Alajäsemete distaalne polüneuropaatia: põhjused, sümptomid, ravi

Alajäsemete distaalne polüneuropaatia ühendab mitut erinevatel põhjustel tekkivat haigust, mille korral perifeerse närvisüsteemi normaalne toimimine halveneb..

Sageli mõjutab patoloogia jäsemeid, kahjustades lihaskoe tööd, vereringet, vähendades tundlikkust. Polüneuropaatia tagajärjed on ohtlikud, kuna need võivad põhjustada käte ja jalgade tundlikkuse osalise või täieliku kaotuse või kahjustatud fragmentide täieliku immobiliseerimise..

Üldine teave haiguse kohta

Haigus areneb mitmel põhjusel; mitmesugused inimese närvisüsteemi mõjutavad tegurid võivad provotseerida polüneuropaatiat. Kuna keha jõudluse määrab närvikiudude kaudu ajju impulsside edastamise kvaliteet, siis sellise patoloogia ilmnemisel halveneb jäsemete motoorne oskus ja tundlikkus..

Alajäsemete polüneuropaatiat diagnoositakse sagedamini, kuna jalgadel on ülemiste osadega võrreldes muljetavaldav koormus. Patoloogia mõjutab sageli väikseid närve, kuna neil on liiga õhuke müeliinikest ja kahjulikke mikroelemente pole vaja närvikiududesse sattuda. Seetõttu tekib sageli käte ja jalgade polüneuropaatia, käte ja jalgade kahjustus.

Sageli näitavad arstid diagnoosi ajal haiguse täpset määratlust teatud tüüpi patoloogia tõttu. Polüneuropaatiat on mitut tüüpi, erinevad asukohad, kahjustatud ala pindala, provotseerivad tegurid.

Liikumishäire tekib siis, kui lihaste seisund on raskendatud, nende toimimine ebaõnnestub, ilmnevad nõrkus, krampide seisund, atroofia ja hüpotroofia. Alt ülespoole levinud märgid põhjustavad motoorse funktsiooni halvenemist:

  • Taimne. Närvikiudude kahjustamine, mis määravad siseorganite seisundi. Higistamine, kuseteede häired, kõhukinnisus, kuivus süvenevad.
  • Sensoorne polüneuropaatia, vähendab tundlikkust, kipitust, põletustunne, tuimust, hanenaha tundet, kipitust, kerget valu minimaalse kokkupuutega.
  • Sensorimootoriga polüneuropaatia. Kombineerib sensoorsete ja motoorsete kiudude kahjustuse märke.
  • Kombineeritud. Võimaldab kasutada igasuguseid häireid.

Puhtal kujul on sellised vormid haruldased, sageli tuvastatakse sensoorne-vegetatiivne ja muud kombineeritud patoloogia tüübid.

Klassifikatsioon

Närvikiud koosnevad müeliinikestadest ja nende sees on aksonid. See sort on jagatud kahte alamkategooriasse:

  1. Membraanide deformatsiooniga arenevad sümptomid kiiremini. Rohkem kahjustusi esineb sensoorsetes ja motoorsetes närvikudedes. Transformatsioon vegetatiivsetes jaotustes ei toimu eriti selgelt. Deformatsiooni täheldatakse proksimaalsetes ja distaalsetes protsessides.
  2. Aksonaal variseb aeglaselt. Täheldatakse autonoomsete närvikiudude kahjustusi. Lihaskoe atroofeerub kiiremini. Alguses levib haigus distaalsetes piirkondades.

Asukoha järgi eristatakse neid:

  • Distaalne. Sellises olukorras võivad jalad vigastada..
  • Proksimaalne - kõrgemal asuvates jalgade osades täheldatakse kahjustusi.

Klassifikatsioon esinemise tõttu:

  • Demetaboolne. See avaldub närvikudedes toimuvate protsesside kulgemise häirete tagajärjel, mida provotseerivad kehas teatud haiguste arengu tagajärjel tekkinud ained. Kui patoloogiad levivad kehas, levivad ained samaaegselt verega.
  • Käte ja jalgade toksiline polüneuropaatia avaldub toksiliste ravimite nagu elavhõbe, plii, arseen kasutamisel. Kasutatakse sageli koos antibiootikumidega.
  • Kõige tavalisem polüneuropaatia tüüp on alkohoolne vorm. Seda iseloomustab suurenenud valu, ebapiisav võime jalgadel liikuda, halb tundlikkus. Lihased hakkavad märgatavalt atroofeeruma.
  • Käte ja jalgade diabeetiline polüneuropaatia ilmneb suhkurtõvega patsientidel ja areneb pikka aega, umbes 5-10 aastat. Nahale ilmuvad laigud, jalgadele põletustunne.

Arendusetapid:

  • Esmane - pärilik eelsoodumus ja idiopaatiline sort nagu Heyen-Barré sündroom.
  • Sekundaarne polüneuropaatia ilmub pärast keha mürgitust koos metaboolsete patoloogiate, infektsioonidega.

Põhjused

See patoloogia avaldub mitmel põhjusel, mida ei saa alati täpselt kindlaks määrata. Polüneuropaatia jalgadel tekib järgmistel põhjustel:

  • Pärilik tegur.
  • Nõrk immuunsus, mis avaldub funktsionaalsete häiretena.
  • Neoplasmid.
  • Vitamiinide ja muude kasulike mikroelementide puudumine kehas.
  • Ravimite tarbetu tarbimine või mitte vastavalt juhistele.
  • Endokriinsed häired.
  • Neerud ja maks ei tööta hästi.
  • Põletikku provotseerivad infektsioonid perifeerses süsteemis.
  • Keha mürgitamine erinevate ainetega.

Sümptomid

Haiguse ilmnemisel halveneb motoorsete ja sensoorsete kiudude toimimine. Sellisel juhul on jalgadel sellised polüneuropaatia tunnused:

  • Tuimus.
  • Turse.
  • Valu.
  • Kipitus.
  • Nõrkus lihaskoes.
  • Madal tundlikkus.

Diagnostika

Diagnoos viiakse läbi haiguse ja selle tunnuste analüüside kaudu, samasuguseid sümptomeid põhjustada võiv patoloogia visatakse kõrvale. Spetsialist uurib seisundi väliseid anomaaliaid, sama haiguse esinemist pereliikmetel.

Diagnostika põhimõte:

  • Esiteks kuulatakse ära patsiendi kaebused.
  • Määratakse haiguse esimeste tunnuste esinemise periood.
  • Arst peab välja selgitama, kas patsient töötab keemiliste reaktiividega.
  • Paljastas alkoholisõltuvuse.
  • Tehakse vereanalüüs.
  • Tehakse närvilõpmete biopsia.
  • Tehakse elektroneumograafiat.
  • Patsienti külastab neuroloog, mõnikord endokrinoloog või terapeut.

Polüneuropaatiat diagnoositakse mitmesuguste protseduuride abil:

  • Ultraheli.
  • Tserebrospinaalvedeliku uurimine.
  • Röntgen.
  • Vere koostise biokeemilised uuringud.
  • Reflekside reageerimiskiiruse määramine.
  • Patsientide refleksi aktiivsuse uuring.

Kuna polüneuropaatia ei ole iseseisev häire, on selle peamine ravi suunatud haiguse tekkeni viivate tegurite kindlakstegemisele. Terapeutiliste protseduuride kompleksne rakendamine on vajalik polüneuropaatia ebameeldivate tunnuste tuvastamiseks samaaegselt peamiste protseduuridega.

Teraapia tunnused

Alajäsemete polüneuropaatia teraapia erineb oma omaduste poolest, näiteks ei kõrvaldata diabeetilist vormi alkoholist keeldumisega. Sellised patoloogiad ei arene iseenesest. Esimeste märkide ilmnemisel on vaja kindlaks teha häire tekkimise põhjus..

Pärast seda on võimalik tuvastada provotseerivad tegurid. Polüneuropaatiaravi peaks olema terviklik ja suunatud selle patoloogia juure kõrvaldamisele. Seetõttu ei anna muud võimalused soovitud tulemust..

Loetleme ravimid:

  • Metüülprednisolooni kasutatakse patoloogia kompleksseks arenguks.
  • Tramadooli kasutatakse väljakannatamatu valu korral.
  • Vasoniit stimuleerib kahjustatud piirkonna vereringet.
  • B-vitamiin.
  • Ravimid, mis aitavad rakke mikrotoitainetega küllastada.

Füsioteraapia protseduurid:

  • Massaaž.
  • Kokkupuude magnetväljadega.
  • Närvisüsteemi töötlemine.
  • Siseorganite kaudne töötlemine.

Toksiinide avastamisel kehas on vaja verd puhastada. Arstid määravad sageli mitu harjutusravi harjutust..

Ravimid

Ravimeid määratakse, võttes arvesse patoloogia tüüpi ja polüneuropaatia arenguetappi ning selle sümptomeid:

  • Vitamiinide kompleksid. Eelistatakse B-rühma vitamiine kombinatsioonis teiste mineraalidega. Vitamiiniprotseduurid stabiliseerivad närvikiudude võimet taastada nende struktuursed komponendid, stimuleerivad antioksüdantide kaitset.
  • Valuvaigistid. Valu leevendamiseks on ette nähtud analgeetikumid või mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Harvem määratakse patsientidele morfiini või kodeiini.
  • Hormoonravi ja immunosupressandid. Ravirežiimi määrab spetsialist, võttes arvesse annuse suurenemist ja vähenemist. Hormoonravi täiendatakse immunoglobuliini ainetega. Sellised protseduurid viiakse läbi haiglas.
  • Närvikiudude vereringet stimuleerivad ravimid.
  • Ravimid, mis aitavad kasulikke mikroelemente kudedesse viia.

Polüneuropaatia kõrvaldamisel peate mõistma, et ravimite abil ei saa patoloogiast vabaneda. Dieet on väga oluline, palju tähendab ka teiste patsientide rehabilitatsioon ja hooldus..

Võimalikud tüsistused

Haiguse alustamine ja komplikatsioonide tekkimine on ebasoovitav. Vastasel juhul võib tekkida krooniline vorm ja arvukad raskused. Kui inimest ei saa sellest haigusest välja ravida, muutuvad tema jalad täiesti tuimaks. Seetõttu ei saa patsient normaalselt liikuda..

Polüneuropaatia

Polüneuropaatia on üsna ohtlik vaevus, mis on perifeerse närvisüsteemi kahjustus, mis põhineb troofilistel häiretel, sensoorsetel häiretel, vegetatiivsete-veresoonte düsfunktsioonidel, lõtv halvatus, mida täheldatakse peamiselt jäsemete distaalsetes segmentides. See vaevus klassifitseeritakse tavaliselt vastavalt etioloogilisele tegurile, patoloogilise fookuse patomorfoloogiale ja kulgu iseloomule..

Jäsemete polüneuropaatiat peetakse üsna tavaliseks patoloogiaks, mis tavaliselt mõjutab distaalseid piirkondi, kusjuures proksimaalsed piirkonnad osalevad järk-järgult.

Polüneuropaatia sümptomid

Kõnealune ülemiste ja alajäsemete haiguspolüneuropaatia algab lihasnõrkusest ning kõigepealt jalgade ja käte distaalsetes osades. Selle põhjuseks on närvikiudude kahjustus. Selle vaevuse korral mõjutavad kõigepealt jäsemete distaalosad, kuna perifeersüsteemi segmentide piisav kaitse puudub (näiteks ajus paiknev vere-aju barjäär).

Kirjeldatud patoloogia ilmingud debüteerivad suu piirkonnas ja levivad järk-järgult jäsemeni ülespoole. Sõltuvalt suuremal määral hävitamisele kuuluvate närvikiudude tüpoloogiast jagatakse kõik polüneuropaatiatüübid tavapäraselt nelja alarühma.

Peamiselt neuronite aferentsete pikkade protsesside lüüasaamise tõttu on patsientidel positiivsed või negatiivsed sümptomid. Esimest iseloomustab funktsiooni puudumine või selle vähenemine, positiivsed sümptomid on need ilmingud, mida pole varem täheldatud.

Esiteks avaldub patsientidel kõnealune haigus mitmesuguste paresteesiatena, nagu põletamine, surisemine, hiilimine, tuimus. Siis raskendab kliinilist pilti erineva intensiivsusega algia, valulike stiimulite vastuvõtlikkus suureneb. Sümptomite suurenemisega muutuvad patsiendid ülitundlikuks lihtsa puudutuse suhtes. Hiljem näitavad need tundliku ataksia ilminguid, mis väljenduvad kõnnaku ebakindluses, eriti suletud silmade korral, ja liikumise koordinatsiooni halvenemisega. Polüneuropaatia negatiivsete sümptomite hulka kuulub tundlikkuse vähenemine närvikiudude kahjustuse kohtades.

Liikumisneuronite aksonite kahjustusega avaldub ülemiste ja alajäsemete polüneuropaatia kõigepealt lihaste atroofiana ning seda leitakse jalgade ja käte nõrkuses. Kirjeldatud sümptomatoloogia areneb halvatuseni ja pareesini. Harvem võib esineda haigusseisund, mis ilmneb ebameeldivatest aistingutest jalgades, mis ilmnevad peamiselt puhkeasendis ja sunnivad inimesi tegema hõlbustavat liikumist ("rahutute alajäsemete sündroom"). Lisaks võivad tekkida fascikulatsioonid ja krambid..

Vegetatiivsed düsfunktsioonid jagunevad troofilisteks ja vaskulaarseteks häireteks. Esimene hõlmab naha pigmentatsiooni ja koorimist, jäsemete pragude ja haavandite ilmnemist. Vaskulaarsed häired hõlmavad kahjustatud segmentide külmatunnet, naha pleekimist (nn marmorist kahvatus).

Vegetatiivsete-troofiliste sümptomite hulka kuuluvad ka pärisnaha derivaatide (juuste ja küünte) struktuuri muutused. Tulenevalt asjaolust, et alajäsemed taluvad suuremat stressi, diagnoositakse jalgade polüneuropaatiat palju sagedamini kui kätes.

Alajäsemete polüneuropaatia

Arvestatav jäsemete haiguse polüneuropaatia on närvirakkude düstroofne hävitamine, mis põhjustab perifeerse närvisüsteemi talitlushäireid. See vaevus avaldub motoorse võimekuse vähenemises, tundlikkuse vähenemises, sõltuvalt patoloogilise fookuse asukohast, jäsemete mis tahes osast ja valust lihastes. Kõnealuse vaevuse korral on patsiendi jalgu toitvad närvikiud kahjustatud. Närvikiudude struktuurse kahjustuse tagajärjel kaob jalgade tundlikkus, mis mõjutab inimese võimet iseseisvalt liikuda.

Alajäsemete polüneuropaatia ravi on reeglina töömahukas ja pikaajaline, kuna sagedamini on see vaev progresseeruv ja areneb krooniliseks.

Kirjeldatud vaevuse arengut provotseerivate põhjuste väljaselgitamiseks peaks kõigepealt mõistma närvisüsteemi struktuuri, eriti selle eraldi piirkonda - perifeerset süsteemi. See põhineb närvikiudude pikkadel protsessidel, mille ülesandeks on signaalide edastamine, mis tagab motoorse ja sensoorse funktsiooni taastootmise. Nende neuronite kehad elavad aju ja seljaaju tuumades, moodustades seeläbi tiheda ühenduse. Praktilisest vaatepunktist ühendab närvisüsteemi perifeerne segment nn "dirigendid", mis ühendavad närvikeskusi retseptorite ja funktsionaalsete organitega.

Polüneuropaatia tekkimisel mõjutab perifeersete närvikiudude eraldi osa. Seetõttu täheldatakse haiguse ilminguid teatud piirkondades. Jäsemetel kõne all olev patoloogia avaldub sümmeetriliselt.

Tuleb märkida, et analüüsitud patoloogial on mitu sorti, mis klassifitseeritakse sõltuvalt kahjustatud närvide funktsioonidest. Nii et näiteks kui see mõjutab liikumise eest vastutavaid neuroneid, võib liikumisvõime kaduda või olla keeruline. Seda polüneuropaatiat nimetatakse motoorseks.

Kõnealuse häire sensoorses vormis mõjutavad närvikiud, põhjustades tundlikkust, mis kannatab selle neuronite kategooria kahjustamise korral tugevalt..

Autonoomsete reguleerivate funktsioonide puudumine tekib siis, kui autonoomsed närvikiud on kahjustatud (hüpotermia, atoonia).

Seega eristatakse järgmisi olulisi tegureid, mis provotseerivad selle vaevuse arengut: metaboolne (seotud ainevahetushäiretega), autoimmuunne, pärilik, seedetrakti (põhjustatud söömishäiretest), toksiline ja nakkuslik toksiline.

Sõltuvalt kahjustuskoha lokaliseerimisest on kirjeldatud patoloogial kaks vormi: demüeliniseeriv ja aksonaalne. Esimesel - müeliin on mõjutatud - aine, mis moodustab närvide ümbrise, aksonaalse kujuga, aksiaalne silinder on kahjustatud.

Jalade polüneuropaatia aksonaalset vormi täheldatakse igat tüüpi haiguse korral. Erinevus seisneb häiretüübi levimuses, näiteks võib esineda motoorse funktsiooni häire või tundlikkuse vähenemine. See vorm ilmneb tõsiste ainevahetushäirete, erinevate fosfororgaaniliste ühendite, plii, elavhõbedasoolade, arseeni ja alkoholismi tõttu.

Sõltuvalt kursuse suundumusest on neli vormi: kursuse krooniline ja korduv vorm, äge ja alaäge.

Aksonaalse polüneuropaatia äge vorm areneb sageli 2-4 päeva jooksul. Sagedamini provotseerib seda suitsiidse või kriminaalse iseloomuga kõige tugevam mürgistus, arseeni, süsinikmonooksiidi, plii, elavhõbeda soolade, metüülalkoholi toimest tingitud üldine mürgistus. Äge vorm võib kesta kauem kui kümme päeva.

Polüneuropaatia alaägeda vormi sümptomid suurenevad paari nädala jooksul. See vorm esineb sageli ainevahetushäirete korral või toksikoosi tõttu. Taastumine on tavaliselt aeglane ja võib võtta kuid..

Krooniline vorm progresseerub sageli pika aja jooksul alates kuuest kuust. Haigus ilmneb tavaliselt alkoholismi, suhkruhaiguse, lümfoomi, verehaiguste, vitamiinide tiamiini (B1) või tsüanokobalamiini (B12) puuduse taustal..

Aksonaalsete polüneuropaatiate hulgas diagnoositakse sagedamini alkohoolset polüneuropaatiat, mis on põhjustatud alkoholi sisaldavate vedelike pikaajalisest ja liigsest kuritarvitamisest. Vaatlusaluse patoloogia esinemisel on oluline roll mitte ainult "tarbitud liitri" alkoholi arvul, vaid ka toote enda kvaliteedil, kuna paljud alkohoolsed joogid sisaldavad palju kehale toksilisi aineid.

Alkohoolset polüneuropaatiat provotseeriv peamine tegur on alkoholirikaste toksiinide negatiivne mõju närviprotsessidele, mis põhjustab ainevahetushäireid. Enamasti iseloomustab vaadeldavat patoloogiat alaäge kulg. Esialgu tekib tuimus alajäsemete distaalsetes segmentides ja tugev valu vasika lihastes. Suureneva rõhu korral suureneb algia lihastes märkimisväärselt.

Haiguse arengu järgmisel etapil täheldatakse peamiselt alajäsemete düsfunktsiooni, mis väljendub nõrkuses, sageli isegi halvatuses. Kõige rohkem kahjustatakse närve, mis põhjustavad jala paindumist-pikendamist. Lisaks on häiritud pärisnaha pindmiste kihtide tundlikkus käte piirkonnas "kindad" -tüübis ja jalad "varba" tüübis..

Mõnel juhul võib see vaevus olla äge. Selle põhjuseks on peamiselt liigne hüpotermia..

Lisaks ülaltoodud kliinilistele sümptomitele võivad esineda ka muud patoloogilised ilmingud, näiteks jalgade naha värviskeemi ja jäsemete temperatuuri oluline muutus, jalgade distaalsete osade (harvemini käte) tursed ja suurenenud higistamine. Kõnealune haigus võib mõnikord mõjutada ka kolju närve, nimelt okulomotoorseid ja nägemisnärve..

Kirjeldatud rikkumised tuvastatakse tavaliselt mitme nädala / kuu jooksul. See haigus võib kesta mitu aastat. Alkoholi joomise lõpetamisel saab haigusest jagu.

Polüneuropaatia demüeliniseerivat vormi peetakse tõsiseks haiguseks, millega kaasnevad närvijuurte põletik ja nende müeliinikesta järkjärguline kahjustus.

Kõnealuse haiguse vorm on suhteliselt haruldane. Kõige sagedamini kannatab selle haiguse all täiskasvanud meessoost elanikkond, kuigi see võib esineda ka nõrgemal poolel ja lastel. Demüeliniseeriv polüneuropaatia avaldub tavaliselt jäsemete distaalse ja proksimaalse tsooni lihaste nõrkuses närvijuurte kahjustuse tõttu.

Arengumehhanism ja haiguse käsitletava vormi etioloogiline tegur pole tänapäeval kahjuks kindlalt teada, kuid paljud uuringud on näidanud demüeliniseeriva polüneuropaatia autoimmuunset olemust. Mitmel põhjusel hakkab immuunsüsteem oma rakke võõraks pidama, mille tõttu on lubatud toota spetsiifilisi antikehi. Selle patoloogia vormiga ründavad antigeenid närvijuurte rakke, põhjustades nende membraani (müeliini) hävitamist, provotseerides seeläbi põletikulist protsessi. Selliste rünnakute tagajärjel kaotavad närvilõpmed oma põhifunktsioonid, mis põhjustab organite ja lihaste innervatsiooni häireid..

Kuna on üldtunnustatud, et mis tahes autoimmuunhaiguse päritolul on seos pärilikkusega, ei saa välistada geneetilist tegurit demüeliniseeriva polüneuropaatia esinemisel. Lisaks on olemas tingimused, mis võivad muuta immuunsüsteemi toimimist. Nende seisundite või tegurite hulka kuuluvad metaboolsed ja hormonaalsed häired, suur füüsiline koormus, keha nakatumine, emotsionaalne stress, vaktsineerimised, trauma, stress, tõsised haigused ja kirurgia.

Seega esindab alajäsemete polüneuropaatia ravi mitmeid tunnuseid, mida tuleb arvestada, sest kõnealune häire ei teki iseseisvalt. Seetõttu on haiguse esimeste ilmingute ja tunnuste avastamisel vaja kohe kindlaks teha etioloogiline tegur, kuna näiteks diabeetilise polüneuropaatia ravi erineb alkoholi kuritarvitamisest põhjustatud patoloogia ravist.

Ülemiste jäsemete polüneuropaatia

See häire ilmneb närvisüsteemi kahjustuse tõttu ja viib ülajäsemete halvatuseni. Selle vaevuse korral märgitakse tavaliselt jäsemete distaalsete piirkondade närvikiudude sümmeetrilisi kahjustusi..

Käte polüneuropaatia tunnused on peaaegu alati ühesugused. Patsientidel on suurenenud higistamine, valutundlikkuse häired, termoregulatsioon, naha toitumine, taktilise tundlikkuse muutused, paresteesiad ilmnevad "hanemuhkade" kujul. Seda patoloogiat iseloomustab kolme tüüpi muidugi: krooniline, äge ja alaäge.

Ülemiste jäsemete polüneuropaatia avaldub ennekõike käte nõrkusena, mitmesugused algiad, mis oma sisus on põletavad või lõhkemised, tursed, aeg-ajalt kipitused. Selle patoloogia korral on vibratsioonitundlikkus häiritud, mille tagajärjel on patsientidel sageli raskusi elementaarsete manipulatsioonide läbiviimisel. Mõnikord on polüneuropaatiaga inimestel tundlikkus kätes vähenenud..

Need põhjustavad käte polüneuropaatiat, kõige sagedamini mitmesuguseid mürgistusi, näiteks alkoholi, kemikaalide, riknenud toiduainete kasutamise tõttu. Samuti võib vallanduda kõnealune vaevus: vitamiinipuudus, nakkusprotsessid (viiruslik või bakteriaalne etioloogia), kollagenoos, maksa ja neerude düsfunktsioon, kasvaja- või autoimmuunprotsessid, pankrease ja endokriinsete näärmete patoloogiad. Sageli ilmneb see haigus diabeedi tagajärjel..

Kirjeldatud haigus võib igal patsiendil esineda erineval viisil..

Patogeneesi järgi võib ülemiste jäsemete polüneuropaatia kliiniliste ilmingute järgi jagada aksonaalseks ja demüeliniseerivaks: vegetatiivseks, sensoorseks ja motoorseks. Selle vaevuse loetletud sortide puhtal kujul rahuldamine on üsna keeruline, sagedamini ühendab haigus mitme variatsiooni sümptomeid.

Polüneuropaatia ravi

Praegu on kõnealuse vaevuse ravimeetodid üsna napid. Seetõttu on tänapäevani mitmesuguste polüneuropaatiate ravi endiselt tõsine probleem. Tänapäevaste arstide teadmistepatogeneetiline aspekt ja selle haiguste kategooria etioloogiline tegur on määranud ravitoime kahe suuna, nimelt diferentseerimata meetodite ja diferentseeritud meetodite, tuvastamise teostatavuse.

Diferentseeritud terapeutilise korrektsiooni meetodid soovitavad peamise vaevuse (näiteks nefropaatia, diabeet) ravimist endogeensete mürgistuste korral; malabsorptsioonist põhjustatud seedesüsteemi patoloogiate korral on vajalik vitamiinide B1 (tiamiin) ja B12 (tsüanokobalamiin) suurte annuste manustamine..

Nii et näiteks diabeetiline polüneuropaatia, ravi ravimitega ja nende valik on tingitud teatud glükeemilise taseme säilitamisest. Diabeedi polüneuropaatia ravi peaks olema järk-järguline. Esimesel etapil on vaja korrigeerida kehakaalu ja dieeti, töötada välja spetsiaalsete füüsiliste harjutuste komplekt, jälgida vererõhu näitajate vastavust normile. Patogeneetilised ravimeetodid hõlmavad neurotroopsete vitamiinide kasutamist ja suurtes alfa-lipoehappe annustes süstimist.

Terapeutilise toime diferentseerimata meetodeid esindavad glükokortikoidid, immunosupressiivsed ravimid ja plasmaferees.

Polüneuropaatia ravimeid tuleb välja kirjutada koos. Vaatlusaluse patoloogia ravimeetmete valiku eripära sõltub alati haiguse provotseerinud ja selle kulgu põhjustanud etioloogilisest tegurist. Nii näiteks kaovad liigse püridoksiinisisalduse (vitamiin B6) põhjustatud polüneuropaatia sümptomid pärast selle taseme normaliseerumist jäljetult.

Vähktõveprotsessist põhjustatud polüneuropaatiat ravitakse operatsiooniga - närvilõpmeid survestava neoplasmi eemaldamine. Kui haigus on tekkinud hüpotüreoidismi taustal, siis kasutatakse hormoonravi.

Toksilise polüneuropaatia ravi hõlmab esiteks detoksifitseerimismeetmeid, mille järel määratakse ravimid haiguse enda parandamiseks.

Kui kirjeldatud haiguse arengut põhjustanud põhjuse tuvastamine või kõrvaldamine on võimatu, on ravi peamine eesmärk valu leevendamine ja lihasnõrkuse kõrvaldamine..

Nendel juhtudel kasutatakse standardseid füsioteraapia meetodeid ja mitmete ravimite määramist, mille eesmärk on leevendada või leevendada närvikiudude kahjustustest põhjustatud valu. Lisaks kasutatakse füsioteraapia meetodeid aktiivselt taastusravi kõigis etappides..

Valuvaigistavate või mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite abil on algiat üsna raske võita. Seetõttu harjutatakse sagedamini valuhoogude leevendamiseks kohalike anesteetikumide, krambivastaste ja antidepressantide väljakirjutamist..

Antidepressantide efektiivsus seisneb nende võimes noradrenergilist süsteemi aktiveerida. Selle rühma ravimite valik määratakse individuaalselt, kuna antidepressandid põhjustavad sageli vaimset sõltuvust..

Antikonvulsantide kasutamine on õigustatud nende võimega pärssida kahjustatud närvidest pärinevaid närviimpulsse.

Autor: psühhoneuroloog N. N. Hartman.

Meditsiinilise ja psühholoogilise keskuse PsychoMed arst

Selles artiklis esitatud teave on mõeldud ainult teavitamise eesmärgil ega asenda professionaalset nõu ja kvalifitseeritud meditsiinilist abi. Selle haiguse polüneuropaatia esinemise vähima kahtluse korral pidage kindlasti nõu oma arstiga!

Ravi alajäsemete neuropaatia ravimitega

Närvisüsteemi tõsine haigus on alajäsemete neuropaatia. Tema ravi viiakse läbi erinevate ravimite kasutamisega, samuti füsioteraapia, eriprotseduuride, kehalise kasvatuse abil.

Mis on alajäsemete neuropaatia?

Neuropaatia on perifeersete närvide ja neid toitvate anumate kahjustus. Esialgu pole see haigus põletikuline, kuid hiljem võib sellele kihti panna närvikiudude põletik. Alajäsemete neuropaatia kuulub polüneuropaatiate rühma, mis põhineb ainevahetushäiretel, koe isheemial, mehaanilistel kahjustustel, allergilistel reaktsioonidel.

Voolu tüübi järgi eristatakse neuropaatiat:

  • terav;
  • krooniline;
  • alaäge.

Närvikiudude patoloogilise protsessi tüübi järgi on neuropaatia aksonaalne (hõlmab neuronite - aksonite protsesse) ja demüeliniseeriv (ulatub närvikiudude kestadeni). Sümptomatoloogia järgi on patoloogia:

  1. Sensoorsed. Valdavad sensoorsete häirete ja valu sümptomid.
  2. Mootor. See avaldub peamiselt liikumishäiretega.
  3. Taimne. On märke vegetatiivsetest ja troofilistest häiretest.

Patoloogia põhjused on erinevad. Seega on diabeetiline vorm iseloomulik suhkruhaiguse neuronite metaboolsetele häiretele. Mürgine, alkohoolne, mis on põhjustatud mürgistusest, joobeseisundist. Muud võimalikud põhjused - kasvajad, B-vitamiinide puudus, hüpotüreoidism, HIV, trauma, koormatud pärilikkus.

Sensoorsed häired - sümptomite peamine rühm

Patoloogia ilmingud jalgade piirkonnas võivad olla erinevad, sageli sõltuvad need neuropaatia põhjusest. Kui haigus on põhjustatud traumast, mõjutavad sümptomid ühte jäset. Diabeedi, autoimmuunhaiguste korral levivad sümptomid mõlemale jalale.

Sensoorsed häired võivad olla nii ebameeldivad, et põhjustavad patsiendil depressiooni..

Sensoorsed häired ilmnevad kõigil alajäsemete neuropaatia juhtudel. Sümptomeid täheldatakse tavaliselt pidevalt, ei sõltu keha asendist, päevarežiimist, puhkamisest, põhjustavad sageli unetust.

Lisaks kirjeldatud sümptomitele on sageli tundlikkushäired - külm, kuum aeglane äratundmine, valulävi muutused, jalgade vähenenud tundlikkuse tõttu regulaarne tasakaalu kaotus. Sageli ilmnevad ka valud - valutavad või lõikavad, nõrgad või sõna otseses mõttes talumatud, need paiknevad närvi kahjustatud piirkonna piirkonnas..

Muud haiguse tunnused

Jäsemete patoloogia arenemisel kahjustuvad motoorsed närvikiud, seetõttu lisatakse muid häireid. Nende hulka kuuluvad lihasspasmid, sagedased krambid jalgades, eriti vasikatel. Kui selles staadiumis patsient külastab neuroloogi, märgib arst reflekside - põlve, Achilleuse - vähenemist. Mida madalam on refleksi tugevus, seda kaugemale haigus on jõudnud. Viimastel etappidel võivad kõõluse refleksid täielikult puududa..

Lihasnõrkus on jalgade neuropaatia oluline sümptom, kuid see on levinud haiguse hilisemates staadiumides. Alguses on lihaste nõrgenemise tunne mööduv, seejärel muutub see püsivaks. Edasijõudnutel viib see:

  • jäsemete aktiivsuse vähenemine;
  • liikumisraskused ilma toeta;
  • lihaste hõrenemine, nende atroofia.

Vegetatiivsed-troofilised häired on neuropaatia teine ​​sümptomite rühm. Kui see mõjutab perifeersete närvide autonoomset osa, ilmnevad järgmised sümptomid:

  • juuksed langevad jalgadele;
  • nahk muutub õhukeseks, kahvatuks, kuivaks;
  • ilmnevad liigse pigmentatsiooniga alad;

Neuropaatiaga patsientidel ei parane jalgade sisselõiked ja marrastused hästi, nad peaaegu alati närtsivad. Niisiis, diabeetilise neuropaatia korral on troofilised muutused nii tõsised, et tekivad haavandid, mõnikord komplitseerib protsessi gangreen.

Patoloogia diagnoosimise protseduur

Kogenud neuroloog suudab kirjeldatud sümptomite järgi hõlpsasti eeldatava diagnoosi panna vastavalt patsiendi sõnadele ja olemasolevatele objektiivsetele märkidele - nahamuutused, refleksihäired jne..

Diagnostilised meetodid on väga erinevad, siin on mõned neist:

MetoodikaMis näitab
ElektroneuromüograafiaNärvisüsteemi kahjustuse fookuse kindlaksmääramine - juured, närviprotsessid, neuronite kehad, membraanid jne..
Üldine, biokeemiline vereanalüüsPõletikuline, nakkuslik protsess, autoimmuunsete muutuste esinemine
Veresuhkru testDiabeedi areng
Lülisamba röntgenLülisamba patoloogiad
Nimmepiirkonna punktsioonOma närvikiudude antikehade olemasolu seljaajus

Närvikiududega seotud probleemide diagnoosimise peamine meetod jääb elektroneuromüograafia lihtsaks tehnikaks - just tema aitab diagnoosi selgitada.

Neuropaatia ravi alused

Seda haigust on vaja ravida terviklikult, tingimata korrigeerides aluseks olevat patoloogiat. Autoimmuunhaiguste korral on ette nähtud hormoonid, tsütostaatikumid, diabeedi korral - hüpoglükeemilised ravimid või insuliin, toksilise tüüpi haiguste korral - puhastustehnikad (hemosorptsioon, plasmaferees).

Alajäsemete neuropaatia ravi eesmärgid on:

  • närvikoe taastamine;
  • juhtivuse taastamine;
  • vereringesüsteemi häirete korrigeerimine;

Ravimeetodeid on palju, peamine neist on ravimid.

Kirurgilist ravi praktiseeritakse ainult kasvajate, hernide esinemisel, pärast vigastusi. Lihaste atroofia vältimiseks näidatakse kõigile patsientidele spetsiaalse võimlemisteraapia kompleksi füüsilisi harjutusi, algul tehakse neid taastusarsti järelevalve all..

Neuropaatia korral tuleb järgida B-vitamiinide sisalduse suurenemisega dieeti ja välistada alkohol, keemiliste lisanditega toidud, marinaadid, praetud, suitsutatud.

Haigust ravitakse edukalt füsioteraapiaga. Massaaž, magnetoteraapia, terapeutiline muda, refleksoloogia ja lihaste elektriline stimulatsioon on end tõestanud. Haavandite tekke vältimiseks peaksite kandma spetsiaalseid kingi, kasutama ortoose.

Peamised ravimid patoloogia raviks

Neuropaatia ravis on ravimitel juhtiv roll. Kuna see põhineb närvikoe degeneratsioonil, tuleks närvijuurte struktuuri täiendada ravimitega. See saavutatakse selliste ravimite abil nagu:

    Neuroprotektorid, ainevahetuse kiirendid närvirakkudes - Piratsetaam, Mildronaat. Parandab närvikoe trofismi, aidates parandada selle struktuuri.

B-rühma vitamiine kasutatakse teraapia käigus ebaõnnestumatult, eriti näidustatud on B12, B6, B1. Enamasti määratakse kombineeritud ained - neuromultiviit, Milgamma tablettidena, süstid. Pärast nende võtmist elimineeritakse tundlikkushäired, kõik sümptomid vähendavad raskust.

Kuidas muidu neuropaatiat ravitakse??

Vitamiinid on kehale väga kasulikud mis tahes vormis alajäsemete neuropaatias, mis on võimsad antioksüdandid - askorbiinhape, vitamiinid E, A. Neid tuleb kasutada haiguse kompleksravis, et vähendada vabade radikaalide hävitavat mõju..

Tõsiste lihasspasmide korral aitavad patsienti lihasrelaksandid - Sirdalud, Baclofen, mida kasutatakse ainult arsti ettekirjutusel - kui neid kuritarvitatakse, võivad need suurendada lihasnõrkust.

Selle patoloogia jaoks on ka teisi ravimeid. Need valitakse individuaalselt. Need on:

  1. hormonaalsed ained valu, põletiku pärssimiseks - prednisoloon, deksametasoon;
  2. veresoonte ravimid kudede vereringe parandamiseks - Pentoxifylline, Trental;

Kohalikult on soovitatav kasutada salve koos novokaiiniga, lidokaiini, mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, samuti punase pipraga soojendavaid salve, loomseid mürke. Jalgade ja jalgade naha bakteriaalsete kahjustuste korral kasutatakse antibiootikumidega sidemeid (tetratsükliini salvid, oksatsilliin).

Neuropaatia alternatiivne ravi

Ravi rahvapäraste ravimitega kasutatakse ettevaatusega, eriti diabeedi korral. Retseptid võivad olla järgmised:

  1. Kombineerige toores muna ja 2 spl oliiviõli munakollane. Lisage 100 ml porgandimahla, supilusikatäis mett. Joo 50 ml kolm korda päevas pärast sööki. Kursus - 14 päeva.
  2. 2/3 tassi äädikat valage ämbrisse sooja veega, lisage klaas soola. Leota jalgu 15 minutit vees. Kursus - üks kord päevas kuus.

Õigeaegse ravi korral on haigusel hea prognoos. Isegi kui neuropaatia põhjus on väga tõsine, võib see selle progresseerumist aeglustada või peatada ning parandada inimese elukvaliteeti..

Jagage oma sõpradega

Tehke midagi kasulikku, see ei võta kaua aega

Polüneuropaatia

Üldine informatsioon

Polüneuropaatia on terve perifeerse närvisüsteemi haiguste rühm, mida iseloomustavad perifeersete närvide hajusad mitmekordsed kahjustused. See on laialt levinud neuroloogiline häire, mis on põhjustatud erinevatest põhjustest ja on sageli somaatiliste haiguste komplikatsioon: suhkurtõbi (neuropaatia esineb igal teisel patsiendil), süsteemne erütematoosluupus (perifeersete närvikahjustuste sagedus ulatub 91% -ni), skleroderma (10–86%), krooniline alkoholism (10-15%). Sellega seoses on haiguse ICD-10 polüneuropaatia kood G60-G64 koos paljude alamrubriikidega sõltuvalt põhjustest. Mõnel juhul jääb polüneuropaatia põhjus ebaselgeks..

Erinevate tegurite (mehaanilised, düstroofsed, metaboolsed, toksilised, isheemilised) mõjul arenevad muutused müeliini kestas ja närvikiudude aksiaalses silindris. Miks mõjutavad perifeersed närvid sagedamini ja tekib perifeerne polüneuropaatia? See on tingitud närvirakkude (neuronite) struktuurilistest omadustest. Protsessid (aksonid ja detriit) saavad toitumist neuroni kehast. Kuna protsesside (eriti aksonite) pikkus on tuhandeid kordi suurem kui neuronikeha suurus, saavad kiudude lõpposad vähem toitu ja on väga tundlikud erinevate kahjulike mõjude suhtes.

Lisaks ei ole perifeerne närvisüsteem kaitstud vere-aju barjääri ega luukoe nagu aju ja selja poolt, seetõttu võib seda kahjustada mehaaniliselt või toksiinide toimel. Samuti, kui närv lahkub seljaajust ja siseneb sinna, ei ole Schwanni rakke, nii et need närvisektsioonid kujutavad endast maksimaalse keemilise haavatavuse tsooni.

Selles seisundis on kahjustuse ühikuks kiud (sensoorsed ja motoorsed), mis on perifeersete närvide osa. Täielik polüneuropaatiline sündroom on sensoorsete, motoorsete ja vegetatiivsete sümptomite kompleks ning konkreetse närvikiudude kahjustamise tõenäosus sõltub selle pikkusest, kaliibrist, ainevahetuse kiirusest ja antigeensest koostisest. Perifeersete närvide kahjustuste korral võivad kannatada kas aksiaalsed silindrid (akson või dendriit), seejärel kasutatakse terminit "aksonopaatia" või hävitada müeliinikestad - "müelinopaatiad".

Andmete kohaselt on umbes 70% kahjustustest aksonaalse iseloomuga. Mõjutada võivad mitte ainult terminaalsed kiud, vaid ka neuronaalsed kehad, seljaaju närvijuured ja närvitüved. Polüradikuloneuropaatia on lülisamba närvide juurte ja närvitüve osalemine protsessis. See toimub tsütomegaloviiruse ja inimese immuunpuudulikkuse viirusnakkuse taustal. Selles artiklis puudutame kõige tavalisemaid neuroloogilisi häireid - diabeetilist ja alkohoolset polüneuropaatiat: mis see on, kuidas neid ravitakse ja millised on nende haiguste ennetamise meetmed.

Patogenees

Polüneuropaatia areng põhineb düstroofsetel, metaboolsetel, isheemilistel, allergilistel, toksilistel ja mehaanilistel teguritel, mis põhjustavad muutusi aksiaalses silindris ja närvide müeliinikestas. Eespool nimetatud kahjulikud tegurid põhjustavad vabade radikaalide ületootmist neuronites. Lisaks neuronite otsesele kahjustusele tekib väikeste anumate düsfunktsioon, mis süvendab oksüdatiivset stressi.

Suhkruhaiguse polüneuropaatia patogenees põhineb hüperglükeemia toimel. Diabeedi korral esinevad ainevahetushäired ja mikroangiopaatia põhjustavad muutusi närvikiudude trofismis. Neuropaatia algstaadiumis on närvisüsteemi muutused veresuhkru säilimisel täielikult (osaliselt) pöörduvad. Anatoomilised närvihäired arenevad hiljem ja taandareng on võimatu..

Glükoosi transport närvikiududele sõltub insuliini tasemest - selle puudumisel tekib krooniline hüperglükeemia, mis viib närvikoes glükoosi kõrge tasemeni. Liigne glükoos käivitab teise ainevahetusraja, mille käigus glükoos muundatakse sorbitooliks ja fruktoosiks, mille kuhjumine põhjustab närvijuhtimise häireid. Glükoos mõjutab valgu aksoneid ja müeliini ümbrist.

Perifeersete närvide vigastused hõlmavad järgmist:

  • Aksonotmees - kahjustus, millega kaasnevad aksonite degeneratsioon ja nende atroofia. Kliinikus avaldub see tundlikkuse kaotamises.
  • Demüeliniseerimine - müeliini ümbrise kahjustus. Areneb impulsi juhtimise aeglustumine või selle täielik blokeerimine. Patsiendil tekib hüpo- või anesteesia.
  • Neurotmesis - närvi täielik rebend, mille järel pole regenereerimine võimalik.

Klassifikatsioon

  • Omandatud.
  • Kaasasündinud (pärilik).

Kliinilise pildi järgi:

  • Sümmeetriline.
  • Asümmeetriline.
  • Düsmetaboolne (diabeetiline, toitumis-, alkohoolne, kriitilistes tingimustes, neerupuudulikkuse ja onkoloogiliste haigustega).
  • Põletikuline (boreliaalne, difteeria, HIV-ga seotud, leepra).
  • Autoimmuunne (äge ja krooniline demüeliniseeriv, multifokaalne motoorne, paraneoplastiline, süsteemsete haigustega).
  • Mürgine (ravim ja seotud tööstusliku joobega).
  • Terav. See areneb mõne päeva ja kuni kuu jooksul. Näiteks võib tuua toksilise vormi, autoimmuunse, vaskulaarse, ureemilise, mitmesuguse mürgistuse.
  • Alaäge. Edeneb kahe nädala kuni 1-2 kuu jooksul.
  • Krooniline. Kliiniline pilt areneb mitme kuu ja aasta jooksul. Näitena võib tuua diabeetilise polüneuropaatia, mis tekkis hüpotüreoidismi, pärilike, maksa-, düsproteineemiliste, ravimite, paraneoplastiliste neuropaatiate taustal vitamiinipuuduse taustal ja süsteemsete haigustega..

Patogeneetilise mehhanismi järgi:

  • Aksonaalne polüneuropaatia (aksonopaatia). Aksonaalne neuropaatia on seotud närvide aksiaalsete silindrite esmase kahjustusega. Iseloomulik on distaalne lokaliseerimine, sümptomite raskusaste. Reflekside kaotus ja nende taastumise raskused (sageli ei taastata). Tugev valu hüpesteesia. Sensoorne kahjustus distaalsetes piirkondades (näiteks "sokid" või "kindad"). Tõsised vegetatiivsed-troofilised häired. Pikaajaline kulg ja taastumine koos järelejäänud neuroloogilise kahjustusega.
  • Demüeliniseeriv - närvi müeliini ümbrise kahjustus. Iseloomulikud on sümmeetriline kahjustus, proksimaalne lokaliseerimine ja väljendamata sümptomid. Reflekside kaotus ja nende taastamine. Mõõdukas valu hüpesteesia ja vegetatiivsed-troofilised häired. Kiire taastumine minimaalse defektiga.
  • Neuronopaatia - närvirakkude (neuronite) kehade kahjustus.

Jaotus aksonaalseteks ja demüeliniseerivateks vormideks on kehtiv ainult protsessi varases staadiumis, kuna haiguse progresseerumisel on närvide ja müeliinikestade aksiaalsetes silindrites kombineeritud kahjustus. Kui polüneuropaatia esineb distaalsetes piirkondades, nimetatakse seda distaalseks polüneuropaatiaks. Polüneuropaatia võtmekriteeriumiks pole mitte ainult protsessi distaalne lokaliseerimine, vaid ka sümmeetria.

Kiude on kolme tüüpi: motoorne (paks ja kaetud müeliinikestaga), sensoorne (paks müeliiniga, mis viib läbi sügava tundlikkuse), õhuke, juhtiv termiline valu ja tundlikkus ning vegetatiivne (õhuke, ilma müeliinikestata). Närvide väikesed anumad asuvad endoneuriumis ja toidavad kiudaineid. Demüeliniseerumisprotsessid arenevad sagedamini autoimmuunsete kahjustuste korral ja toksilised-düsmetaboolsed protsessid mängivad rolli aksonaalsetes kahjustustes. Sõltuvalt kahjustatud kiudude tüübist võib polüneuriit avalduda sensoorsete, motoorsete ja autonoomsete sümptomitega. Enamikul juhtudel mõjutavad igat liiki kiud ja see avaldub kombineeritud sümptomitega.

Sensoorset polüneuropaatiat iseloomustab tundlikkuse halvenemine. Valdavalt sensoorsete sümptomite ülekaal on iseloomulik toksilistele ja metaboolsetele neuropaatiatele. See võib olla tundlikkuse suurenemine või vähenemine, indekseerimise tunne, põletustunne. Sensoorne neuropaatia avaldub ka tuimuses, surisemises või võõrkeha olemasolus. Sel juhul on valu tüüpilisem alkohoolsete, diabeetiliste, toksiliste, amüloidsete, kasvajate, mürgistuse (metronidasooli üleannustamine) polüneuropaatiate korral..

Paresteesiad, põletustunne, ülitundlikkus, ebanormaalsed aistingud jne esinevad vitamiin B12 puudulikkuse, paraneoplastilise ja kroonilise põletikulise demüeliniseeriva neuropaatia korral. Kui mõjutatakse sügavat tundlikkust läbivaid kiude, tekib patsiendil nn tundlik ataksia - kõnnaku ebakindlus. Motoorsed (motoorsed) häired domineerivad diabeetikute, difteeria, plii neuropaatia, Guillain-Barré sündroomi, Charcot-Marie-Toothi ​​haiguse korral. Liikumishäired on perifeerne tetraparees, mis algab jalgadest. Protsess hõlmab ka pagasiruumi, kaela lihaseid ja mõnel juhul tekib bibrachiaalne halvatus (katab mõlemad käed).

Sensomotoorne polüneuropaatia tekib sensoorsete ja motoorsete (motoorsete) närvide kahjustusega. Seda tüüpi neuropaatia näide on diabeetiline ja alkohoolne. Sensomotoorne neuropaatia areneb ka koos B1-vitamiini puudusega ja sarnaneb sümptomite poolest alkohoolsete ja diabeetiliste sümptomitega. Mootor-sensoorne polüneuropaatia esineb ülekaaluliste liikumishäirete korral ja enamasti on need pärilikud vormid. Päriliku motoorse sensoorse polüneuropaatia (Charcot - Marie - Tootsi tõbi) põhjustavad mutatsioonid 60 geenis. Tal on krooniline progresseeruv kulg. See toimub kahel kujul - demüeliniseeriv (I tüüp, kõige tavalisem) ja aksonaalne (II tüüp), mis tuvastatakse elektroneuromüograafiliste uuringute abil.

Esimest tüüpi haigus algab lapsepõlves - see avaldub jalgade nõrkuses ja seejärel aeglaselt progresseeruvas jalgade lihaste atroofias ("toonekure jalad").

Käte lihaste atroofia tuleb hiljem. Patsientidel on vibratsioon, valu ja temperatuuritundlikkus häiritud nagu „kindad“ ja „sokid“. Välja kukuvad ka kõõluste sügavad refleksid. On juhtumeid, kui kõigis haiguse kandjates pereliikmetes on ainsad märgid jalgade deformatsioonid (neil on kõrge kaar) ja haamrilaadne varvaste deformatsioon. Mõnel patsiendil võib paksenenud närve palpeerida..

Segmendiline demüelinisatsioon areneb ja impulsi juhtivus aeglustub. Haigus areneb aeglaselt ega mõjuta oodatavat eluiga. Teist tüüpi haigus areneb veelgi aeglasemalt ja hilisemates etappides tekib nõrkus. Erutuse juhtivus on peaaegu normaalne, kuid tundlike kiudude toimepotentsiaali amplituud on vähenenud. Biopsial täheldatakse aksonaalset degeneratsiooni.

Mis tahes tüüpi neuropaatia autonoomsed sümptomid jagunevad vistseraalseks, vasomotoorseks ja troofiliseks. Vistseraalsetest, südame (hüpotensioon koos kehaasendi muutusega, fikseeritud pulss - see ei muutu füüsilise koormuse ja sügava hingamise korral), seedetrakti (seedetrakti motoorika on häiritud), urogenitaal-, higistamishäired, hingamisteede sümptomid, muutused termoregulatsioonis ja pupillireaktsioonid.

Naha hõrenemist, küünte deformeerumist, haavandite teket ja artropaatiate ilmnemist peetakse vegetatiivseks-mittetroofseks. Vasomotoorsed sümptomid avalduvad käte ja jalgade naha temperatuuri muutuses, nende turses, marmorvärvis.

Alumiste jäsemete omandatud polüneuropaatia on seotud somaatiliste ja endokriinsete haigustega, samuti mürgistustega, sealhulgas endogeensetega (neerude, maksa, pankrease patoloogia). Seega on alajäsemete polüneuriidil erinevad põhjused, mida kajastab RHK-10 kood.

Foto naha muutustest diabeetilise neuropaatia korral

Ülemiste jäsemete polüneuropaatia on iseloomulik Lewis-Sumneri sündroomile. Haigus algab kõigepealt jalgade nõrkuse ja tundlikkuse kaotusega ning haiguse kaugelearenenud staadium kulgeb ülemiste ja alajäsemete neuropaatiaga. Patsientidel on käte sõrmede värisemine ja seejärel tugev nõrkus kätes, mis raskendab tavapärase töö tegemist köögis, söömist, kingapaelte sidumist.

5-25% patsientidest on kusepõie innervatsiooni rikkumine ja urineerimise häired. Ülemiste jäsemete närvide järkjärgulist kaasamist protsessi täheldatakse suhkurtõve, alkoholismi ja onkoloogiliste haiguste korral. Kõigi nende haiguste korral algab protsess alajäsemetega ja seejärel on kaasatud käsi, käsivars, pagasiruumi.

Professionaalse päritoluga neuropaatiad, mis on seotud vibratsiooni, ultraheli või funktsionaalse ülepinge kokkupuutega, esinevad ka ülemiste jäsemete kahjustusega. Kohaliku vibratsiooni korral areneb tavaliselt perifeerne angiodüstooniline sündroom: murduvad, valutavad, tõmbavad valusid kätes, häirivad öösel või puhkeajal. Valudega kaasneb indekseerimise ja käte tšilluse tunne. Samuti on iseloomulikud sõrmede valgendamise äkilised rünnakud..

Ultraheli toimel on tüüpiline tundlike häirete ja vegetatiivsete-veresoonte areng. Pärast 3-5 aastat ultraheliga töötamist tekivad patsientidel käte parasteesiad, sõrmede tuimus ja suurenenud tundlikkus külma suhtes. Vegetatiivselt tundlik polüneuriit avaldub valu tundlikkuse vähenemisena "lühikeste kinnaste" kujul ja hilisemates etappides - "kõrged kindad". Patsientidel tekivad pastataolised harjad, rabedad küüned. Käte füüsilise ülekoormuse, kokkupuute tõttu ebasoodsate mikrokliima tingimustega tööl, töö jahutusvedelike ja lahustitega areneb ka ülemiste jäsemete vegetatiivne-vaskulaarne neuropaatia. Tuleb märkida, et alumiste ja ülemiste jäsemete polüneuropaatia sümptomid ja ravi ei erine.

Diabeetiline polüneuropaatia

See on polüneuropaatia kõige levinum vorm. Diabeetiline polüneuropaatia, ICD-10 koodil on G63.2. Seda esineb igal teisel diabeedihaigel. 4% -l patsientidest areneb see 5 aasta jooksul alates haiguse algusest. Perifeerse närvisüsteemi kahjustuste sagedus on otseses proportsioonis patsiendi kestuse, raskuse ja vanusega..

Diabeetilist neuropaatiat esindab enamikul juhtudel distaalne sümmeetriline sensoorne vorm, millel on aeglaselt progresseeruv kulg koos motoorsete häirete lisamisega. Neuropaatia algab vibratsioonitundlikkuse kadumisega ja reflekside (põlve ja Achilleuse) kadumisega. Samal ajal ilmneb intensiivne valu sündroom, öösel suureneb valu.

Kuna protsessis osalevad pikad närvikiud, ilmnevad kõik sümptomid jalgade piirkonnas ja liiguvad seejärel jalgade ülemisele osale. Mõjutatud on erinevat tüüpi kiud. Valu, põletustunne, temperatuuritundlikkuse langus on iseloomulik õhukeste sensoorsete kiudude lüüasaamisele. Paksu sensooriumi kaotamisega väheneb vibratsioonitundlikkus ja juhtivus, refleksid nõrgenevad. Ja autonoomsete kiudude kaasamine avaldub rõhu languses, südame rütmi rikkumises ja higistamises. Mootorpolüneuropaatiat esineb vähem ja sellega kaasneb amüotroofia: jala lihaste atroofia, sõrmede painutajate ja sirutajate tooni ümberjaotumine (moodustub varvaste vasarakujuline deformatsioon).

Ravi peamised ravimid on tioktiinhape, Milgamma, Gapagamma. Ravi käsitletakse üksikasjalikumalt allpool..

Alkohoolne polüneuropaatia

Seda tüüpi neuropaatia areneb alaägedalt ja vastavalt mehhanismile on see alajäsemete toksiline polüneuropaatia. Etanoolil on otsene toksiline toime ainevahetusele närvirakkudes. Toksiline polüneuropaatia toimub sel juhul närvide peenete kiudude kahjustusega. Uurimisel registreeritakse kahjustuse aksonaalne tüüp.

Valdavad tundlikkuse ja valu häired. Lisaks iseloomustavad alkohoolset polüneuriiti ka vasomotoorsed, troofilised häired (hüperhidroos, jalgade tursed, värvimuutus, temperatuurimuutused). Sümptomid ja ravi praktiliselt ei erine diabeetilisest neuropaatiast, kuid oluliste hulgas on vaja välja tuua Korsakovi sündroom, millega alkohoolne neuropaatia on ühendatud.

Korsakovi sündroom on mäluhäire, mille korral patsient ei mäleta praeguseid sündmusi, on desorienteeritud, kuid tal on mälu varasemate sündmuste jaoks. Alkohoolseid neuropaatiaid peetakse toitumisalaste variantidena, kuna neid seostatakse etanooli toimest tingitud vitamiinide (peamiselt B, A, PP, E rühmade) puudusega. Haiguse kulg on regressiivne. Ravi arutatakse üksikasjalikumalt vastavas osas. Alkohoolne polüneuropaatia RHK-10 kood G62.1

Düsmetaboolne polüneuropaatia

Lisaks eespool käsitletud diabeetilisele ja alkohoolsele neuropaatiale hõlmab düsmetaboolne neuropaatia ka neuropaatiaid, mis arenevad raske neeru- ja maksapatoloogia ning amüloidoosi korral..

Maksa neuropaatia võib areneda kroonilise ja ägeda maksapatoloogia korral: sapiteede tsirroos, C-hepatiit, alkohoolne tsirroos. Kliinikus domineerib segatud sensomotoorne polüneuropaatia kombinatsioonis entsefalopaatiaga. Autonoomse süsteemi kaasamine ilmneb hüpotensioonist kehaasendi muutmisel, seedetrakti motoorika häiretest.

Ureemiline neuropaatia areneb pooltel kroonilise neerupuudulikkusega patsientidest. Seda tüüpi iseloomustavad sümmeetrilise iseloomuga sensoorsed ja sensomotoorsed häired. Haigus algab rahutute jalgade sündroomi ja valulike krampidega. Põletus ja jalgade tuimus liituvad hiljem. Hemodialüüsil on üldiselt positiivne mõju, kuid 25% -l patsientidest suurenevad sensoorsed ilmingud.

Alimentaarseid neuropaatiaid seostatakse alatoitumusega või halvenenud imendumisega vitamiinide B, A, E puudumisega toidus. Seda seisundit leitakse sageli patsientidel pärast mao eemaldamist (mao eemaldamine), neerude, maksa, pankrease ja kilpnäärme haigustega. Kliinikus domineerivad paresteesiad ja jalgade põletustunne. Põlve ja Achilleuse refleksid on vähenenud. Samuti areneb distaalsete jalgade lihaste atroofia. Liikumishäired pole seda tüüpi neuropaatia puhul tüüpilised. 50% -l patsientidest tekib südamepatoloogia (kardiomegaalia, arütmia), tursed, hüpotensioon, aneemia, stomatiit, kaalulangus, glossiit, dermatiit, kõhulahtisus, sarvkesta atroofia.

Amüloidne neuropaatia esineb päriliku amüloidoosiga patsientidel. Seda tüüpi avaldub valu sündroom koos temperatuuri tundlikkuse häiretega jalgades. Motoorsed ja troofilised häired arenevad hilisemates staadiumides.

Demüeliniseeriv polüneuropaatia

Müeliini olemasolu membraanis tagab isolatsiooni ja suurendab juhtivuse määra. See ümbris on perifeerse närvi kõige haavatavam osa. Ta kannatab müeliini hävimise või ebapiisava sünteesi all. Hävitamise ajal on esmatähtis toksilised ja immuunsusmehhanismid - see tähendab, et autoimmuunse või metaboolse agressiooni käigus tekivad müeliini ümbrise kahjustused. Vitamiinide puudus ja ainevahetushäired põhjustavad ebapiisavat müeliini sünteesi.

Mõiste "demüeliniseeriv" ​​tähendab müeliini ümbrise kahjustusi. Sellisel juhul toimub närvikiudude demüelinisatsioon ja aksiaalsed silindrid säilivad. Müelinopaatiaid iseloomustab perioodiliste ägenemiste kulg, protsessi sümmeetria, lihaste raiskamine ja reflekside kadumine. Valulik hüpo- või hüperesteesia väljendub mõõdukalt. Kui kahjuliku teguri toime kõrvaldatakse, saab müeliini ümbrise taastada 1,5–6 kuu jooksul. Diagnoos pannakse paika elektroneuromüograafilise uuringu põhjal: ilmneb erutuse juhtivuse vähenemine.

Haiguse kestusega kuni 2 kuud räägivad nad ägedast vormist. Äge põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia või Guillain-Barré sündroom (ägeda postinfektsioonilise polüradikuloneuropaatia sünonüüm) väljendub progresseeruvas lihasnõrkuses, reflekside vähenemises ja tundlikkuse halvenemises. Mõnel patsiendil tekib raske äge põletikuline neuropaatia..

Varased kliinilised sümptomid on: lihasnõrkus, väikesed sensoorsed häired. Selle haigusega toimub ühefaasiline kulg: kõik sümptomid arenevad 1-3 nädala jooksul, seejärel järgneb "platoo" faas ja seejärel - sümptomite taandareng. Kuid ägedas faasis võivad esineda tõsised tüsistused: rasked liikumishäired halvatuse ja hingamislihaste nõrkuse kujul, mis väljendub hingamispuudulikkuses. Hingamispuudulikkus areneb 25% -l patsientidest ja on mõnikord haiguse esimene sümptom. Hingamispuudulikkuse riski suurendavad oluliselt hingamisteede haigused (KOK). Patsient viiakse mehaanilisse ventilatsiooni ja bulbar-häirete olemasolu on viide kohesele üleminekule mehaanilisele ventilatsioonile.

Krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (CIDP) on omandatud autoimmuunne polüneuropaatia. See patoloogia esineb igas vanuses, kuid sagedamini 48-50 aasta pärast. Mehed haigestuvad sagedamini. Autoimmuunne neuropaatia areneb pärast ägedaid hingamisteede viirusnakkusi, grippi, gastroenteriiti või pärast vaktsineerimist. Ehkki kroonilist põletikulist neuropaatiat seostatakse nakkusprotsessidega, ei oska patsiendid haiguse esimeste sümptomite ilmnemise täpset aega nimetada. Veelgi enam, pooltel patsientidel algab see märkamatult ja esimesed sümptomid on mittespetsiifilised, mistõttu patsiendid alahindavad neid. Naistel võib haigus alata raseduse ajal (kolmandal trimestril) või pärast sünnitust - seda seletatakse asjaoluga, et selle perioodi immunoloogiline seisund on nõrgenenud.

Esimesed kaebused on tundlikkuse halvenemine ja jalgade lihasnõrkus. Liikumishäired on ülekaalus tundlikele: raskused ilmnevad tõusmisel (diivanilt või tualetist), kõndimisel, trepist üles ronimisel, bussi trepist ülespoole, võimetusesse vannituppa pääseda. Sellised piirangud igapäevaelus sunnivad teid arsti poole pöörduma. Jalalihaste nõrkus on sümmeetriline ja ulatub tõusvas joones. Haiguse progresseerumisega kaasnevad käelihased ja nõrgad motoorikaoskused - patsiendid kaotavad kirjutamisvõime ja hakkavad enesehooldusega raskusi tundma. Nad ei saa liikuda, seetõttu kasutavad nad jalutajaid, ratastoole.

CIDP-l on neli fenotüüpi:

  • jäsemete sümmeetrilise lihasnõrkuse ülekaal;
  • asümmeetriline lihasnõrkus ilma tundlikkuse häireta;
  • jäsemete sümmeetriline nõrkus ja tundlikkuse halvenemine;
  • asümmeetriline lihasnõrkus koos tundlikkuse rikkumisega.

Krooniline põletikuline polüneuropaatia nõuab pikaajalist immunosupressiooni kortikosteroidide (prednisoloon, metüülprednisoloon) ja tsütostaatikumidega (tsüklofosfamiid). Lühikeste ravikuuride taustal tekivad sageli ägenemised.

Toksiline polüneuropaatia

Seda tüüpi seostatakse kahjulike tööstuslike tegurite, ravimite, endogeensete toksiinide ja ka vingugaasimürgitusega. Viimasel juhul areneb neuropaatia järsult. Plii neuropaatia areneb alaägedalt - mitme nädala jooksul. Morfoloogiliselt seotud demüeliniseerumise ja aksonaalse degeneratsiooniga. Haigusele eelneb üldine asteniseerumine: peavalu, pearinglus, väsimus, ärrituvus, unehäired, mäluhäired. Siis ilmnevad mootori defektid, sageli asümmeetrilised. Eelnes radiaalsete närvide motoorsete kiudude kahjustus. Kui radiaalne närv on kahjustatud, tekib "rippuv harja". Kui protsessis osaleb peroneaalne närv, ilmub "rippuv jalg". Koos halvatusega on valu ja tundlikkus häiritud, kuid sensoorsed häired on väikesed. Mõõduka mürgituse korral täheldatakse tundlikke häireid. Haiguse kulg on pikk (mõnikord kestab aastaid), kuna plii eritub aeglaselt organismist.

Arseeni toksiline polüneuropaatia tekib korduval kokkupuutel arseeniga. Arseeni allikate hulka kuuluvad putukamürgid, ravimid või värvained. Tööalane joove esineb sulatusseadmetes ja on kerge. Patsientidel areneb sümmeetriline sensomotoorne neuropaatia - valu domineerib ja tundlikkus on häiritud. Lihasnõrkus areneb alajäsemetel. Lisaks on väljendunud vegetatiivsed-troofilised häired: kuiv nahk, hüperkeratoos, pigmentatsioonihäired, tursed. Küüntele ilmub paksenemine (valge põiki triibuline mass). Patsiendid kaotavad oma juuksed. Igemed ja suulae tekivad haavandid. Diagnoos põhineb arseeni tuvastamisel juustes, küüntel ja uriinis. Funktsioonide taastamine kestab mitu kuud. Seda tüüpi neuropaatia ICD-10 kood on G62.2.

Kummalisel kombel on ka neerud selle haiguse suhtes vastuvõtlikud. Neerude innervatsiooni esindavad sümpaatilised ja parasümpaatilised kiud. Sümpaatilised närvid lahkuvad sümpaatilise pagasiruumi ganglionidest ja pärinevad rindkere alumisest ja nimmepiirkonna ülemisest seljaajust, seejärel sisenevad neerupõimikusse. See on efferentne innervatsioonisüsteem, mis kannab impulsse ajust neeru. Neerupõimik asub neeruveresoonte ja neerupealise vahelises koes. Põimikust lähevad närvid neeruni mitmel viisil: piki neeruarteri, mööda kusejuhti põimuvad tuubulid, tekitades õrna närvivõrgustiku. Afferentsed närvikiud juhivad närviimpulsse perifeeriast, antud juhul neerust, ajju.

Neerude polüneuriit on seotud närvikiudude düsfunktsiooniga, mis tagavad aju ja neerude vahelise suhtluse. Düstroofsed või põletikulised protsessid neerude närvikiududes arenevad koos keha üldise mürgistuse või nakkusprotsessidega. Sageli põhjustab püelonefriit ja glomerulonefriit polüneuriiti. Trauma või alkoholi kuritarvitamine võib põhjustada ka selle patoloogia..

Patsientidel tekib alaseljavalu, mis kiirgub reide või perineumi, kuseteede häired.

Põhjused

Selle seisundi põhjuste hulgas on:

  • Diabeet.
  • Ülekaal ja hüpertriglütserideemia suurendavad neuropaatia riski isegi diabeedi puudumisel.
  • Metaboolne sündroom. See on ka sensoorse neuropaatia tekkimise taust. Insuliiniresistentsus kui üks metaboolse sündroomi sümptomitest põhjustab perifeersete närvikiudude kahjustusi.
  • Kilpnäärme alatalitlus.
  • Kilpnäärme ületalitlus.
  • Toksiline tegur. Alkohol, tsinkfosfiid, arseen, plii, elavhõbe, tallium, mõned ravimid (emetiin, vismut, kullasoolad, melfalaan, tsüklofosfamiid, penitsilliin, statiinid, sulfoonamiidid, bortesomiib, lenalidomiidisoniasiid, antibiootikumid, klooramfenikool, metronünidasool, talidoruburaan ).
  • Düsmetaboolsed põhjused (maksapuudulikkus, ureemiline, amüloidne).
  • Kollagenoosid.
  • Pahaloomulised kasvajad.
  • Avitaminoos. Kroonilise B1-vitamiini puuduse korral tekib sensoorne-motoorne neuropaatia. Vitamiin B6 puudus põhjustab sümmeetrilise sensoorse neuropaatia tekkimist koos tuimuse ja paresteesiatega. Vitamiin B12 defitsiit avaldub seljaaju alaägeda degeneratsioonina ja sensoorse perifeerse neuropaatiana (kõõluse reflekside tuimus ja kaotus).
  • Nakkuslikud tegurid. On teada neuropaatiate juhtumeid difteeria, leepra, AIDSi, botulismi, viirusnakkuste, nakkusliku mononukleoosi, süüfilise, tuberkuloosi, septitseemia korral. Difteeria polüneuropaatiat seostatakse difteeria corynebacterium toksilise toimega. Müeliini hävitamine algab närvide terminaalsest hargnemisest. See avaldub jäsemete pareesil, reflekside puudumisel ja seejärel liituvad tundlikkushäired. AIDSi neuropaatiat täheldatakse 30% -l patsientidest ja see avaldub aksonite kahjustuste tõttu sümmeetrilises sensoorses vormis. Esiteks kukub vibratsioonitundlikkus välja ja ilmneb väljendunud valu sümptom..
  • Süsteemsed haigused. Neuropaatiate kõige sagedasemat arengut täheldatakse süsteemse erütematoosluupuse, nodoosse periarteriidi, sklerodermia, sarkoidoosi, amüloidoosi, reumatoidartriidi korral.
  • Paraneoplastilised protsessid. Selle geneesi neuropaatiad on haruldased. Avaldub motoorsetest ja sensoorsetest häiretest. Neuroloogiline defitsiit areneb alaägedalt.
  • Allergilised haigused (toiduallergia, seerumihaigus).
  • Autoimmuunne. Need vormid hõlmavad kroonilist põletikulist demüeliniseerivat neuropaatiat ja Guillain-Barré sündroomi.
  • Pärilik. I ja II tüüpi motosensoor.
  • Füüsiliste teguritega kokkupuude: külm, müra, vibratsioon, tugev füüsiline koormus, mehaanilised vigastused.

Polüneuropaatia sümptomid

Kliinilised ilmingud sõltuvad teatud kiudude osalemise astmest. Sellega seoses eristatakse motoorseid (motoorseid), sensoorseid ja autonoomseid sümptomeid, mis võivad avalduda alumistel või ülemistel jäsemetel ning millel on sümmeetriline või asümmeetriline iseloom..

Liikumishäired: treemor, erinevad halvatus ja pareesid, fascikulatsioonid, lihastoonuse langus (müotoonia), lihasnõrkus (rohkem väljendunud sirutajatel), lihaste atroofia, hüpofleksia. Rasketel juhtudel kaotavad patsiendid võime hoida esemeid käes, seista ja iseseisvalt liikuda.

Sensoorsed muutused hõlmavad: paresteesiad, taktilise tundlikkuse ja valu vähenemine, lihaste propriotseptsiooni kaotus, millega kaasneb ebakindlus kõndimisel.

Autonoomsed häired: tahhükardia, põie ületalitlus, jäsemete liigne higistamine, rõhu labiilsus, jäsemete tursed, naha hõrenemine, troofilised haavandid, ebanormaalne nahavärv ja temperatuur. Sageli esinevad polüneuropaatiad kõigi kolme tüüpi häirete rikkumise korral, kuid ükskõik millise ülekaaluga.

Alkohoolse polüneuriidi sümptomid

Alkohoolne polüneuriit avaldub paresteesiatega distaalsetes jäsemetes, mis on sümmeetrilised. Iseloomustavad valud jalgadel, millel on erinev raskusaste, patsientidel on äkilised tahtmatud valulikud lihaste kokkutõmbed ja düsesteesia (ebanormaalsed aistingud). Distaalsetes osades on temperatuuri, vibratsiooni ja valutundlikkuse langus, jalgade lihaste mõõdukas atroofia, reflekside kaotus (Achilleuse ja põlve).

Tulevikus kaasneb alajäsemete alkohoolse polüneuropaatiaga jäsemete nõrkus ja parees. Eelkõige ilmub peroneaalse närvi kahjustuse korral peroneaalne või kukesarnane kõnnak, mille põhjuseks on longus jalg.

Peroneaalse kõnnaku foto ja skemaatiline esitus

Hüpotensioon ja halvatud lihaste atroofia arenevad kiiresti. Kõõluse refleksid võivad alguses suureneda ja seejärel väheneda või langeda. Vegetatiivsed-troofilised häired ilmnevad naha värvi muutumisega, käte ja jalgade hüpodroosiga (higistamise vähenemine), samuti juuste väljalangemisega jalgade piirkonnas. Alkohoolne neuropaatia koos väikeaju ataksia ja epilepsiahoogudega.

Kroonilise alkoholismi korral, kus alkoholi tarvitatakse tugevalt, ei ilmne alkohoolsed haigused mitte ainult polüneuropaatia, vaid ka vitamiini B1 halvenenud imendumise tõttu, millel on suur tähtsus neuronite ainevahetuses, ergastuse ülekandmisel kesknärvisüsteemis ja DNA sünteesis. Ravi arutatakse vastavas osas..

Alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia

On kaks kliinilist võimalust:

  • sensoorne äge valu (tundlik);
  • krooniline distaalne sensomootor.

Ägeda vormi areng on seotud õhukeste kiudude kahjustusega, millel puudub müeliinikest. Alajäsemete sensoorne polüneuropaatia tekib ägedalt ja esile tulevad järgmised sümptomid: distaalsed paresteesiad, põletustunne, hüperesteesia, lumbago, neuropaatilised valud, jäsemete lõikevalud. Valu tugevneb puhke- ja öösel, väheneb päeva jõulise aktiivsusega. Kerge riietuse näol esinevad ärritajad suurendavad valu oluliselt ja karm kokkupuude ei põhjusta aistinguid. Kõõluse refleksid ei ole häiritud. Võimalikud on naha temperatuuri, värvi ja kohaliku higistamise muutused.

Krooniline distaalne sensomotoorne vorm areneb aeglaselt. Sensoorseid kahjustusi võib kombineerida mõõdukate motoorsete ja troofiliste häiretega. Alguses on patsiendid mures varvaste tuimuse, külmavärina, paresteesia pärast, mis levivad lõpuks kogu jalale, sääreosadele ja isegi hiljem mõjutavad käed. Valu, taktiili ja temperatuuri tundlikkuse rikkumine on sümmeetriline - seda märgitakse "sokkide" ja "kinnaste" piirkonnas. Kui neuropaatia on raske, siis on pagasiruumi närvid kahjustatud - kõhu ja rindkere naha tundlikkus väheneb. Achilleuse refleksid vähenevad ja kaovad täielikult. Sääreluu või peroneaalsete närvide harude kaasamisega protsessi kaasneb lihaste atroofia ja "lõtvunud" jala moodustumine..

Sageli ilmnevad troofilised häired: naha kuivus ja hõrenemine, selle värvi muutus, külmad jalad. Tundlikkuse vähenemise tõttu ei pööra patsiendid tähelepanu marrastustele, kergematele vigastustele, mähkmelööbele, mis muutuvad troofilisteks haavanditeks ja moodustub diabeetiline jalg.

Diabeetiline polüneuropaatia koos traumaga nakatumise lisamisega muutub jäseme amputatsiooni põhjuseks. Valusündroom põhjustab neuroosilaadseid ja depressiivseid häireid.

Analüüsid ja diagnostika

Polüneuropaatia diagnoosimine algab anamneesist. Arst pöörab tähelepanu ravimite tarbimisele, ülekantud nakkushaigustele, patsiendi töötingimustele, kokkupuutele toksiliste ainete ja somaatiliste haigustega. Samuti selgitatakse välja perifeerse närvisüsteemi kahjustuste olemasolu lähimatel sugulastel. Alkohoolse polüneuropaatia levimuse tõttu on oluline patsiendilt teada saada tema suhtumine alkoholi, et välistada krooniline joobeseisund etanooliga.

Täiendav diagnostika hõlmab järgmist:

  • Elektroneuromüograafia. See on kõige tundlikum diagnostiline meetod, mis tuvastab isegi subkliinilised vormid. Stimuleeriv elektroneuromüograafia hindab impulsside juhtimise kiirust mööda sensoorset ja motoorset kiudu - see on oluline kahjustuse olemuse (aksonopaatia või demüeliniseerimine) määramiseks. Impulsi kiirus määrab täpselt kahjustuse ulatuse. Aeglane ülekandekiirus (või ummistus) näitab müeliini ümbrise kahjustust ja impulsside vähenemine viitab aksonaalsele degeneratsioonile.
  • Achilleuse ja põlve reflekside uurimine motoorse funktsiooni hindamiseks.
  • Tserebrospinaalvedeliku uurimine. See on näidustatud kahtlustatava demüeliniseeriva neuropaatia korral nakkusliku või neoplastilise protsessi korral.
  • Testid lihasjõu kohta, paljastavad fasciculatsioonid ja lihaste krampide aktiivsuse. Need uuringud näitavad motoorsete kiudude kahjustusi.
  • Tundlike kiudude kahjustuse määramine. Testitakse patsiendi võimet tajuda vibratsiooni, puudutusi, temperatuuri ja valu. Valutundlikkuse määramiseks tehakse nõelaga pöidla süst. Temperatuuritundlikkus määratakse instrumendi Tip-therm abil (erinevus sooja ja külma tundes) ja vibratsioonitundlikkus - koos kahvli või biotesiomeetriga.
  • Laboratoorsed testid: kliiniline vereanalüüs, glükeeritud hemoglobiini, karbamiidi ja kreatiniini taseme määramine, maksafunktsiooni testid ja reumaatilised testid. Toksilisuse kahtluse korral viiakse läbi toksikoloogiline sõelumine.
  • Närvibiopsia. Seda meetodit kasutatakse harva pärilike polüneuropaatiate, sarkoidoosi, amüloidoosi või leepra kahjustuste kinnitamiseks. Seda protseduuri piiravad oluliselt invasiivsus, tüsistused ja kõrvaltoimed.

Polüneuropaatia ravi

Mõnel juhul on põhjuse kõrvaldamine ravi oluline tingimus, näiteks kui patsiendil on alkohoolne neuropaatia, siis on oluline välistada alkoholi tarbimine. Toksilise vormi korral kontakti välistamine kahjulike ainetega või neurotoksilise toimega ravimite lõpetamine. Diabeetiliste, alkohoolsete, ureemiliste ja muude krooniliste neuropaatiate korral seisneb ravi kliiniliste ilmingute raskuse vähendamises ja progresseerumise aeglustamises..

Kui käsitleme ravi tervikuna, peaks see olema suunatud:

  • paranenud vereringe;
  • valu sündroomi leevendamine;
  • oksüdatiivse stressi vähendamine;
  • kahjustatud närvikiudude regenereerimine.

Kõik ravimid alajäsemete polüneuropaatia raviks võib jagada mitmeks rühmaks:

  • vitamiinid;
  • antioksüdandid (lipohappe preparaadid);
  • vasoaktiivsed ravimid (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • sümptomaatiline valuravi (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, lokaalanesteetikumid - geelid ja kreem lidokaiiniga, krambivastased ravimid).

Neuropaatiates eelistatakse B-rühma vitamiine, millel on metaboolne toime, mis parandavad aksonite transporti ja müelinisatsiooni. Neuronite membraanides asuv vitamiin B1 avaldab mõju närvikiudude regenereerimisele, annab rakkudes energiaprotsesse. Selle defitsiit avaldub neuronite ainevahetuse häirimisel, ergastuse ülekandmisel kesknärvisüsteemis, perifeerse närvisüsteemi kahjustuses, külmatundlikkuse vähenemises, vasika lihaste valulikkuses. Vitamiin B6 omab antioksüdantset toimet ja on vajalik valgussünteesi säilitamiseks aksiaalsetes silindrites. Tsüanokobalamiin on oluline müeliini sünteesiks, sellel on analgeetiline toime ja see mõjutab ainevahetust. Seetõttu nimetatakse B-rühma vitamiine neurotroopseteks. Nende vitamiinide kõige tõhusam kombinatsioon. Multivitamiinipreparaatide hulka kuuluvad Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

B-vitamiinide kasutamine on osutunud oluliseks neuropaatilise valu ravimisel. Lisaks on ravimeid, milles B-rühma vitamiinid on ühendatud diklofenakiga (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). See kombinatsioon vähendab tõhusalt valu polüneuropaatia erinevate vormidega patsientidel..

Erineva päritoluga perifeersete närvide haiguste ravis kasutatavatest antioksüdantidest kasutatakse α-lipoehappe preparaate, millel on endoneuraalsele verevoolule keeruline toime, kõrvaldatakse oksüdatiivne stress ja paraneb vereringe. Lipohappe preparaadid (Tiogamma Turbo, Tioktacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) lisaks nendele mõjudele vähendavad lisaks neuropaatilist valu ka seetõttu, et neid peetakse universaalseteks ravimiteks mis tahes päritoluga polüneuropaatia raviks. Kompleksses ravis kasutatakse tingimata vereringet parandavaid ravimeid - Trental, Sermion.

Traditsiooniliselt kasutatakse valu leevendamiseks mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (Ibuprofeen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex), lidokaiini geele võib kasutada paikselt. Lisaks traditsioonilistele valu leevendavatele ravimitele on õigustatud krambivastase aine Gababamma (900–3600 mg päevas) kasutamine..

Nucleo CMF Forte on ravim, mis osaleb fosfolipiidide (müeliini ümbrise põhikomponendid) sünteesis ja parandab regeneratsiooniprotsessi perifeersete närvide kahjustuste korral. Samuti taastab see impulsside juhtivuse ja lihaste trofismi..

Ravimid diabeetilise polüneuropaatia raviks:

  • Α-lipoehappe preparaate peetakse selle polüneuropaatia raviks traditsioonilisteks. Algne esindaja on tioktatsiid, mida määratakse 600 mg päevas ja millel on väljendunud kliiniline toime. Juba pärast 3-päevast ravi on patsientidel valu, põletustunne, tuimus ja paresteesia vähenenud. Pärast 14 päeva jooksul annuse 600 mg / päevas võtmist vähendavad glükoositaluvusega patsiendid insuliinitundlikkust. Rasketel juhtudel määratakse 14 päeva jooksul 3 tabletti Thioctacid 600 mg ja seejärel asendatakse säilitusannusega - üks tablett päevas.
  • Actoveginil on antioksüdantne ja antihüpoksiline toime, see parandab mikrotsirkulatsiooni ja sellel on neurometaboolne toime. Seda võib pidada ka keeruliseks ravimiks. Diabeetilise neuropaatia raviks määratakse Actovegini 20% infusioonilahus, mis manustatakse 30 päeva jooksul. Seejärel soovitatakse patsiendil võtta 600 mg tablette 3 korda päevas 3-4 kuu jooksul. Selle ravi tulemusena vähenevad neuroloogilised sümptomid ja juhtivus paraneb..
  • Märkimisväärne ravim on vitamiinipreparaat Milgamma süstide ja dražeedena Milgamma compositum. Ravikuur sisaldab 10 intramuskulaarset süsti ja pikaajaliseks toimeks kasutatakse Milgamma compositumi - 1,5 kuud, 1 tablett 3 korda päevas. Nende ravimitega ravikuure korratakse 2 korda aastas, mis võimaldab saavutada remissiooni.
  • Valulike vormide ravis kasutatakse sageli krambivastaseid aineid: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Arvestades, et diabeedi korral esineb elektrolüütide häireid, näidatakse patsientidele kaaliumi ja magneesiumi asparaginaadi lahuse infusiooni, mis kompenseerib ioonide puudust ja vähendab distaalse polüneuropaatia ilminguid..
  • Detoksifitseerimisega seotud mädaste komplikatsioonide korral määratakse patsiendile 5 päeva jooksul isotoonilises lahuses intravenoosselt Ceruloplasmin 100 mg.

Toksilise neuropaatia ravi mürgistuse korral seisneb detoksifitseerimisravi (kristalloidid, glükoosilahused, neohemodees, Rheosorbilact) ravimises. Nii nagu varasematel juhtudel, määratakse ka B-vitamiine, Berlitionit. Pärilike polüneuropaatiate korral on ravi sümptomaatiline ja autoimmuunsete ainetega remissiooni saavutamine.

Ravi rahvapäraste ravimitega saab kasutada peamise uimastiravi lisana. Soovitatav on võtta muumia, ürtide (elecampane juur, takjas, saialill) keetmine, männiokkade keetmisega kandikute kohalik kasutamine. Diabeedi neuropaatia ravile pühendatud foorumit külastades soovitavad paljud oma kogemuste põhjal hoolitseda oma jalgade eest hoolikalt ja kanda mugavaid ortopeedilisi kingi. Sellised sündmused aitavad vältida konnasilmade, konnasilmade, koorikute teket ja mikrotraumade tekkeks ei ole mulda..

Erilist tähelepanu tuleks pöörata jalgade puhtusele, et bakterite paljunemiseks ja nakatumiseks ei oleks tingimusi. Mis tahes, isegi väikest haava või hõõrdumist tuleb koheselt ravida antiseptikumiga. Vastasel juhul võib mikrotrauma põhjustada gangreeni. Mõnikord toimub see protsess kiiresti - kolme päeva jooksul. Sokke tuleb vahetada iga päev, need peaksid olema puuvillased ja elastsed ei tohiks sääre üle pingutada ega häirida vereringet.