersete närvide verevarustuse parandamiseks;
• Berlition, Thiogamma või Octolipen ainevahetuse taastamiseks;
• Neurotroofsed ravimid närvisüsteemi ja ajukoore funktsioonide taastamiseks - Solcoseryl, Bilobil ja Semax;
• Närvilõpmete juhtivuse taastamiseks - Neuromidin;
• Hepatoprotektorid kahjustatud maksa funktsioonide taastamiseks, mis võtab esimesena kogu alkoholismi "koormuse" enda kanda.

Kuna peamine põhjus, miks alkohoolik võib narkootikume ja dieediravi katkestada, on valu sündroom, otsustatakse määramise kohta:

• Ibuprofeen - valuvaigisti, palavikuvastane aine;
• Krambivastased ravimid - Gabagamma, Neurontin, Lyrica;
• Antidepressandid - paroksetiin, Actaparoxetine, Sertraline, Plizil.

Ravi prognoos

Alkoholism ja selle mõju kogu kehale viib sageli keeruliste kliiniliste seisunditeni. Kontrollimatu alkoholi tarbimise korral suurtes annustes, ilma piisava toitumiseta, pole vaja rääkida haige täielikust ravist. Kui närvikimbud on liiga kahjustatud, ei saa me rääkida funktsioonide täielikust taastamisest. Keskmine taastusravi periood pärast alkoholismi varases staadiumis on 6 kuud. Keerulisemaid juhtumeid kaalutakse individuaalselt.

Ravi on pikaajaline ja sümptomaatiline. Kuid tohutu taastumispotentsiaal ja soov oma elu muuta võivad aidata endisel alkohoolikul endal kõigepealt tõestada, et võimatut pole olemas. Peamine reegel on alkohoolsete jookide täielik elukestev keeldumine. Üürikese hobi hind on liiga kõrge. Alkohol elu hinnaga on paljude inimeste jaoks luksus, olenemata eluoludest ja olukordadest.

Alkohoolse polüneuropaatia sümptomid ja ravi

Alkohoolne polüneuropaatia on toksiliste neuroloogiliste haiguste seas üks levinumaid haigusi. Selle põhjuseks on alkohoolsete jookide kuritarvitamine..

Esimeste märkide ilmnemisel on soovitatav ravi alustada võimalikult kiiresti. See aitab vältida puuet ja surma..

Mis on alkohoolne polüneuropaatia?

Alkohoolne polüneuropaatia (ICD 10 kood - G62.1) on neuroloogiline haigus, mis on tingitud etüülalkoholi toksiliste lagunemisproduktide ulatuslikust närvirakkude kahjustamisest. Kõige sagedamini areneb haigus kroonilistel alkohoolikutel, palju harvemini diagnoositakse seda pärast ägedat etüülmürgitust.

Alkoholi metaboliitide mõjul hävitatakse perifeerse närvisüsteemi närvikiud. Närvisignaalide edastamine on katkenud, mis viib kudede hävitamiseni. Jäsemete tundlikkus väheneb, kognitiivsed funktsioonid on häiritud ja täheldatakse liikumishäireid. Patsiendil tekib spetsiaalne nn "alkohoolne" kõnnak. See tähendab, et inimene ei saa kõndida sujuvalt, ilma rabelemata, isegi kaine olla..

Lisaks polüneuropaatiale võivad kesknärvisüsteemi etanoolikahjustused põhjustada entsefalopaatiat..

Põhjused

Alkoholitoksiinid avaldavad neuronitele negatiivset mõju, häirides neis toimuvaid ainevahetusprotsesse. Haigust võivad provotseerida järgmised tegurid:

• madala kvaliteediga alkoholi, asendusainete kasutamine;
• krooniline alkoholism;
• keha võimetus etanooli metaboliite neutraliseerida (vanuse, vähi, geneetilise häire või keha nõrgenemise tõttu);
• vitamiinide (eriti B-rühma) puudumine, kasulikud elemendid;
• maksahaigus (hepatiit, tsirroos);
• ainevahetushaigus;
• pärilikkus;
• teatud ravimite pikaajaline (sageli vale) kasutamine.

Magamine ebamugavas asendis pärast suure alkoholiannuse võtmist on veel üks põhjus, miks alkohoolikud jalgadest loobuvad. See viib teatud kiudude sektsioonide pigistamiseni ja nende kahjustumiseni. Samuti võib haigus tekkida pärast pikaajalist liigsöömist.

Vormid

Haiguse klassifikatsioon põhineb ühel või teisel juhul kliinilisel pildil. Sõltuvalt haiguse vormist ilmnevad patsiendil erinevad sümptomid ja vastavalt sellele on ette nähtud erinev ravi.

Alkohoolse polüneuropaatia vormid:

1. Subkliiniline - närvirakud hakkavad alles lagunema, ilmseid sümptomeid veel pole, tundlikkus, motoorika, refleksid veidi vähenevad.
2. Sensoorne - jäsemete nahk muutub märgatavalt vähem tundlikuks, ilmneb valu.
3. Mootor - on märgatav refleksi-mootori funktsiooni rikkumine.
4. Segatud - patsiendil on samaaegselt haiguse motoorse ja sensoorse vormi sümptomid.
5. Pseudometaboolsed - liigutused on väga koordineerimata.
6. Vegetatiivne - patoloogia mõjutab autonoomse närvisüsteemi rakke, mis reguleerivad kogu organismi aktiivsust. Selle tagajärjel ilmnevad veresoonte, näärmete, siseorganite töö rikkumised..

Alajäsemete polüneuropaatia

Kõige sagedamini mõjutab patoloogia alajäsemeid. Suure töökoormuse tõttu on nad haavatavamad, nii et häired arenevad kiiremini ja sümptomid ilmnevad eredamalt. Nõuetekohase ravita võib haigus põhjustada kohutavaid tagajärgi. Pole harvad juhtumid, kus inimese jalad saavad pikaajalise alkoholi kuritarvitamise tõttu ebaõnnestuda.

Alajäseme rike

Alumiste jäsemete distaalse polüneuropaatia korral kannatavad tavaliselt jalg ja sellega külgnev ala. Proksimaalne vorm mõjutab jalgade pinda ülal.

Haigus on klassifitseeritud järgmise esinemise tõttu:

• alajäsemete toksiline polüneuropaatia - põhjus on mürgiste ravimite (arseen, elavhõbe, plii) kasutamine, mõnikord provotseerib haigus antibiootikumide kasutamist;
• alajäsemete düsmetaboolne polüneuropaatia - tekib ainete mõjul, mis tekivad organismis teatud patoloogiate arengu tõttu ja mida kannab vereringe;
• diabeetik - areneb diabeetikutel;
• alkohoolik - pikaajaline suurte alkoholiannuste tarbimine muutub haiguse põhjuseks.

Ülemiste jäsemete polüneuropaatia

Ülemiste jäsemete haigus esineb kõige sagedamini alkoholi, kemikaalide kasutamise tõttu. Samuti võivad esinemise põhjuseks olla neerude, maksa, pankrease patoloogiad, samuti vitamiinipuudus ja mitmesugused infektsioonid. Ülemiste jäsemete alkohoolset neuropaatiat täheldatakse kõige sagedamini pikaajalise kogemusega alkohoolikutel.

Alkohoolse polüneuropaatia sümptomid

Alkoholimürgistusest põhjustatud neuroloogilise sündroomi sümptomid sõltuvad suuresti haiguse vormist. Polüneuropaatia avaldub närvisüsteemi funktsioonide rikkumises. Kui patoloogia on mõjutanud perifeerse närvisüsteemi rakke, tekib kas sensoorne või motoorne või segatüüp. Ja aju või seljaaju neuronite kahjustused põhjustavad haiguse vegetatiivse vormi arengut.

Alkohoolse polüneuropaatiaga kaasnevad sellised sümptomid nagu:

• jalgade, käte, liigeste turse;
• vähenenud tundlikkus ja refleksid;
• mäluhäired, ajutised aegumised;
• vaimsed häired;
• düsfunktsioonid hingamissüsteemis, kardiovaskulaarsüsteemis, siseorganites;
• okulomotoorse närvi kahjustus, ähmane nägemine.

Sageli muutuvad pärast suure alkoholiannuse võtmist patsiendi käed tuimaks või jalad võetakse ära.

Neuropaatia tavalised tunnused

Tulenevalt asjaolust, et neuropaatia ajal on kahjustatud palju väikseid närve, ilmnevad järgmised sümptomid:

• käte ja jalgade lihased kaotavad jõu (protsess algab jalgadest ja kätest, ulatub järk-järgult kogu jäsemeni);
• reflekside kaotus;
• ebatavalised aistingud jäsemetes - põletavad, kipitavad, jooksevad hanemuhud;
• tugev põhjusetu valu;
• tahtmatu lihase tõmblemine, sõrmede värisemine;
• suurenenud higistamine, olenemata ümbritsevast temperatuurist ja füüsilisest aktiivsusest;
• südame löögisageduse suurenemine, õhupuudus, õhupuudus;
• pearinglus, probleemid tasakaalu ja koordinatsiooniga.

Koordineerimisprobleemid

Haigus võib areneda väga kiiresti või järk-järgult mitme kuu jooksul.

Subkliiniline vorm

Arengu algstaadiumis polüneuropaatia kliinilisi tunnuseid praktiliselt ei avaldata. Haigust saab tuvastada ainult instrumentaalsete uuringute abil. Võimalik on jäsemete tundlikkuse kadumine, peenmotoorika halvenemine. Teatud kohtades (kus närv läbib) vajutades tekib valu.

Mootorivorm

Seda tüüpi neuropaatiat iseloomustavad lihaste nõrgenemine, motoorse võime vähenemine, osaline halvatus, sensoorsed häired (kummalised aistingud jäsemetes, nõrgenemine ja suurenenud tundlikkus).

Haiguse motoorse vormi korral täheldatakse sirutajalihaste töö kõrvalekaldeid, lihaste maht ja toon vähenevad. Inimese kõnnak muutub, ta kõnnib kikivarvul.

Sensoorne vorm

Haiguse sensoorses vormis mõjutavad kõige sagedamini alajäsemed. Täheldatud:

• krambid vasikalihases;
• jalgade (või käte) sügelus ja kipitus;
• jalad (või käed) on pidevalt jahedad;
• lihased nõrgenevad, jalad (või käed) hakkavad tuimaks minema;
• kõõluse refleksid on vähenenud;
• jalgades (või kätes) kaob või suureneb tundlikkus valu, temperatuuri muutuste suhtes.

Sensoorsed sümptomid on sageli seotud autonoomsete ja motoorsete häiretega. Higistamine intensiivistub, jalgade ja käte nahk muutub sinakaks. Mõnikord moodustuvad troofilised haavandid.

Pseudotabeetiline vorm

Patsiendil tekivad liigutuste ja kõnnaku koordinatsiooni spetsiifilised häired, samuti lihas-liigesetundlikkuse häired. Närvikiudude tsooni palpeerimisel tekib terav, tugev valu. Hoolimata asjaolust, et haiguse kliiniline pilt sarnaneb tabes dorsalisega, pole sellele haigusele omane lumbago.

Vegetatiivne vorm

Vegetatiivset vormi iseloomustavad anumate, näärmete ja siseorganite refleksfunktsioonide häired. Kõige sagedamini mõjutab patoloogia kardiovaskulaarset, vereringe- ja urogenitaalsüsteemi..

Autonoomse polüneuropaatia sümptomid:

• sagedane pearinglus, teadvusekaotus;
• nägemishäired - silmade ees virvendavad täpid;
• rõhu langus kehahoia muutmisel;
• südame rütmihäired;
• pikaajaline iiveldus, oksendamine;
• tugev higistamine;
• seedehäired, kõhulahtisus;
• kusepidamatus;
• meeste ja naiste libiido langus;
• erektsioonihäired.

Haiguse muudes vormides võivad ilmneda ka vegetatiivsed tunnused..

Ravi

Alajäsemete alkohoolse polüneuropaatia ravi hõlmab mitut valdkonda:

• ravimiteraapia;
• füsioteraapia (mõju närvikiududele ja seljaajule elektriliste impulsside, nõelravi, magnetoteraapia abil);
• massaaž ja füsioteraapia harjutused, mis võimaldavad aja jooksul taastada lihastoonust, tugevdavad keha;
• toitumise normaliseerimine, alkoholi täielik tagasilükkamine.

Alkohoolse neuropaatia ravimisel määratakse patsiendile:

• detoksifitseerivad ravimid (toksiinide keha puhastamiseks);
• mittesteroidsed põletikuvastased ravimid;
• spasmolüütikumid, antidepressandid - valu leevendamiseks;
• vasoaktiivsed, vasodilataatorid - verevarustuse normaliseerimiseks;
• B-vitamiinid;
• ravimid, mis parandavad neuromuskulaarset juhtivust;
• nukleotiidid - närvikiudude erutuvuse kõrvaldamiseks.

Maksakahjustuse korral kuuluvad raviskeemi hepaprotektorid.

Tähelepanu! Alumiste jäsemete polüneuropaatia ravimeetodeid ja ravimeid peaks valima ainult kvalifitseeritud arst pärast patsiendi täielikku uurimist.

Võimalikud tüsistused

Inimkeha toimib närvisüsteemi hästitoimimise tõttu. Kui närvirakud on etanoolitoksiinide toimel kahjustatud, on kõigi elundite töö järk-järgult häiritud. Ilma tänapäevaste polüneuropaatia ravimeetodite kasutamiseta võib haigus põhjustada tüsistuste tekkimist:

• aju vereringe rikkumine;
• jäsemete halvatus;
• vaimsed häired;
• neerupuudulikkus;
• hingamiskeskuse halvatus;
• vaimne puue;
• surm.

Esialgsel etapil on haigus hõlpsasti ravitav, kuid patoloogia arenedes muutub ravi üha pikemaks, komplikatsioonide tõenäosus on suurem ja paranemisprognoos on üha vähem soodne..

Taastumisprognoos

Vaatamata haiguse keerukusele on ravi õigeaegse alustamise korral prognoos soodne. On väga oluline alkoholist täielikult loobuda ja järgida kõiki raviarsti ettekirjutusi. Ravimid, spetsiaalsed füüsilised harjutused, massaaž aja jooksul viivad neuronite taastumiseni ja täieliku taastumiseni.

Polüneuropaatiat ravitakse üsna pikka aega. Koos kohustusliku järgneva taastusraviga on ravi kestus umbes aasta.

Kui patsient jätkab alkoholi tarvitamist või keeldub ravist, on aju, hingamisteede ja kardiovaskulaarsüsteemi toimimise eest vastutavate närvirakkude kahjustuse tõttu võimalik halvatus, puue ja hiljem surm..

Järeldus

Alkohoolne polüneuropaatia on peaaegu vältimatu tulemus kõigile, kes on alkoholist sõltuvuses ja kuritarvitavad alkoholi. See haigus on võimeline inimest üsna lühikese aja jooksul täielikult muutma, muutes ta invaliidiks. Ainus viis haigusest üle saada on alkoholi täielik loobumine ja arsti järelevalve all tervikliku ravi läbimine..

Alkohoolne neuropaatia

Alkohoolne neuropaatia on üks inimkeha kahjustuste liike, mida põhjustavad alkohoolsed joogid ja etüülalkoholi metaboliidid. See peegeldab alkoholi mõju perifeersele närvisüsteemile. Mõistet "alkohoolne polüneuropaatia" peetakse õigemaks, kuna alkoholi toksiline toime laieneb alati paljudele närvikiududele ja mitte ainult ühele närvile. Hiljutiste uuringute kohaselt põhjustab alkoholi kuritarvitamine alati perifeerset närvisüsteemi kahjustusi. Varem arvati, et kuni 70% kroonilise alkoholismi all kannatavatest inimestest on mingil määral perifeersete närvide häired. Täiendavate uurimismeetodite, eriti elektroneuromüograafia ilmumisega hakkas see näitaja olema peaaegu 100%. Lihtsalt selle seisundi kliinilised sümptomid ei ilmne kohe. Sellest artiklist saate teada alkohoolse polüneuropaatia arengu peamistest põhjustest, selle sümptomitest, diagnoosimis- ja ravimeetoditest.

Iseenesest ei ütle nimi "alkohoolne polüneuropaatia" tavalisele inimesele midagi. Kuid tegelikult mõtisklesid kõik, kes nägid patsienti, kes põdes alkoholismi, polüneuropaatiat. Kõigile torkavad silma paistes, tsüanootiliste käte ja jalgadega õhukesed jäsemed, veidi kummaline kõnnak. Need on välised tunnused, mille järgi alkohoolik ära tuntakse (lisaks konkreetsele inimtüübile). Need on alkohoolse polüneuropaatia ilmingud. Muidugi on see juba unarusse jäetud ja ammu eksisteeriv variant ning algstaadiumis ei pruugi sümptomid teistele silma paista..

Alkohoolne polüneuropaatia pole kaugeltki ainus alkoholi kuritarvitamise tulemus. Koos perifeerse närvisüsteemi kahjustustega mõjutab etüülalkohol kesknärvisüsteemi (põhjustades entsefalopaatiat) ja lihaseid (põhjustades müopaatiat), maksa (tsirroos) ja paljusid teisi elundeid. Kirjeldatakse alkoholi mõju all olevaid spetsiifilisi mäluhäireid - Korsakovi sündroomi, aga ka mitmeid muid patoloogilisi seisundeid (väikeaju alkohoolne degeneratsioon, corpus callosum, keskne pontiini müelinolüüs ja nii edasi). Rikkalikud ja süsteemsed libatatsioonid ei möödu kunagi ilma keha jälgi jätmata..

Alkohoolse polüneuropaatia põhjused

Perifeersed närvid mõjutavad alkoholismi kahel peamisel põhjusel:

• etüülalkoholi ja selle metaboliitide (atseetaldehüüd) otsene toksiline mõju närvikiududele;
• ainevahetushäired, mis tulenevad B-vitamiinide puudusest.

Kui esimese punktiga on kõik enam-vähem selge, siis teine ​​põhjus nõuab mõningast selgitust. Kuidas on alkoholi kuritarvitamine seotud vitamiinipuudusega? Uurime välja.

Regulaarsel ja liigsel tarbimisel mõjutab alkohol seedetrakti. Gastriit, enteriit, hepatiit, pankreatiit tekivad toidu, sealhulgas B-rühma vitamiinide, assimilatsiooni halvenemise korral. Lisaks ei hooli alkoholismi all kannatavatest isikutest liiga palju oma toitumise täielik väärtus, mis muutub ka vitamiinipuuduse eelduseks. Närvisüsteemi toimimine sõltub suuresti B rühma vitamiinidest. Kui need muutuvad ebapiisavaks, on närvijuhtide toitumine häiritud, mis viib paratamatult nende funktsiooni rikkumiseni..

Teatud sõltuvus tarbitud alkoholi annusest. Mida suurem on annus, seda suurem on vitamiinipuudus ja otsene toksiline toime. Annus ise ei pruugi olla erinevate inimeste jaoks sama, kuna etüülalkoholi lagundavate ensüümide hulk on igas organismis individuaalne. Keegi saab väikesest alkoholikogusest alkohoolikuks, samal ajal kui keegi vajab selleks 0,5-liitrist päevaannust.

Alkohoolse polüneuropaatia mõlemad põhjused põhjustavad närvikiudude struktuuri, selle aluse, mida nimetatakse aksoniks, hävitamist. Areneb nn aksonaalne degeneratsioon. Lisaks halveneb närvijuhtme (müeliini) kate, mida nimetatakse demüeliniseerumiseks. Need protsessid põhjustavad mõjutatud kiudude närviimpulsside ülekande seiskamise selle innerveeritud struktuuridesse (nahk, lihased, veresooned, näärmed). Nendes koosseisudes tekivad patoloogilised muutused, mis ilmnevad paljude sümptomitega.

Alkohoolse polüneuropaatia sümptomid

Alguses ei avaldu närvikiudude patoloogilised muutused mingil viisil ja patsiendil pole kaebusi. Selles etapis paljastab perifeersete närvide patoloogilise muundumise ainult elektroneuromüograafia. Kuid järk-järgult kaovad kompenseerivad võimalused ja tekivad kaebused..

Patsiendid räägivad jäsemete valust. Esimesed kannatavad kõige pikemate närvide käes. Seetõttu hakkavad jalad valutama. Valud on erinevat laadi: kõige sagedamini põlevad, tulistavad. Koos valu ilmnevad patsiendid paresteesiad - ebameeldivad indekseerimise, surisemise, põletamise, jalgade sügeluse, vasika lihaste aistingud, mida ei saa täpselt kirjeldada. Kõik aistingud intensiivistuvad öösel ja segavad täielikku puhkust. Valu käivitatakse riiete puudutamisel, kingade jalga panemisel ja see kestab palju kauem kui ärritus. Aja jooksul väheneb protsessi edenedes valu, mis ei viita seisundi paranemisele. Vastupidi, see näitab närvikiudude hävimist täielikult.

Seoses perifeersete närvide sensoorsete kiudude kahjustusega muutub mitte ainult puudutuste ja valu stiimulite tajumine, vaid ka sooja ja külma tunne, see tähendab, et temperatuuritundlikkus on häiritud. Niinimetatud sügava tundlikkuse juhtide kaasamine on seotud jalgade all oleva katte tunde kadumisega. Sellised patsiendid ei tunne maapinna kõvadust jalgade all, nad võivad komistada kivide ja väikeste takistuste kohal, sest nad lihtsalt ei tunne neid. Nad peavad selle defekti visuaalse kontrolli abil kompenseerima kogu aeg oma jalgu. Kõiki neid muutusi koos valu sündroomiga nimetatakse sensoorseks polüneuropaatiaks..

Järk-järgult osalevad protsessis ka motoorsed kiud ehk need, mis kannavad impulsse lihastesse. Lihased ei saa närvisüsteemist stimuleerivaid impulsse. See viib lihaste nõrkuseni, häirib nende trofismi, mis lõppkokkuvõttes põhjustab nende atroofia. Jalad kaotavad selle tõttu kaalu. Protsess levib alt ülespoole, see tähendab, et algul on jalgadel nõrkus (neid on raske painutada ja lahti painutada), seejärel on kaasatud vasika lihased ja seejärel reielihased. Ilma täiendavate tugivahenditeta liikumine muutub raskeks ja mõnikord võimatuks. Mootorikiudude lüüasaamise tõttu vähenevad alajäsemete (põlve, Achilleuse) refleksid ja seejärel kaovad need täielikult. Samuti väheneb lihastoonus ja need muutuvad lõtvaks. Neid muutusi nimetatakse motoorseks polüneuropaatiaks..

Vegetatiivsete kiudude kaasamine patoloogilisse protsessi viib troofiliste häirete tekkimiseni. Jalade nahk muutub hüperpigmenteerituks, kuivaks, ketendavaks, võimalikud haavandid. Küüned paksenevad ja ketenduvad. Juuksed kukuvad välja, nahk muutub katsudes külmaks, jalad omandavad sinaka tooni, higistavad ja paisuvad palju. Need on autonoomse polüneuropaatia ilmingud..

Harva, kui alkohoolse polüneuropaatia üksikud sümptomid ilmnevad eraldi. Põhimõtteliselt ilmnevad kõigepealt sensoorsed häired, seejärel troofilised ja seejärel motoorsed häired. Muutused on alati sümmeetrilised, see tähendab, et need on mõlemal küljel ühesugused. Protsess hõlmab mitte ainult alajäsemeid. Kui alkoholi kuritarvitamine jätkub, ilmnevad kätes sarnased muutused. Haiguse pika ajalooga on võimalik kaotada kontroll vaagnaelundite funktsiooni üle..

Perifeerse närvisüsteemi alkohoolse kahjustuse osas on nägemisnärvi neuropaatia kujul üsna haruldane variant. Teine nimi on alkohoolne amblüoopia. See seisund avaldub nägemisteravuse vähenemisena, mis progresseerub mitme nädala jooksul. Kui ravi ei alustata õigeaegselt, on võimalik täielik nägemise kaotus ilma taastumisvõimaluseta..

Diagnostika

Kogu maailmas on üldtunnustatud, et alkohoolse polüneuropaatia diagnoosi kindlakstegemiseks on vaja tuvastada vähemalt kahe perifeerse närvi ja ühe lihase kahjustus. Sellisel juhul peab patsient esitama asjakohased kaebused ja objektiivse uurimise abil tuleks tuvastada tundlikud, autonoomsed ja motoorsed häired..

Teine oluline punkt on alkohoolse geneesi patoloogiliste muutuste kinnitamine. Lõppude lõpuks võib polüneuropaatia areneda paljudel muudel juhtudel ja patsiendid ise eitavad sageli oma alkoholisõltuvust. Sellisel juhul aitab sugulaste küsitlemine välja selgitada perifeerse närvisüsteemi muutuste tõelise põhjuse..

Alkohoolse polüneuropaatia diagnoosimiseks mõeldud täiendavatest uurimismeetoditest kasutatakse edukalt elektroneuromüograafiat. See aitab tuvastada isegi selliseid närvide muutusi, mis veel kliiniliselt ei avaldu..

Alkohoolse polüneuropaatia ravi

Alkohoolse polüneuropaatia ravi viiakse läbi konservatiivsete meetoditega.

Esimene tingimus positiivse tulemuse saavutamiseks on alkoholi joomise lõpetamine. Selle tingimuse järgimata on sümptomite taandareng võimatu ja ravimite maksumus on kasutu..

Ravi teine ​​eeldus on tagada piisav toitumine, et organism saaks piisavalt toitaineid ja vitamiine..

Kasutatavatest ravimitest:

• b-vitamiin₁ (tiamiin), kõigepealt intramuskulaarselt ja seejärel tablettide kujul pikka aega 2-3 kuud. Viimastel aastatel on eelistatud benfotiamiini (tiamiini rasvlahustuv analoog). See on efektiivsem väiksema annuse korral;
• b-vitamiin₆ (püridoksiin);
• foolhape;
• ravimid, mis parandavad perifeersete närvide verevarustust, hõlbustavad venoosset väljavoolu, tugevdavad veresooni (Vinpocetine (Cavinton), Emoxipin, Pentoxifylline (Curantil), ksantinoolnikotinaat);
• antioksüdandid (a-lipoehappe preparaadid - Berlition, Tiogamma, Espalipon, Octolipen);
• neurometaboolsed ja neurotroofsed ained (Solcoseryl (Actovegin), koliinalfostseraat (Gliatilin), Cortexin, ginkgo biloba ekstrakt (Tanakan, Bilobil), Semax jt);
• Neuromidiin (neuromuskulaarse juhtivuse parandamiseks);
• hepatoprotektorid (kuna ilma maksafunktsiooni normaliseerumiseta on raske tagada vitamiinide piisavat imendumist seedetraktist).

Alkohoolse polüneuropaatia korral põhjustab valu sündroomi ravi teatud raskusi, kuna sel juhul pole valu kõrvaldamine nii lihtne. Selleks kasutage:

• mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (diklofenak, nimesuliid, ibuprofeen, meloksikaam jt);
• krambivastased ravimid (karbamasepiin (Finlepsin), Gabapentiin (Gabagamma, Neurontin), Pregabaliin (Lyrica);
• antidepressandid (amitriptüliin, paroksetiin).

Paljud valu raviks kasutatavad ravimid ei ühildu alkoholi tarvitamisega. Seetõttu peaks alkoholist keeldumine (sealhulgas) olema täielik.

Lisaks ravimimeetmetele kasutavad nad kompleksravis füsioteraapiat, harjutusravi, nõelravi.

Õigluse huvides tuleb öelda, et alkohoolset polüneuropaatiat ravitakse edukalt lühikese anamneesis alkoholi kuritarvitamisega. Kui muutused on piisavalt kaugele jõudnud ja närvikiud on alkoholi mõjul hävitatud, pole neid võimalik täielikult taastada. Saate vähendada ainult sümptomeid ja stabiliseerida patoloogilist protsessi. See ei tähenda, et ravi oleks kasutu. Kui patsient jätkab alkoholi tarvitamist ravimite puudumisel, võib see põhjustada tõsise puude, võimetuse ennast teenida. Alati on mingi taastumisvõimalus. Kõige tähtsam on alkoholi joomise lõpetamine..

Seega on alkohoolne polüneuropaatia alkoholi kuritarvitamise vältimatu tagajärg. Haigus hiilib märkamatult üles, kuid muudab oluliselt patsiendi elu. Alkoholi õigeaegse keeldumise ja ratsionaalse ravi korral on täielik taastumine võimalik, ülejäänud juhtudel on patoloogilised muutused pöördumatud.

Alajäsemete alkohoolse polüneuropaatia ravi

Alumiste jäsemete alkohoolne polüneuropaatia on alkohoolsete jookide kuritarvitamisel avalduvate somaatiliste, vaimsete ja neuroloogiliste vaevuste kompleksi üks levinumaid komplikatsioone. Statistika kohaselt tuvastatakse haigus sagedamini kui maksatsirroos, entsefalopaatia ja seedetrakti häired, mis on põhjustatud pikaajalisest etanoolimürgitusest. Polüneuropaatia õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi võivad minimeerida puude ja surmani viivate patoloogiliste seisundite tekkimise riski..

Haiguse vormid

Eksperdid liigitavad alkohoolse polüneuropaatia mitmesse rühma. Süstematiseerimise aluseks on haiguse kliiniline pilt ja selle progresseerumise kiirus..

Kursuse olemuse järgi jaguneb polüneuropaatia kolme tüüpi:

• krooniline, areneb üle 12 kuu või kauem;
• äge, mida iseloomustab kiire (kuni 30 päeva) moodustumise kiirus;
• alaäge.

Kõige sagedamini tuvastavad eksperdid esimese sellist tüüpi haigused..

Samuti eristatakse alkohoolset polüneuropaatiat vastavalt kliinilistele ilmingutele tavaliselt 4 rühma.

1. Segatud, üks levinumaid. Haigus mõjutab ülemisi, alajäsemeid. Sümptomiteks on käte (jalgade) halvatus, hüpotensioon, sügavate reflekside vähenemine, küünarvarre lihaste atroofia, muutunud (minimeeritud või suurenenud) tundlikkuse tase kahjustatud piirkondades.
2. Sensoorne, mida iseloomustab valulikkuse ilmnemine suurte närvide kohtades, põletustunne, külmavärinad, jalgade tuimus. Seda tüüpi polüneuropaatia korral täheldatakse ka krampe ja vegetatiivseid-vaskulaarseid patoloogiaid (naha marmoreerimine, akrotsüanoos, hüperhidroos)..
3. Mootor, mida iseloomustab sõrmede ja distaalsete jalgade sirutajate düsfunktsioon ühiste peroneaalsete ja sääreluu närvide muutuste arengu tõttu. Plantaaride painutamine, varvastel kõndimine, jala vastupäeva pööramine.
4. Ataktiline (alkohoolse polüneuropaatia vaadeldava vormi teine ​​nimi on perifeersed pseudotabeed). Selle tunnused on: jalgade tuimus, kahjustatud piirkondade palpeerimisel tekkiv valu, liigutuste koordinatsiooni halvenemine, kõnnak.

Mitmed teadlased eristavad neuropaatia vegetatiivseid ja subkliinilisi tüüpe..

Kroonilise alkoholismi korral võib haigus olla asümptomaatiline.

Alkohoolse polüneuropaatia põhjused

Paljud uuringud näitavad, et enam kui 75% avastatud neuropaatiajuhtumite koguarvust on põhjustatud organismi reaktsioonist etüülalkoholi sisaldavate jookide pikaajalisele (5 aastat või rohkem) tarbimisele. Haiguse raskusaste on otseselt seotud etanooli kogusega, mida inimene regulaarselt võtab.

Neuropaatia arengut provotseerivate põhjuste hulgas on:

• alkoholi toksiline mõju närvikiududele;
• hüpoksia;
• seedetrakti (maksa, soolte), immuunsüsteemi häired;
• ebaõige toitumine;
• vere magneesiumi, kaaliumi taseme langus;
• tiamiini (vitamiin B1) puudus.

Lisatingimused, mis põhjustavad haiguse erinevaid vorme, on geneetiline eelsoodumus (sealhulgas närvisüsteemi kudede suurem haavatavus), autoimmuunsed protsessid.

Alkohoolikuid iseloomustab pikaajaline viibimine monotoonses asendis (une ajal), kaotades samal ajal valu tundlikkuse. See seisund on täis tuimuse ilmnemist ja pikaajalise kompressiooni sündroomi arengut, mis põhjustab kompressiooni-isheemilise neuropaatia..

Patogenees

Haiguse tekkemehhanism pole tänaseni täielikult mõistetav. Mitmed teadlased usuvad, et alkohoolse polüneuropaatia keskmes on autoimmuunsed protsessid. Patoloogia käivitavad provotseerivad ained (nende hulgas - Epsteini-Barri viirus, kampülobakter, tsütomegaloviirus).

Nakkushaigused ja muud tegurid, mis suurendavad energiatarbimist, süvendavad nikotiin- ja askorbiinhapete, mikroelementide, B-vitamiinide puudust kehavedelikes.

Haiguse peamine eesmärk ägedas vormis on aksonid - neuronite piklikud protsessid.

Erinevat tüüpi alkohoolsel polüneuropaatial on võime hävitada närvisüsteemi struktuuri- ja funktsionaalsete üksuste müeliini ümbris, mille tagajärjel impulsside läbimise kiirus aeglustub ja vajalikke funktsioone hakatakse teostama muudetud kujul.

Sümptomid ja diagnoos

Polüneuropaatia esialgset etappi iseloomustab oluliste märkide puudumine. Protsessi edasist arengut iseloomustab kompenseerivate võimete järkjärguline kaotus, lihasvalude esinemine, nõrkus. Kuni 50% haigustest (vaevuste koguarvust) mõjutavad kõigepealt jalgu ja levivad seejärel kätele.

Haiguse sümptomiteks on:

• tundlikkuse rikkumine (nõrgenemine või tugevdamine);
• vererõhu, kõnnaku, nahavärvi muutused (marmor, sinine värvimuutus);
• kuivus, tervikute koorimine;
• paksenemine, küüneplaatide eraldamine;
• vereringe halvenemine;
• ebamugavustunne jalgades, jalgades, muutudes põletusvaludeks;
• tasakaalu kaotus;
• külmavärinad, tuimus, jalgade "hanemuhud";
• juuste taseme langus (põlve ja hüppeliigese piirkondades);
• troofiliste haavandite ilmnemine;
• amüotroofia;
• sissepoole keeramine, jala longus (haiguse motoorse tüübiga).

Võib esineda ka hüperhidroos, tahhükardia, õhupuudus..

Polüneuropaatia rasket vormi iseloomustab paresis, halvatus, segasus ja hingamislihaste nõrgenemine (viimane märk nõuab viivitamatut mehaanilist ventilatsiooni). Võib esineda ka vaimseid häireid.

Perioodiliselt tuvastatakse näoilmete rikkumised, kuseteede talitlushäired (viivitamine uriini eritumisprotsessis). Need 2 sümptomit kaovad paar päeva pärast ilmnemist.

Polüneuropaatia võib avalduda üsna järsult või intensiivsuse järk-järgult suureneda. Haiguse ajutine leevendamine 4 nädala möödumisel haiguse algusest ei ole taastumise märk, vaid signaal patoloogiate üleminekust kroonilisele vormile.

Vastus küsimusele, kas alajäsemete alkohoolse polüneuropaatia ravi on kodus lubatud, on üheselt mõistetav: muutuste arengut pole võimalik kliinikusse minemata peatada..

Lühidalt haiguse tuvastamise protsessist

Polüneuropaatia diagnoosi viib läbi arst, küsitledes ja uurides patsienti, võttes arvesse venoosse vere analüüsi tulemusi (laboratoorsed uuringud võivad transaminaaside taseme määramise abil paljastada maksakahjustuse astme). Vitamiinipuudus selgitatakse vereseerumi uurimisega.

Haiguse dünaamikat kontrollib ENMG meetod. Elektroneuromüograafia näitab degeneratiivse protsessi esinemist perifeersetes närvides ja viimaste kudede kahjustuse astet.

Kõige olulisemad märgid, mille põhjal diagnoos pannakse, hõlmavad järgmist:

• progresseeruva iseloomuga lihasnõrkus;
• kõõluse arefleksia;
• rikkumiste sümmeetria.

Täiendav diagnostiline meetod on patsiendi pereliikmete küsitlemine (kui võimalik). Mõnikord eitavad patsiendid alkoholisõltuvuse fakti; õige järelduse tegemiseks ja patoloogiliste muutuste põhjuste selgitamiseks on täpselt vestlus sugulastega.

Ravi

Alkohoolse neuropaatia arengu pärssimine toimub komplekssete ravirežiimide abil, sealhulgas meditsiinitoodete kasutamine koos füsioteraapia, võimlemisteraapia, massaaži ja mitmete muude meetoditega..

Ravimid

Haiguse sümptomid kõrvaldatakse erinevate ravimirühmade abil. Olulised ravimid on loetletud allolevas tabelis..

Autonoomsed häired korrigeeritakse sümptomaatilise ravi abil.

Ilma arsti ettekirjutuseta on keelatud kasutada ravimeid: spetsialisti kontrollimata ravimite kasutamine võib põhjustada tüsistuste tekkimist, patsiendi seisundi halvenemist ja surma.

Mittemeditsiiniline ravi

Taastusravi, nõelravi ja magnetoteraapia täiendavate meetmetena on ette nähtud füsioteraapia protseduurid (seljaaju, närvikiudude stimuleerimiseks). Lihastoonuse taastamiseks kasutatakse massaaži.

Teine ravimivaba meetod - füsioteraapia harjutused - võimaldab teil vältida kontraktuuride arengut, tugevdada keha.

Märkimisväärset rolli mängib ka psühholoogi tugi. Spetsialisti konsultatsioon aitab ületada depressiivset seisundit, mis esineb enamikul selle kategooria patsientidest alkoholi tarvitamisest keeldumisel.

etnoteadus

Alternatiivmeditsiin soovitab alkohoolse polüneuropaatia vastu võitlemiseks kasutada järgmisi ravimeid:

1. Ravimtaimede toorainete (maasikas, voodikõrre, nöör, kukeseen) keetmine ainevahetuse ergutamiseks. Ülaltoodud komponendid tuleb segada võrdsetes vahekordades, lisada sarnane kogus kaselehti, humalakäbisid, hakitud takja- ja lagritsajuure, leedriõisi. Pruulige 1 supilusikatäis kollektsiooni 2 tassi keeva veega, laske sellel tõmmata (vähemalt 3 tundi). Tarbige 6 tunni jooksul.
2. Koostatud detoksifitseerimiseks peterselli ja päevalilleseemnetega. 2 spl seemned, pool klaasi hakitud värskeid ürte ja 300 ml keefiri kombineeritakse, segatakse korralikult. Joo tühja kõhuga, 40 minutit enne hommikust sööki.
3. Alkohoolse polüneuropaatia leevendamiseks mee, porgandimahla ja oliiviõli kokteil. Valmistamismeetod: ühendage pool klaasi värskelt pressitud mahlast võiga, lisage 1 kollane, peksake vispliga. Magusta 2 tl. kallis. Võetakse 2 tundi enne sööki.
4. Ravimtaimedest ja oliiviõlist valmistatud rahvapärane ravim maksa taastamiseks. Piimaohaka seemned koguses 4 spl. l. purustada. Lisage 150 ml veidi soojendatud õli. Lisage segule ettevaatlikult kuivatatud piparmündilehest pulber (2 supilusikatäit). Tarbige pool tundi enne sööki, 3 rubla päevas, 6 tl. Ravikuur on 3 nädalat.
5. Ema- ja salveivannid jalgade põletustunde vähendamiseks. Vahendit iseloomustavad põletikuvastased, desinfitseerivad, haavade paranemise toimed. 100 g ravimtaimi 1: 1 suhtega, valage 2,5 liitrit keeva vett, laske sellel umbes 2 tundi tõmmata. Enne jätkamist lahjendage kuuma veega.

Vaadeldud ravimeetodeid saab kasutada ainult pärast konsulteerimist raviarstiga.

Dieet

Taastusravi perioodil peab patsient kinni pidama spetsiaalsest dieedist, mis soodustab kiiret taastumist. Toitumine peaks andma õige koguse vitamiine, mineraale, mikroelemente ja põhinema süsivesikutel.

Polüneuropaatia korral on soovitatav kasutada:

• kääritatud piimatooted;
• maks;
• köögiviljad, puuviljad.

Vürtsikad ja soolased toidud tuleks igapäevamenüüst välja jätta..

Taastumisperiood ja prognoos

Alkohoolsest neuropaatiast on võimatu lühikese aja jooksul taastuda. Täieliku taastumise periood kestab 3-4 kuud kuni kuus kuud.

Maksimaalse võimaliku ravitoime saavutamise peamine tingimus on etüülalkoholi sisaldavate jookide täielik tagasilükkamine..

Kehas toimunud väikesed muutused elimineeritakse täielikult. Polüneuropaatia kroonilises vormis hävinud närvikiude ei taastata; kaasaegsed ravimeetodid võimaldavad saavutada ainult protsessi stabiliseerumist ja vähendada sümptomite raskust.

Kliiniku külastamisest keeldumine ja arstiabi saamine, patoloogia süvenemine alkoholi edasise kuritarvitamise korral põhjustab puude. Viimane võib põhjustada selliseid komplikatsioone nagu:

• jalgade halvatus;
• liikuvuse täielik kaotus;
• väikeaju kahjustus;
• düsfunktsioon kesknärvisüsteemis;
• psüühikahäirete esinemine.

Võimalik on ka surm (sealhulgas südameseiskusest).

Ärahoidmine

Alkohoolse neuropaatia taasarengu ärahoidmine on piisavalt lihtne. Selleks on vajalik tervislik eluviis, nakkushaiguste sümptomite õigeaegne peatamine, narkoloogi jälgimine (vajadusel psühholoog).

Pärast taastumist on soovitatav regulaarselt külastada sanatooriume, mängida sporti, jälgida toitumist..

Kirjeldatud haigus on tõsine vaevus, mis viib tõsiste muutusteni organismis. Üks kord taastunud, on vaja teha kõik endast olenev, et alkoholist täielikult loobuda - ainult see meetod võimaldab teil vältida alkohoolse polüneuropaatia taastekke.

Alkohoolne polüneuropaatia - kuidas neuroloogiline häire avaldub

Alkohoolne polüneuropaatia areneb kroonilise alkoholismi taustal. Etanool mõjutab paljude elundite ja süsteemide rakke, kahjustades närvikiudu. Haigus viib tundlikkuse kadumiseni, liikumisprobleemidega.

Kroonilistel alkohoolikutel diagnoositakse sageli alkohoolne polüneuropaatia - tõsine haigus, mis tekib keha pikaajalise mürgituse tagajärjel etanooli lagunemisproduktidega. Alkohol häirib ainevahetusprotsesse, mis viib närvisignaalide edastamise hilinemiseni. Selle tagajärjel ilmnevad ajuosades talitlushäired..

Üldine informatsioon

Polüneuropaatiale eelneva kroonilise alkoholismi üks levinumaid põhjuseid on ebanormaalsus geenides, mis kodeerivad ensüüme, mis on seotud etanooli lagundamisega atsetaldehüüdiks. Geenide ebaõnnestumine viib mürgiste ühendite vale neutraliseerimise protsessini, mille tagajärjel tekib alkoholisõltuvus.

Alkohoolne polüneuropaatia (neuropaatia) on neuroloogiline haigus, mis esineb kroonilistel alkohoolikutel sõltuvuse viimases staadiumis. Patoloogilised muutused tekivad metaboliitide toksilise toime tõttu perifeersete süsteemide mitmetele kiududele, mis põhjustab nende hävimist ja ebatervislike sümptomite ilmnemist..

Esialgu hakkab jalgade tundlikkus vähenema. Täheldatakse kognitiivseid ja liikumishäireid. Etanool kahjustab sooleseinu, raskendades toitainete imendumist. Selle tagajärjel on seedesüsteemi töö häiritud. Tekib B-vitamiini puudus.

Neuropaatia pole kroonilise alkoholismi ainus tulemus. Lisaks närvisüsteemi funktsionaalsuse kahjustamisele mõjutab etanool kesknärvisüsteemi, põhjustades entsefalopaatiat; maks, provotseerides tsirroosi; lihasaparaat, mis põhjustab müopaatiat. Paljastasid iseloomulikud mäluhäired alkoholi mõju all - Korsakovi sündroom.

Pärast alkoholi suurtes annustes joomist jääb alkohoolik tavaliselt pikka aega ebamugavas asendis magama. See viib närvikiudude kokkusurumiseni, mis on kompressiooni-isheemilise neuropaatia arengu põhjus..

Huvitav! Alkohoolse neuropaatia kliinilisi ilminguid kirjeldas Letts esmakordselt 1787. aastal.

Rahvusvahelises patoloogiahaiguste klassifikatsioonis määratakse ICD kood 10 - G 62.1. Sümbolid vastavad valuliku seisundi nimele, mida iseloomustab perifeersete närvide kahjustus.

Patoloogia viib närvide aluse - aksoni - hävitamiseni, provotseerides aksoni degeneratsiooni. Etanooli lagunemissaadused hävitavad müeliini - kiudkest (demüelinisatsioon). Sellised nähtused peatavad närvisignaalide edastamise, põhjustades kudedes hävitavaid protsesse..

Haigust diagnoositakse sagedamini naistel. Naisorganism on etüülalkoholile vastuvõtlikum, mistõttu polüneuropaatia areng toimub varem kui meestel. On tõestatud, et 200 ml kangete alkohoolsete jookide päevane tarbimine viib haiguse tekkeni 5 aasta jooksul.

Haiguste tüübid

Haiguse kliinilise pildi põhjal eristatakse järgmisi patoloogia vorme:

• Mootor. Seda iseloomustab sensoorse tundlikkuse väike kaotus, pareeside olemasolu. Aktiivselt mõjutatakse alajäsemete funktsionaalsust: sõrmede falange on raske painutada, jalgu pöörata, Achilleuse reaktsioon süveneb.
• Sensoorsed. Valu künnis ja temperatuuritundlikkus vähenevad, tekib jalgade tuimus. Häirib krampide sündroom ja autonoomsed häired.
• Ataktiline. Sellega kaasneb liigutuste vale koordineerimine, ebaloomulik kõnnak, valu naha puudutamisel. Kõõluse reaktsioon puudub.
• Segatud. Ühendab sensoorseid ja motoorseid häireid. See väljendub jäsemete olulises tuimuses, valulikkuses, halvatuses. Küünarvarre ja käte lihased võivad atroofeeruda. Refleksid süvenevad. Vererõhk langeb järsult.

Kui valulik seisund kestab üle aasta, diagnoositakse alaägeda tüüpi neuropaatia, mille sümptomite suurenemine on ägedam. Viimane tüüp areneb suure alkoholiannuse joomise tagajärjel, seda iseloomustavad erksad tunnused.

Patoloogia areneb vastavalt teatud etappidele: esialgne, progresseeruv, statsionaarne ja regressiivne. Viimane etapp saavutatakse piisava raviga.

Kuidas haigus avaldub

Alkohoolne polüneuropaatia areneb tavaliselt järk-järgult, esialgu pole haiguse iseloomulikke tunnuseid. Kliinilised sümptomid hakkavad tugevnema, kui patsient tunneb jalgade nõrkust, tal on raske liikuda.

Haigust komplitseerib sageli alkohoolne entsefalopaatia, mille taastumise prognoos on halb..

Loe ka sellel teemal

Esiteks on motoorsed funktsioonid häiritud. Alkohooliku kõnnak muutub jala sirutajalihaste kahjustuste tõttu. Jalad kaotavad oluliselt kaalu, see on tingitud vasikate lihaste atroofiast. Patsientidel ei ole reaktsioone termilistele stiimulitele, nad ei tunne põrandat jalgade all, jalad muutuvad „vatiks“. Käelihased on viimased atroofiad.

Jalade naha värvus ja kvaliteet on muutunud: kate omandab marmorist tooni, koorub. Küünteplaadid on deformeerunud, muutuvad rabedaks. Patsiendil on liigne higistamine. Viimastel etappidel moodustuvad haavandilised lisandid, turse.

Paralüüs suureneb, piirates oluliselt patsiendi aktiivsust. Närvikudede toksilise kahjustuse suurenemisega tekib tahhükardia ja õhupuudus. Neuropaatiaga kaasneb amnestiline sündroom, mille käigus moodustub amneesia, inimene kaotab võime liikuda ajas ja ruumis.

Patsiendid kurdavad piinavat valu jalgades, mis ilmnevad põletamisel. Areneb paresteesia - kipitustunne, sügelus lihastes ja jalgades. Sümptomid on öösel hullemad, põhjustades unetust. Valulikkus tekib kergest puudutusest. Destruktiivse protsessi edenedes valud vaibuvad, mis näitab närvikoe hävimist.

Tavaliselt ilmneb kõigepealt tundlik düsfunktsioon, millele järgneb troofiline ja autonoomne düsfunktsioon. Kahjustusi iseloomustab sümmeetria. Pikaajaline haigus põhjustab kontrolli vaagnaelundite üle.

Kui alkohol kahjustab nägemisnärvi, diagnoositakse amblüoopia - nägemise halvenemine, mis areneb 2 nädala jooksul. Pimedus tekib ravi puudumisel.

Tõsise haiguse kulgemise korral hingamisteede lihased nõrgenevad, mis viib hingamise seiskumiseni. Sellise tüsistuse vältimiseks on vajalik kopsude erakorraline kunstlik ventilatsioon. Samuti on kahjustatud kolju närve, psüühikahäirete progresseerumist.

Neuroloogilise häire põhjused

Alkohoolse geneesi neuroloogiline patoloogia moodustub kroonilise alkoholismi viimases staadiumis. Perifeersete kiudude hävitamisele aitavad kaasa järgmised tegurid:

• etanooli toksiline toime;
• B-vitamiini puudus;
• metaboolsete protsesside rike närvides;
• maksahaigus;
• ebanormaalsete geenide olemasolu, mis kahjustavad etanooli lagunemist.

Asenduslike alkohoolsete jookide kasutamine suurendab märkimisväärselt polüneuropaatia tekkimise riski. Need vedelikud hävitavad tiamiini koheselt, hävitades maksarakud. Lisaks võib denatureeritud alkohol põhjustada surma..

Alkoholi pideva kasutamise korral mõjutavad seedesüsteemi organid, tekivad gastriit, pankreatiit, hepatiit, millega kaasneb toidu ja mikroelementide ebaõige imendumine. B-rühma vitamiinide puudumise põhjus on alkohooliku üksluine defektne menüü.

Selline puudus häirib närvikudede toitumist, mis põhjustab nende düsfunktsiooni. Vitamiinide puudumise sõltuvus etüülalkoholi annusest on kindlaks tehtud: rohkem alkoholi põhjustab suurema puuduse.

Nakkusliku iseloomuga haigused, verejooks ja muud tegurid, mis suurendavad energiakulu, süvendavad vitamiinide, niatsiini puudust ning vähendavad kaaliumi ja magneesiumi kontsentratsiooni. See viib valgupuuduseni.

Suhkurtõbi, epilepsia, ravimite üleannustamine, vähk võib põhjustada arenguhäireid, provotseerides närvisüsteemi talitlushäireid. Selliste seisundite prognoos on ebasoodne.

Diagnostilised meetodid

Alkohoolne polüneuropaatia diagnoositakse, kui kahjustatud on 2 või enam perifeerset kiudu ja 1 lihas. Lisaks peaks patsiendi uurimisel ilmnema motoorse, sensoorse ja vegetatiivse iseloomuga kahjustused..

On vaja kinnitada, et degeneratiivsed muutused on alkohoolset päritolu. Selleks peate küsitlema patsienti ja lähedasi. Vaja on elektroneuromüograafiat - protseduuri, mis on tagatud aksonite degeneratsiooni sümptomite ja müeliini kapsli kahjustuste tuvastamiseks.

On vaja eristada alkohoolse geneesi polüneuropaatiat diabeetikust. Diabeetilist polüneuropaatiat iseloomustavad identsed ilmingud. Õige diagnoosi saamiseks on vajalik õige diferentsiaaldiagnostika. Ureemilise ja diabeetilise polüneuropaatia välistamiseks on vajalik selgroo vedeliku analüüs ja mõjutatud koe biopsia. Vastuolulistel juhtudel kasutavad nad magnetresonantstomograafiat.

Ravi

Neuropaatiaravi viiakse läbi terviklikult. See hõlmab ravimite võtmist ja elustiili muutmist. Esmatähtis ülesanne on alkoholi täielik tagasilükkamine. Kui seda reeglit ei järgita, on taastamine võimatu..