Akatiisia viitab haigusele, mida iseloomustavad psühhomotoorsete funktsioonide kahjustused. Sageli leiate meditsiinikirjandusest nn "küüliku sündroomi", mis tähendab ainult ühte selle patoloogia nimetust.

Mitte nii kaua aega tagasi avastati, et akatiisiale on geneetiline eelsoodumus.

Kiirabi osutatakse tüsistuste korral spetsialiseeritud asutuses, konservatiivse ravi eesmärk on keelduda küüliku sündroomi põhjustanud ravimist, korrigeerida põhihaigust ja sümptomaatilist ravi.

Inimese soov kiiresti akatiisiast vabaneda võib põhjustada ravimite üledoosi, mis võib põhjustada komplikatsioone.

Põhjused

Rahutute jalgade sündroomi põhjused on erinevad. Niisiis, kõige sagedamini väljenduvad liikumishäired pärast mis tahes antipsühhootiliste ravimite võtmist. Depressiooniga inimestel on ka küüliku jalgade sündroomi tekkimise oht. Naised on psühhomotoorsete häirete suhtes vastuvõtlikumad, kuna neil on kehas pidevate hormonaalsete muutuste tõttu ebastabiilne emotsionaalne taust.

Sageli esineb antidepressantide ärajätusündroomina - kui ravim äkitselt lõpetatakse. Ravimite kasutamine tsüklotüümia, paanikahoogude ja neurooside raviks võib põhjustada ka akatiisia..

Vähem levinud kesknärvisüsteemi häirete, eriti Parkinsoni tõve korral. Pealegi ei peeta seda enam iseseisvaks haiguseks, vaid ainult sümptomiks, mis tuleb õige diagnoosi saamiseks õigeaegselt diagnoosida. Kuna tahtmatuid liigutusi võib esineda nii primaarses kui ka sekundaarses akatiisias.

Antidepressantide võõrutusnähud võib segi ajada mõne muu psühhiaatrilise haiguse esinemisega.

Patogenees

Akatiisia on nõiaringi haigus. Seda põhjustavad peamiselt ravimid, kuid patsiendi vaimne seisund ise kannatab selle tõttu, et ta ei saa oma liigutusi kontrollida. See tekitab kehale veelgi rohkem stressi, mis viib vaimse tervise süvenemiseni. Patoloogiliste reaktsioonide ahel on suletud ja haiguse põhjuseks ei saa saada ainult ravi neuroleptikumidega. Seetõttu tuleb neuroleptilise sündroomi ravimisel keskenduda mitte ainult ravimite kaotamisele, vaid ka psühho-emotsionaalse tausta korrigeerimisele. Kui esinemise põhjus oli kesknärvisüsteemi haigus, siis on vaja selle põhjust mõjutada, vastasel juhul ei too akatiisia ravi soovitud tulemusi.

Pahaloomuline neuroleptiline sündroom ilmneb vastusena antipsühhootikumide ebapiisavale annusele, seisund vajab õigeaegset korrigeerimist, kuna surmav tulemus on võimalik. Väikseima kahtluse korral narkootikumide üledoosi korral on vaja patsiente erakorraliselt hospitaliseerida.

Serotoniini sündroom taandub mõnikord pärast ravimi ärajätmist iseenesest.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt sellest, millised kaebused patsientidel esinevad, võib eristada mitut tüüpi akatiisia:

• vaimne. Inimesel on sisemise ärevuse, põhjendamatu ärevuse tunne, mis ei ole seotud ühegi konkreetse sündmusega - patsient ei saa oma hirmu põhjust nimetada;
• mootor. Sageli jääb see märkamatuks, seda peetakse ekslikult iseloomuomaduseks, eriti lastel. Seda iseloomustab patoloogiline rahutus, pidev rühi muutus või kohmetute liigutuste olemasolu. Motoorse akatiisia korral võib mõnikord kohata "heli" komponenti;
• sensoorne. Võib segi ajada senestopaatiatega, mida leidub paljude vaimuhaiguste, eriti skisofreenia korral. Selle tunnused on valulikud aistingud lihastes ja liigestes - "keerdumine", jäsemevalu, mõnikord sügelus, puudumine või siseorganite liikumine.

Esimeste sümptomite ilmnemisega pärast ravimi võtmist võib akatiisia olla:

1. vara. Algab esimestel päevadel pärast ravimi võtmist;
2. hiline akatiisia. Kaks nädalat või rohkem pärast ravi alustamist.
3. tühistamine. Pärast farmaatsiatoote kasutamise lõpetamist.

Kliiniline pilt

Akatiisia sümptomid on erinevad, kuid neil on alati kaks kohustuslikku komponenti. Esiteks on see psühholoogilise ebamugavuse, ärevuse, ärevuse tunne. Lisaks kasvavale närvilisusele kurdavad patsiendid sageli kiiret meeleolu muutust, rahutust ja igasuguse stressisituatsiooni talumatust..

Psühho-emotsionaalse tausta häire on oluline omadus, kuna see võimaldab teil haigust eristada teisest patoloogilisest seisundist - tasikineesiast.

Tasikineesia on haigus, kus avaldub ka motoorne rahutus, kuid häiret ei esine valulike obsessiivsete mõtete kujul, mis põhjustavad liikumist.

Mõnel juhul avaldub akatiisia dissotsiaalse isiksushäirena, kus patsient käitub agressiivselt. Tema enesetapukaldumuste kujunemisele aitavad kaasa eemalolek ja apaatia.

Teiseks väljendub jalgade ärevus. Patsient ei saa paigal istuda, vahetab pidevalt asendit, viskab ühe jala üle teise, vehib kätega ja palju muud. Liigutused on puhtalt individuaalse iseloomuga ja neid korratakse pidevalt. Mõnikord hakkab patsient kordama sõnu või helisid, valjult karjuma - "heli" komponent.

Südamehaiguste korral on võimalik krambid, tahhükardia, palavik, oliguuria jne..

Diagnostika

Kogutakse põhjalik elu- ja haiguslugu. Uuringu teevad vastavalt vajadusele terapeut, neuroloog, psühhiaater ja teised spetsialistid. Rahutus peaks arsti hoiatama. Põletikulise reaktsiooni välistamiseks kehas peab patsient läbima vere, uriini üldise ja biokeemilise analüüsi. Kuna akatiisia võib enamasti narkootikume põhjustada, tuleb tingimata patsiendiga selgitada tema nimi, annus ja kasutamise kestus..

Tahtmatud liigutused, antipsühhootikumide ajalugu ja psühho-emotsionaalse tausta rikkumine võimaldavad arstil teha esialgse diagnoosi: akatiisia. Näiteks on antipsühhootikumil "Zalasta", mille arstid on välja kirjutanud küüliku sündroomi jaoks, vaatamata selle suurele efektiivsusele laia valikut kõrvaltoimeid. Seetõttu on selle ravimi väljakirjutamisel vaja võrrelda riske ja eeliseid. Kinnituseks on vaja välja kirjutada patsiendi aju MRI, EEG.

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnoosimine on keeruline, kuna küüliku sündroom suudab simuleerida muid haigusi, millega kaasneb psühhomotoorse erutuvuse rikkumine.

Taskinesia on erinevalt SBN-st vastupandamatu soov kõndida ruumis ilma emotsionaalse taustata.

Akatiisia, mis on põhjustatud kesknärvisüsteemi kahjustusest, näiteks Parkinsoni tõve korral, on teisejärguline ja põhihaiguse tunnused on silmatorkavad - treemor, vahajas nägu, aeglane näoilme ja kõne, liigutuste piiratus, iseloomulik "näiv".

Tüsistused

Antidepressantide ärajätmise sündroomi iseloomustab teadvuse muutus, põhihaiguse ägenemine, tahhükardia, kehatemperatuuri tõus.

Serotoniini sündroom - komplikatsioon pärast serotoniini omastamise inhibiitorite, antidepressantide võtmist - vaimsed häired eufooriast paanikani, külmavärinad, palavik, iiveldus ja muud autonoomsed häired. Võib pidada normi teisendiks, kui alustatakse antidepressantidega ravi pärast esimest pilli, rasketel juhtudel võivad tekkida krambid.

Serotoniini sündroomi peetakse mõnikord vaimuhaiguse või muu patoloogilise seisundi ägenemisena, eriti kui ajalugu pole õigesti kogutud.

Skisofreeniat ja paljusid muid psühhiaatrilisi haigusi võib segi ajada akatiisia sensoorsete ja motoorsete vormidega. Objektiivse uuringu korral on raske diagnoosi panna, vajalik on psühhiaatri konsultatsioon, aju MRI pilt, patoloogilise pärilikkuse määramine.

Ravi

Esmane abi krampide tekkeks on antikonvulsantide, näiteks seduxeni manustamine.

Serotoniini sündroom peatatakse ravimi kohustusliku tühistamise abil, mis viis komplikatsioonini, serotonergiliste ravimite kasutamiseni, võõrutusravi, trankvilisaatoritena.

Neuroleptanalgeesia meetodit kasutatakse laialdaselt, kus valuvaigisteid ja rahusteid manustatakse intravenoosselt. Sellel on hea efektiivsus ja madal toksilisus, mis on vajalik psühho-emotsionaalse tausta kiireks ja asjatundlikuks korrigeerimiseks. Valu saate leevendada fentanüüli ja droperidooliga.

Neurolepsia korral on hädavajalik tühistada selle seisundini viinud ravim. Sümptomaatiliselt määratakse võõrutuslahused, trankvilisaatorid, kasutatakse antikoagulante, põie kateeterdamine vastavalt näidustustele. Neuroleptilise sündroomi ravi tuleb alati läbi viia haiglas.

Pahaloomulist neuroleptilist sündroomi kontrollib edukalt elektrokonvulsiivne ravi.

Ärahoidmine

Ennetavate meetmete läbiviimiseks peate teadma, mis on akatiisia. Praegu on stressisituatsioonide mõjul küüliku sündroom muutunud palju levinumaks, mis näitab majandusliku ja sotsiaalse olukorra halvenemist..

Serotoniini sündroom ei arene alati, seda saab vältida ravimi õige väljakirjutamise ja selle annustamise korral. Regulaarne patsiendi jälgimine võib tüsistuste riski oluliselt vähendada.

Akatiisiaga sarnaste haiguste õige diferentsiaaldiagnostika vähendab selle patoloogiaga patsiente.

Kui on vaja jätkata psühhoemootilise tausta korrigeerimist, määrab arst antipsühhootikumide ja antidepressantide terapeutilise annuse veel haiglas olles koos patsiendi järgneva jälgimisega..

Dieediteraapia määramine ja päeva nõuetekohane planeerimine oleks efektiivne neurogeense vormi esinemisel, orgaaniliste häiretega ja ravimite võtmisel ei avalda ülaltoodud meetmed soovitud positiivset mõju.

Neuroleptikumide põhjustatud akatiisia

Antipsühhootilised ravimid põhjustavad akatiisia ja parkinsoni taolisi sündroome (nn "parkinsonism") tänu nende võimele blokeerida D-tüüpi dopamiini retseptoreid₂ aju nigrostriataalsetes radades (ekstrapüramidaalsüsteemis). Serotoniinergilised antidepressandid võivad põhjustada akatiisiat, kuna neil on kaudne mõju dopaminergilisele ülekandele nigrostriataalses süsteemis (stimuleerides serotoniini retseptoreid nagu [[5-HT₂]] suurenenud serotoniini tase nende tarbimise taustal) ja dopaminergiliste ja serotonergiliste signaalimissüsteemide vastastikuste (antagonistlike) seoste tõttu.

Akatiisia raskusaste ja raskusaste võivad varieeruda kergest sisemise pinge, ärevuse või ärevuse aistingust (mida patsient isegi ei pruugi ise realiseerida ja võib isegi patsiendi hoolika uurimise ja üksikasjaliku ülekuulamise korral arstil hõlpsasti märkamatuks jääda) kuni täieliku suutmatuseni paigal istuda, millega kaasneb tugev kurnav ärevus, justkui Patsiendi "söömine" või närimine seestpoolt, pidev väsimustunne, väsimus ja nõrkus, raske depressioon ja düsfooria (mis väljendub ärrituvuses, närvilisuses, impulsiivsuses ja agressiivsuses ning mõnikord raskesti kirjeldatavat hirmu-, õudus- või paanikatunnet).

Patsiendil on akatiisia sageli keeruline kirjeldada ja see jääb paljudel juhtudel diagnoosimata või valesti diagnoositud (arstid tõlgendavad seda kui psühhoosi ägenemist, agitatsiooni või ärevuse suurenemist või seisundit võib ekslikult pidada maniaks, erutunud depressiooniks või ärevuseks). Akatiisia diagnoosimise raskusi raskendab asjaolu, et akatiisia ja sellega kaasnev tugev ärevus, hirm, düsfooria süvendab tõepoolest patsientide vaimset seisundit ja võib põhjustada erutuse suurenemist, psühhoosi ägenemist, hallutsinatsioonide ja deliiriumide suurenemist, süvenevat depressiooni või tõelise või näiva vastupanuvõime tekkimist. antipsühhootikumid ja / või antidepressandid. Juhtudel, kui selline viga diagnoosimisel toimub antipsühhootiliste ravimite (antipsühhootikumid) kasutamise taustal, see tähendab antipsühhootikumide põhjustatud akatiisia taustal, põhjustab see sageli kasutatud antipsühhootikumide annuste ekslikku suurendamist, patsiendi põhjendamatut ülekandmist võimsamale antipsühhootikumile või ravimi põhjendamatut lisamist. antipsühhootikumid (näiteks madala toimega rahusti NL). See võib omakorda süvendada akatiisia ja teisi antipsühhootikumide ekstrapüramidaalseid kõrvaltoimeid. [1] Turvalised patsiendid kirjeldavad nendega juhtuvat sageli tugevneva sisemise pinge ja ebamugavustundena või "keemilise piinamisena"..

Akatiisia esinemist ja raskust saab objektiivselt mõõta, kasutades Burnsi akatiisia skaalat (eng.) Russian.... [5] [6] [7]

Akatiisia patogenees pole teada, kuid arvatavasti on see seotud dopaminergiliste (mesokortikaalsete), võib-olla opioidsete või noradrenergiliste süsteemidega. Akatiisia areneb kõige sagedamini keskealistel naistel [8].

Kliiniline esitus ja tüüpiline ajalugu

Healy jt kirjeldasid akatiisiat 2006. aastal järgmiselt: sisemine pinge, unetus, sisemise ebamugavustunne, motoorne rahutus või erutus, väljendunud ärevus või paanika. Selle tagajärjel võib tekkida afekti suurenenud labiilsus, näiteks suurenenud pisaravus või ärrituvus, kuum temperament, suurenenud erutuvus, impulsiivsus või agressiivsus. Huvitav on see, et mõnel patsiendil on SSRI-de või antipsühhootikumide suhtes vastupidine kliiniline reaktsioon, mis tähendab mõjutegurite vähenemist, spontaansuse ja impulsiivsuse vähenemist, apaatia ja adünaamia arengut (spontaanse motoorse aktiivsuse vähenemine) kuni emotsionaalse lameduse tekkeni, mida nimetatakse SSRI apaatia sündroomiks ja SSRI-de ja antipsühhootikumide korral vastavalt neuroleptilise indutseeritud puudulikkuse sündroom (NIDS). Selle erinevuse põhjused erinevate patsientide reaktsioonides samadele ravimitele on teadmata, kuna selles valdkonnas on uuringud endiselt ebapiisavad. Samal ajal on teada, et SSRI apaatia sündroom ja NIDS on reeglina SSRI-de või antipsühhootikumide pikaajalise ravi hilinenud, hilised tagajärjed. Samal ajal on akatiisia tüüpilisem ravi ägedas faasis. Lisaks puudub akatiisia ja nende kahe kliinilise sündroomi vahel antagonism ega otsene seos: akatiisia esinemine või puudumine patsiendil ei tähenda, et tal ei tekiks hilisemat NIDS ega SSRI apaatiat, kuid see ei tähenda vastupidist. [üheksa]

Süüdimõistetud mõrvar Jack Henry Abbott kirjeldas oma tundeid pärast seda, kui ta oli 1981. aastal sunnitud võtma antipsühhootilisi ravimeid:

Antipsühhootikumide või antidepressantide põhjustatud akatiisia levinud tagajärg on ravi keeldumine (ravile mittevastavus), usaldamatus või vaenulikkus arstide ja meditsiinitöötajate suhtes, hirm ravi ja ravimite ees. Äärmuslikel juhtudel, kui akatiisia põhjustab ravi ebaõnnestumist, võivad psühhootiliste häirete või iivelduse korral antipsühhootikume saavad patsiendid proovida haiglast põgeneda ravimite põhjustatud valulike aistingute tõttu. [kümme]

Klassifikatsioon

Akatisia jaguneb vastavalt domineerivatele või peamistele ilmingutele järgmiselt:

• motoorne akatiisia (peamiselt motoorne rahutus, rahutus, rahutus);
• vaimne akatiisia (ärevus, sisemine pinge, ärevus, ärrituvus, mis ei pruugi ilmneda motoorses sfääris);
• sensoorne akatiisia (lihastes või liigestes esinevad "keerdumise", "pööramise", "sügeluse" või "kärntõve" või "venitamise" omapärased aistingud, mis ei toimu alati spetsiifiliste motoorsete toimingutega ja raviarstid tõlgendavad neid sageli senestopaatiatena).

Sõltuvalt ravikuuri esinemise ajast jaguneb akatiisia järgmiseks:

• varajane või äge akatiisia (äge akatiisia), mis esineb esimestel päevadel ja nädalatel ning mõnikord isegi esimestel tundidel pärast antipsühhootikumide või antidepressantidega ravi alustamist;
• hiline või krooniline akatiisia (tardiivne akatiisia, krooniline akatiisia), mis tekib pärast mitme nädala või kuu pikkust ravi antipsühhootikumide või antidepressantidega ja millele on ravile palju raskem reageerida;
• annuste vähendamise või neuroleptikumide tühistamise käigus tekkiv akatiisia (akatiisia hakkab domineerima sageli parkinsonismi ja motoorse pärssimise vähenemise või madala potentsiaaliga NL mittespetsiifiliste sedatiivsete ja antikolinergiliste toimete nõrgenemise tõttu).

Termin "pseudoakatizia" tähendab motoorset rahutust akatiisia vaimsete sümptomite puudumisel [1].

Põhjused

Kõige sagedamini on akatiisia antipsühhootiliste ravimite kõrvaltoime (akatiisia oht on peaaegu kõigi antipsühhootikumide kasutamisel [11]), kuid võib olla ka muid põhjuseid. Akatiisia võib põhjustada:

• Mitte sedatiivsed tüüpilised antipsühhootikumid [12] nagu haloperidool, droperidool, pimosiid, trifluoperasiin.
• Niinimetatud "ebatüüpilised" antipsühhootikumid (palju harvemini): kalduvus ekstrapüramidaalsete kõrvaltoimete ja eriti akatiisia tekitamiseks on neis madalam kui tavalistes antipsühhootikumides, kuna serotoniin 5-HT on selgelt blokeeritud.₂ retseptorid (nagu risperidoon, olansapiin, kvetiapiin), mis suurendab dopaminergilist ülekannet nigrostriataalsüsteemis ja tasakaalustab dopamiin D blokaadi₂-retseptoritest või ravimi sisseehitatud dopaminergilise agonisti toime tõttu (nagu aripiprasool).
• Sedatiivsed antipsühhootikumid (samuti vähem levinud kui sedatiivsed), näiteks zuklopentiksool või kloorpromasiin, mille puhul akatiisia tekitamise kalduvust vähendab ravimi antikolinergiline ja antihistamiinne toime.
• Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d), peamiselt fluoksetiin [13] [4], paroksetiin [9]. Akatiisia koos ärevuse, unetuse ja ägeda ägenemise ning sellega, et antidepressante saavate patsientide heaolu ja energiatase normaliseeruvad tavaliselt enne melanhoolia, depressiivse meeleolu ja enesetapumõtete kadumist, soovitatakse ühe võimaliku mehhanismina, mis viib suitsiidide suurenemiseni SSRI-d saavatel patsientidel on oht, agressiivsuse ilmingute või ohtliku impulsiivse käitumise oht [13].
• Harvem muud antidepressandid, nagu tritsüklilised antidepressandid, MAO inhibiitorid [4], venlafaksiin, duloksetiin, trazodoon.
• Antiemeetilised ravimid, peamiselt D2 blokaatorid, näiteks metoklopramiid ja dietüülperasiin.
• Reserpiin [4].
• Levodopa ja dopamiini retseptori agonistid [8].
• Liitiumpreparaadid [4].
• Bensodiasepiinid (alprasolaam, lorasepaam) [4].
• Kaltsiumi antagonistid [8].
• Antiserotoniini ravimid (metüsergiid (inglise) vene, ondansetroon) [4].

Lisaks võivad põhjused olla järgmised:

• Opiaatide, alkohoolsete või bensodiasepiinide, barbituraatide ärajätmine (akatiisia on tavaline sümptom).
• Bensodiasepiini kasutamise järsk lõpetamine [4].
• Psühhostimulaatorite nagu amfetamiin, metüülfenidaat, metamfetamiin kasutamine.

Mõne ekstrapüramidaalse haiguse korral (eriti Parkinsoni tõvega) võib akatiisia tekkida spontaanselt, ravimite puudumisel. Raske akatiisia on kirjeldatud ka patsientidel, kellel on süsinikmonooksiidi mürgituse tagajärjel basaalganglionide hüpoksilised kahjustused. [4]

Patogenees

Akatiisia patogenees pole teada, kuid arvatavasti on see seotud otsmiku ja tsingulaatkoore innerveerivate dopaminergiliste mesokortikaalsete radade talitlushäiretega. Sel põhjusel ilmneb akatiisia, erinevalt teistest ekstrapüramidaalsetest kõrvaltoimetest, sageli atüüpilise neuroleptilise klosapiini võtmisel, mis toimib peamiselt D₄-retseptorid ajukoores ja limbilises süsteemis. Opioidide ja beetablokaatorite positiivne mõju akatiisias näitab, et opioidsed ja noradrenergilised süsteemid on seotud selle patogeneesiga ning nende koostoime rikkumine dopaminergiliste süsteemidega näib olevat olulise tähtsusega. [4]

Erinevused antipsühhootikumidele reageerimisel näitavad, et välise sarnasusega ägedal akatiisial ja hilisakatiidial võib olla erinev patofüsioloogiline alus - hiline akatiisia võib põhineda mitte mesokortikaalses süsteemis olevate dopamiiniretseptorite blokeerimisel, vaid nende retseptorite ülitundlikkusel. [4]

Diagnostilised probleemid

Suurbritannias Healy, Herxheimeri ja Menkesi 2006. aastal avaldatud uuring näitab, et akatiisia diagnoositakse väga sageli valesti ja teatatakse kliinilistes uuringutes antidepressantide kõrvaltoimete sageduse kohta nagu agitatsioon, unetus, ärevus, hüperkineetiline sündroom "või" motoorne hüperaktiivsus ". Seega alahinnatakse akatiisia tegelikku esinemissagedust antidepressantidega ravimisel RCT-des, mis toob kaasa valeandmete avaldamise teatmeteostes ja ravimijuhendites ning akatiisia riski riski vale hindamise praktikute poolt [9]..

See uuring näitab ka, et akatiisiast mõistetakse sageli valesti ja seda tõlgendatakse liiga kitsalt motoorse akatiisiana, lihtsa motoorse rahutusena, mida saab täpsemalt kirjeldada kui düskineesia. See ei võta arvesse tõenäosust, et patsiendil võib tekkida vaimne (mittemotoorne) akatiisia, mis ei avaldu motoorse aktiivsuse väljendunud suurenemisena, vaid tunneb end sisemiselt ärevuse, ebamugavustunde, ärevuse või pingena või kogeb sensoorset akatiisia - "sügeluse", "kipituse" tunded. või "venitamine" lihastes ja liigestes, mis tingimata ei põhjusta nähtavaid sagedasi kehahoia muutusi. Lisaks on Healy jt. Näidanud, et antidepressantide või neuroleptikumide põhjustatud akatiisia ja ohtliku käitumise, agressiivsuse ja impulsiivsuse, sealhulgas äkiliste enesetappude ja haiglasse põgenemiste vahel on tihe seos ning et akatiisia võib halvendada patsientide vaimset seisundit ja põhjustada patsiendi esialgse seisundi süvenemist. psühhopatoloogia (eriti psühhoos, depressioon, maania või ärevus). Uuringus sedastatakse ka, et akatiisia ja SSRI-de vahel on suur kliiniline tõendusbaas ja SSRI-d saavad patsiendid langevad raskesti talutava akatiisia tõttu ravist välja umbes 10 korda suurema tõenäosusega kui platseebot saanud patsiendid (5% versus 0,5% ).

Ravi

Parim ja kõige õigem viis akatiisia raviks on akatiisia põhjustanud ravimi annuste tühistamine või vähendamine või patsiendi viimine sellelt ravimilt teisele ravimile, mis põhjustab vähem väljendunud akatiisia või annab selle kõrvaltoime harvemini (näiteks üleminek võimsalt tugevalt tugevalt antipsühhootikumilt kergemale ja vähem tugev, alates rahustist kuni rahustini, tüüpilistest kuni ebatüüpilisteni, üleminek SSRI-delt mirtasapiinile või sedatiivsetele tritsüklilistele ravimitele). Kuid see ei ole alati võimalik objektiivsetel põhjustel, eriti patsiendi vaimse seisundi ja selle halvenemise ohu tõttu ravimi tühistamisel, kui selle annust vähendatakse või asendatakse mõne muu psühhotroopse ravimiga, ning sageli finantsilistel, organisatsioonilistel põhjustel (vajalike ravimite puudumine, nende vastuvõetamatud põhjused) kõrge hind), mõnel juhul - alternatiivsete ravimite halva taluvuse tõttu muude kõrvaltoimete tõttu.

Samuti tuleks akatiisia ravi olulise komponendina kaaluda võimalust välja kirjutada ravimeid, mis võivad tugevdada (tugevdada) antipsühhootikumide või antidepressantide soovitud toimet, võimendamata nende ekstrapüramidaalseid kõrvaltoimeid: see võib vähendada akatiisia tekitavate ravimite annust. Näiteks on liitiumkarbonaat akatiisia kui sellise vastu ebaefektiivne, kuid võimendab antipsühhootikumide maniakaalset toimet ja suudab aidata psühhootilist agitatsiooni, agressiivsust ja impulsiivsust kiiremini vähendada. Liitium võib võimendada ka antidepressantide toimet; patsiendi efektiivsuse korral võimaldab see vähendada tema psüühilise seisundi normaliseerimiseks vajalikke antipsühhootikumide ja antidepressantide annuseid - mis omakorda võib vähendada akatiisia või vähendada selle esinemise riski. Lisaravimite väljakirjutamisel tuleks siiski arvestada nende endi mürgisuse ja kõrvaltoimetega ning kaaluda patsiendi kasu / kahju suhet igal juhul eraldi..

Parkinsonismivastased ravimid

Kõige sagedamini on antipsühhootikumide poolt põhjustatud tegeliku akatiisia raviks ette nähtud parkinsonismivastased ravimid kesksete antikolinergiliste ravimite rühmast, näiteks triheksüfenidiil (tsüklodool), biperideen (inglise keeles) vene keel. (akinetoon), benstropiin. Neid ravimeid määratakse nii sageli antipsühhootikumidega, et vältida või kõrvaldada nende ekstrapüramidaalsed kõrvaltoimed, et neid nimetatakse sageli antipsühhootikumide kõrvaltoimete "korrektoriteks". Need ravimid on aga neuroleptikumide tõeliste ekstrapüramidaalsete kõrvaltoimete, näiteks ägedate düskineesiate (lihasspasmid), lihaspingete ja -jäikuse, värisemise, uimastiparkinsonismi (jäikus, nõrkus, brady- või akineesia / hüpokineesia) ennetamisel ja ravimisel palju tõhusamad. Need ei ole akatiisia puhul piisavalt tõhusad või ebaefektiivsed (vähemalt monoteraapiana), kuna akatiisia ei ole tõeline ekstrapüramidaalne kõrvaltoime, vaid keeruline psühhosomaatiline nähtus, mille põhjuseid ja arengumehhanisme pole veel täielikult uuritud.

Sedatiivsed antipsühhootikumid ja rahustid

Akatiisia ravis võib kasutada ka teisi tugeva keskse antikolinergilise ja / või antihistamiinse toimega ravimeid, mis ei kuulu formaalselt parkinsonismivastaste ravimite rühma. Näiteks difenhüdramiin (difenhüdramiin), hüdroksüsiin (atarax) või väikestes annustes tritsüklilised antidepressandid, millel on väljendunud antikolinergiline ja antihistamiinne toime (näiteks amitriptüliin), väikestes annustes sedatiivsed antipsühhootikumid koos samaaegse antikolinergilise ja antihistamiinse toimega (eriti kloorpromasiin). Nende ravimite kasutamise täiendavaks eeliseks võib olla nende väljendunud rahusti ja hüpnootiline aktiivsus, mis võimaldab leevendada või vähendada ärevust, hirmu, sisemist pinget, erutust või unetust, nii akatiisiaga kui ka sellega mitteseotud. Sageli määratakse neid ravimeid (eriti rahustavaid antipsühhootikume) juhtudel, kui arstil on raskusi seisundi diferentsiaaldiagnoosimisel - olgu see siis akatiisiast või psühhoosi ägenemisest, põnevuse ja ärevuse suurenemisest (vastavalt põhimõttele "aitab nii sellest kui ka teisest").

Bensodiasepiini rahustid, nagu klonasepaam, diasepaam, lorasepaam, aitavad samuti akatiisia vähenemisele kaasa [4]. Need ravimid aitavad kaasa ka ärevuse, erutuse ja unetuse kõrvaldamisele või vähendamisele, mis ei ole seotud akatiisiaga, ning võimendavad neuroleptikumide sedatiivset (kuid mitte antipsühhootilist) toimet, aidates kiiresti peatada erutuse, maania või psühhoosi ägenemise. Seetõttu määratakse neid sageli ka juhtudel, kui haigusseisundi täpset diferentsiaaldiagnostikat on keeruline läbi viia..

Beetablokaatorid

Lisaks on akatiisia korral efektiivsed lipofiilsed (kesknärvisüsteemi tungivad) beetablokaatorid, näiteks mitteselektiivne propranolool või selektiivne metoprolool. Samuti aitavad need vähendada tahhükardiat, antipsühhootikumide või antidepressantide kasutamisega seotud värinaid ja vähendada ärevust (peamiselt vähendades ärevuse väliseid autonoomseid ilminguid ja katkestades positiivse tagasiside ärevuse - autonoomsed ilmingud - ärevus). Beetablokaatorid võivad mõnevõrra tugevdada neuroleptikumide antipsühhootilist ja antimaanilist toimet. Pindoloolil (Wisken) on eelis, kui seda kasutatakse koos SSRI-de ja SSRI-dega, kuna see näib võimendavat serotonergiliste antidepressantide toimet ja mitte ainult ei vähenda nende põhjustatud akatiisia.

Antiserotoniini aktiivsusega ravimid

5-HT2-retseptori blokaatorid on efektiivsed ka akatiisias, eriti antihistamiini tsüproheptadiin (inglise keeles) vene keeles. (peritool), spetsiifiline serotoniini antagonist ritanseriin (eng.), antidepressandid mianserin (eng.) vene keel. [4], trazodoon, mirtasapiin.

Krambivastased ained

Sageli on GABAergilised ravimid akatiisia korral väga tõhusad - valproaat [14] [15], gabapentiin [16], pregabaliin [17]. Neil on ka väljendunud ärevusevastane tegevus. Valproaat on võimeline võimendama antipsühhootikumide maniakaalset toimet, vähendama põnevust, agressiivsust ja impulsiivsust, mis võib vähendada antipsühhootikumide annust. Kirjanduses kirjeldatakse juhtumeid, kus ravimite valproehappe, gabapentiini või pregabaliini määramine võimaldas vältida mitme ravimi kasutamist ja piirduda monoteraapiaga, kui patsiendil puudub nähtav akatiisia..

Nõrgad opioidid

Nõrgad opioidid - kodeiin, hüdrokodoon, propoksüfeen - on efektiivsed ka akatiisia korral. Samal ajal rõhutatakse uuringutes, et akatiisia all kannatavad patsiendid, nagu ka tugeva kroonilise valuga patsiendid, ei ole üldiselt altid opioidide loata ületavatele annustele ega tõelise narkomaania tekkele. [18] [19] Samuti on näidatud, et neuroleptikumide põhjustatud akatiisiaga patsientidel ei ole endogeenne opioidsüsteem piisavalt aktiivne. [20]

Muud ravimid

Ühes uuringus leiti, et B6-vitamiin on efektiivne neuroleptilise akatiisia vastu. [21] Mõnede teadete kohaselt võivad nootroopsed ravimid - piratsetaam, pantogam, pikamilon olla tõhusad.

Enamik akatiisiaga (eriti raske, raske) patsiente ei saa monoteraapiast kasu ja vajavad 2-3 või enama ravimi kooskasutamist, näiteks parkinsonismivastane ravim (tsüklodool) + bensodiasepiini rahustid (diasepaam) + beetablokaatorid (propranolool)..

Eriti raviresistentsete akatiisia korral võib amantadiini [4] või D2-agoniste (näiteks bromokriptiini) kasutada ettevaatusega, kuid tuleb arvestada, et need ravimid võivad psühhoosi võimendada ja vähendada neuroleptikumide antipsühhootilist toimet. Lisaks kasutatakse resistentsetel juhtudel klonidiini (klonidiini), amitriptüliini, piratsetaami ja opioide [4]..

Hilise akatiisia ravi

Hilise akatiisia korral tuleb ravim võimalusel katkestada, asendada atüüpilise antipsühhootikumiga (klosapiin, olansapiin) või vähemalt tuleb annust vähendada. Pärast ravimi kasutamise lõpetamist täheldatakse sümptomite taandumist mitu kuud või aastat. Beetablokaatorid ja antikolinergilised ravimid on hilise akatiisia korral ebaefektiivsed. Valitud ravimid on sümpatolüütikumid (reserpiin, tetrabenasiin), millel on positiivne mõju enam kui 80% -l patsientidest. Opiaatid on hilise akatiisia korral sama tõhusad kui ägeda akatiisia korral. Rauapuuduse korral (mõnede aruannete kohaselt võib see olla üks akatiisia arengut mõjutavatest teguritest), on selle kompenseerimine vajalik. Tulekindlate juhtumite korral on mõnikord kasulik elektrokonvulsiivne ravi. [4]

Vaata ka

• Neuroleptilise defitsiidi sündroom
• Äge düstoonia
• Hiline düstoonia
• Tardiivne düskineesia
• Neuroleptilised ekstrapüramidaalsed häired

Märkused

1. ^ 123 Szabadi E (1986). "Akathisia - või ei istu." Suurbritannia meditsiiniajakiri (Clinical research ed.) 292 (6527): 1034-5. PMID 2870759.
2. ↑ Martin BrüneLadislav Haskovec ja Akathisia 100 aastat. American Journal of Psychiatry (mai 2002). Arhiivitud originaalist 24. veebruaril 2012.Vaadatud 24. augustil 2011.
3. ↑ Pavel Mohr, Jan VolavkaLadislav Haskovec ja akatiisia: 100. aastapäev. Briti psühhiaatriaajakiri (2002). Arhiivitud originaalist 24. veebruaril 2012.Vaadatud 24. augustil 2011.
4. ↑ 12345678910111213141516 Ekstrapüramidaalsed häired: diagnostika ja ravi juhend / Toim. V.N. Laos, I.A. Ivanova-Smolenskaja, O.S. Levin. - Moskva: MEDpress-inform, 2002. - 608 lk. - ISBN 5-901712-29-3
5. ↑ Barnes Akathisia skaala
6. ^ Barnes TR (1989). "Ravimitest põhjustatud akatiisia hindamisskaala." British Journal of Psychiatry: vaimuteaduse ajakiri 154: 672–6. DOI: 10.1192 / bjp.154.5.672. PMID 2574607.
7. ^ Barnes TR (2003). "Barnes Akathisia reitinguskaala - vaadatud uuesti." J. Psychopharmacol. (Oxford) 17 (4): 365-70. DOI: 10.1177 / 0269881103174013. PMID 14870947.
8. ↑ 123 Shtok V.N., Levin O.S. Ravimite ekstrapüramidaalsed häired // Narkootikumide maailmas. - 2000. - nr 2.
9. ^ 123Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). "Antidepressandid ja vägivald: probleemid meditsiini ja seaduse piiril". PLoS Med. 3 (9): e372. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0030372. PMID 16968128.
10. ^ Akagi H, Kumar TM (2002). Nädala õppetund: Akathisia: kahe silma vahele jäetud. BMJ324 (7352): 1506-7. DOI: 10.1136 / bmj.324.7352.1506. PMID 12077042.
11. ↑ Tsygankov B.D., Agasaryan E.G. (2006). "Kaasaegsed ja klassikalised antipsühhootikumid: efektiivsuse ja ohutuse võrdlev analüüs." Psühhiaatria ja psühhofarmakoteraapia8 (6).
12. ↑ Diaz, Jaime. Kuidas uimastid mõjutavad käitumist. Englewoodi kaljud: Prentice Hall, 1996.
13. ^ 12 Hansen L (2003). "Fluoksetiini annuse suurendamisega seotud akatiisia depressiooni korral: mõju kliinilisele ravile, selektiivse serotoniini tagasihaarde inhibiitori poolt indutseeritud akatiisia tuvastamisele ja ravile." J. Psychopharmacol. (Oxford) 17 (4): 451-2. DOI: 10.1177 / 0269881103174003. PMID 14870959.
14. ↑ "Antipsühhootikumide põhjustatud ägeda ja kroonilise akatiisia juhtimine." PMID 10647977.
15. ↑ "Naatriumvalproaat ja biperideen neuroleptilistest põhjustatud akatiisia, parkinsonismi ja hüperkineesia korral. Topeltpime ristülevaade platseeboga. " PMID 6134430.
16. ^ "Gabapentiin antipsühhootikumidest põhjustatud akatiisia ravimisel skisofreenia korral." PMID 15812271.
17. ↑ "[rahutute jalgade sündroom]". PMID 18656214.
18. ^ Walters AS, Hening A (1989). "Opioidid - parem ravi ägeda kui tardiivse akatiisia korral: endogeense opiaatide süsteemi võimalik roll neuroleptikast põhjustatud akatiisias." Meditsiinilised hüpoteesid28 (1): 1-2. PMID 2564626.
19. ^ Walters A, Hening W, Chokroverty S, Fahn S. (1986). "Opioidide reageerimisvõime neuroleptikast tingitud akatiisiaga patsientidel." Liikumishäired1 (2): 119-27. PMID 2904116.
20. ^ (1984) Tõendid opioidsüsteemi alatalitluse kohta neuroleptikast põhjustatud akatiisia korral. Psühhiaatria tulemused13 (2): 187. PMID 6151714.
21. ^ Lerner V, Bergman J, Statsenko N, Miodownik C (2004). B6-vitamiini ravi ägeda neuroleptikast tingitud akatiisia korral: randomiseeritud, topeltpime, platseebokontrolliga uuring. Journal of Clinical Psychiatry65 (11): 1550-4. PMID 15554771.

Kirjandus

Zhilenkov OV Neuroleptilise depressiooni ja akatiisia korrelatsioonist // Kaasaegse psühhiaatria ja narkoloogia tegelikud probleemid: Kogumine / Kokku. toim. P.T. Petrjuk, A. N. Bakerikova. - Kiiev - Harkov, 2010. - T. 5.

Io sündroom

Gleb Pospelov patoloogilisest vajadusest kõndida

Gleb Pospelov (Saratov) on esimese kategooria psühhiaater, töötab Saratovi regionaalhaiglas sõjaveteranide jaoks ja multidistsiplinaarses erakliinikus. Ta tegeleb teadusuuringutega, tal on mitu publikatsiooni Kõrgema Atesteerimiskomisjoni refereeritud väljaannetes.

Häda olen mina, häda! Mis andis

Minu pikk tee viib?

Kroonlaps, milles saaksid mind süüdi mõista,

Milleks selline karistus,

Kibe, saadetud? Nagu hobukärbes,

Hirm ja hullus kipitavad.

Aischylos. Prometheus aheldatud

Nende ridade autor jälgis kord, kuidas psühhiaatriahaigla noor patsient, elukutseline võimleja, liikus saltode abil palatis ringi. Nagu ta ise selgitas - igavusest: "Mul on kõndimisest kõrini, aga pean kuidagi liikuma...". Kuid jälitades pole ta üksi. Sellele asutusele väga iseloomulik pilt: mööda pikka ja avarat haiglakoridori, mööda voodeid, öökappe, palatite uksi ja arstide kabinette, sebivad patsiendid pidevalt. Üks või mitu, paaris või üksikult, erineva kiirusega, näivad nad sammude abil mõõtvat eraldusruumi. Jõudnud ühest seinast teise, teevad nad vaikselt pöörde ja jätkavad tempot muutmata, pigem mehhanismile kui elavale inimesele omase armu, jätkates oma leinamarssi põhjuse ja eesmärgita. Kui peatate patsiendi ja räägite temaga, komistab ta isegi vestlust säilitades oma kohale, astudes justkui tugeva kannatamatusena jalalt jalale, et minut hiljem koridoris pikemat jalutuskäiku jätkata. Patsiendid ise nimetavad nendega toimuvat "rahutuks" ja meie, arstid, - akatiisia ja tasikineesia.

Akatiisia (kreeka a - "mitte" ja kathízein - "istuma") erinevates allikates on määratletud kui üks kõige sagedasemaid ja valusamaid antipsühhootilise ravi kõrvaltoimeid, seisundit, mida iseloomustab rahutus, valdav vajadus keha asendit muuta, et vähendada sisemise ärevuse ja ebamugavustunde tunnet.

Tasikineesia (kreeka keeles tasis - "kalduvus", "kalle", kinesis - "liikumine") on suurenenud motoorse aktiivsuse seisund, lakkamatu soov liikuda, eriti kõndida. Erinevalt akatiisiast pole valulikke aistinguid: esmane on vajadus liikumise järele. Tasikineesia neuroleptilise sündroomi raames on mööduv seisund, kuid mõnel juhul muutub see krooniliseks. Seda tüüpi häireid nimetatakse Io sündroomiks..

Bleikher V.M., Kruk I.V. Psühhiaatriliste terminite seletav sõnastik. Voronež: MTÜ MODEK, 1995

Need nähtused on probleemiks nii patsientidele kui ka arstidele: minu kogemuse kohaselt kulutab psühhoosiosakonna arst vähemalt veerandi kogu tööajast neuroleptiliste ekstrapüramidaalsete häirete, sealhulgas Io sündroomi vastu võitlemiseks. Paradoksaalsel kombel teavad vähesed psühhiaatrid, millist sündroomi nad ravivad ja kuidas see eristub ekstrapüramidaalsete häirete hunnikust, hoolimata sellest, et nad sellega pidevalt kokku puutuvad.

Io sündroomi kirjeldas esmakordselt Bulgaaria psühhiaater Vasil Yonchev 1979. aastal. Io sündroomiga patsiendid, kellel on kontrollimatu tung liikuda, saavad päevas kõndida kümneid kilomeetreid, isegi kinnises ruumis. Midagi sarnast juhtus preestrinna Ioga, kelle järgi sündroom on nimetatud. Vana-Kreeka müüdi järgi armus Zeus temasse ja siis võrgutas. Äikese armukade naine nõudis, et Zeus muudaks Io lumivalgeks lehmaks, ja ta ise saatis temale kärbsenäpi, mis sundis Iot pidevalt rändama. Palju hiljem, kui Zeus vandus oma naisele, et ta ei armasta Iot, tagas Hera naise endise välimuse juurde. Samuti on Io ühe tõlgenduse kohaselt igavesti taevas rändav kuujumalanna.

Aju orgaanilised kahjustused koos diensephalic-endokriinsete ja subkortikaalsete (ekstrapüramidaalsete) häiretega, neuroleptiline teraapia ja harvemini parkinsonism võivad põhjustada Io sündroomi arengut.

Nähtamatu, kuid salakaval sündroom

Antipsühhootikumid (kõige sagedamini tüüpilised) võivad põhjustada peaaegu kogu ekstrapüramidaalsete häirete spektri: parkinsonism, düstoonia, treemor, korea, atetoos, akatiisia, tikid, müokloonus, stereotüüpia, tardiivsed düskineesiad, pahaloomuline neuroleptiline sündroom. Nendest häiretest satuvad Io sündroom praktiseerijatele sagedamini kui teised, kuid selle suhteliselt kahjutu tõttu patsiendi üldise seisundi suhtes (võrreldes selliste tohutute nähtustega nagu pahaloomuline sündroom või valulik düstoonia) ei köida see sageli suurt tähelepanu.

Io sündroom areneb reeglina mitme aasta jooksul pärast antipsühhootilise ravi alustamist ja on krooniline, mida süvendab antipsühhootiliste ravimite korduv väljakirjutamine. Tõsise Io-sündroomi korral kannatab patsiendi elukvaliteet - ta ei saa keskenduda mingile sihipärasele tegevusele ja on asja kallale asumise asemel sunnitud oma kilomeetreid kerima..

Ekstrapüramidaalsete häirete põhjused pole täielikult selged, kuid antipsühhootikumide farmakoloogilised omadused viitavad sellele, et need häired põhinevad ravimite dopamiiniretseptorite blokeerimisel, dopamiini sünteesi ja vabanemise kompenseerival suurenemisel, glutamaadi vabanemise kaudsel suurenemisel, millel on destruktiivne toime GABAergilistele neuronitele. Selle tagajärjel tekib närviimpulsside ülekandesüsteemis tasakaalutus, aktiveeruvad protsessid, mis aitavad kaasa neuronite kahjustamisele. Lisaks suudavad antipsühhootikumid oma lipofiilsuse tõttu integreeruda rakumembraanidesse ja häirida neuronite energiaainevahetust..

Dopamiin (dopamiin), neurotransmitter ja hormoon, norepinefriini ja adrenaliini biokeemiline eelkäija, on oluline osa aju "tasustamissüsteemist", kuna see tekitab naudingu (või rahulolu) tunnet. Dopamiini toodetakse suures koguses positiivsete (vastavalt inimese tunnetusele) kogemuste ajal, mistõttu aju kasutab seda neurotransmitterit, et hinnata ja motiveerida, tugevdades ellujäämise ja järglaste jaoks olulisi tegevusi. Samuti mängib dopamiin kognitiivse jõudluse säilitamisel suurt rolli.

Glutamiinhape on neurotransmitter, “ergutav” aminohape. Glutamaadi suurenenud sisaldus neuronite sünapsides võib neid rakke ülepaisutada ja isegi tappa.

Kes ei istu paigal: akatiisia ja tasikineesia sümptomid

Io sündroomi (see tähendab taksikineesiat) täheldatakse praktikas sageli samaaegselt erineva raskusastmega akatiisiaga, kuni patsientide endi ja arstide meelest sulandub üldistatud kujundiks; nende patomorfoosil, kliinilisel esitusel, diagnoosimisel ja ravil on samuti palju ühist. Seetõttu vaatleme neid allpool koos..

Akatiisia ja tasikineesia arenevad peamiselt patsientidel, kes võtavad tüüpilisi antipsühhootikume, millel on kõrge afiinsus dopamiini retseptorite suhtes; riskifaktoriteks on ka suured annused, ravimite tiitri kiire kasv, pika toimeajaga neuroleptikumide kasutamine, patsiendi keskmine vanus, naissugu, rauavaegus, orgaaniliste ajukahjustuste esinemine, alkoholi kuritarvitamine ja bipolaarne depressioon.

Akatiisia on subjektiivselt kogetud intensiivse ebameeldiva rahutustunde, liikumisvajadusena, mis on eriti väljendunud alajäsemetes. Patsiendid muutuvad rahmeldavaks, tallatakse jalalt jalale, peavad ärevuse leevendamiseks pidevalt liikuma ega saa mitu minutit paigal istuda ega seista. Patsiendid on teadlikud, et need aistingud panevad neid pidevalt liikuma, kuid neil on sageli raske neile konkreetseid kirjeldusi anda. Need aistingud võivad olla üldised (ärevus, sisemine pinge, ärrituvus) või somaatilised (raskustunne või sensoorsed häired jalgades). Akatiisia motoorset komponenti esindavad stereotüüpsed liigutused: patsiendid saavad toolil niheleda, pidevalt kehaasendit muuta, keha kiigutada, jalgu ristata, kiikuda ja jalgu koputada, koputada sõrmedega, keerutada, kriimustada pead, silitada nägu, vabastada ja kinnitada nuppe. Seisvas asendis liiguvad patsiendid sageli jalalt jalale või marsivad oma kohale.

Tasikineesias tuleb esile soov kõndida; patsiendid kirjeldavad oma seisundit kui "vastupandamatut soovi minna - ükskõik kuhu"; muu füüsiline tegevus võib olla vähem väljendunud või peaaegu nähtamatu.

Sellele, mida toob sihitu kõndimine

Akatiisia ja tasikineesia sunnivad patsiente sageli ravimiravi katkestama. Püsiv ebamugavus võib suurendada patsiendi lootusetuse tunnet ja käivitada enesetapumõtteid. Isegi kerge akatiisia on patsiendi jaoks äärmiselt ebameeldiv - nii palju, et ta saaks ravist keelduda ja kaugelearenenud juhtudel minna depressiooni. Paljud tunnid liikumist osakonna ruumis või mööda tänavaid (ambulatoorse ravi korral) Io sündroomi raames ei aita kaasa ka inimese isiklikule ja sotsiaalsele kohanemisele, kelle huvid keskenduvad tahtmatult ja ebameeldivalt sihitule ja mõttetule liikumisele. On tõendeid selle kohta, et akatiisia võib põhjustada patsiendi esialgsete psühhopatoloogiliste sümptomite süvenemist, viia enesetapuni ja vägivallateodeni..

Akatiisiaga seotud ärevust ja pinget võib ekslikult pidada psühhoosiks või depressiooniks. Rahutust võib valesti diagnoosida ka düskineesia või mõne muu neuroloogilise häirena, näiteks rahutute jalgade sündroomina. Nendel juhtudel võib ebaõige ravi põhjustada veelgi suuremaid neuroloogilisi häireid, nende kroonilisust või muid patsiendile ebameeldivaid tagajärgi..

Ravistrateegiad

Akatiisia ja tasikineesia ravis on kaks peamist strateegiat. Traditsiooniline lähenemisviis on antipsühhootikumi annuse tühistamine või vähendamine või patsiendi vahetamine kergema või ebatüüpilise ravimi vastu, mis vähem põhjustab ekstrapüramidaalseid häireid. Teine strateegia on neuroloogilisi sümptomeid leevendavate ravimite kasutamine.

Tavaliselt kasutatakse beetablokaatoreid, antikolinergilisi aineid, bensodiasepiine, kuid teadusringkondades vaieldakse selliste ravimite pikaajalise ravi üle. Need ravimid võivad ise põhjustada närvisüsteemile ebameeldivaid kõrvaltoimeid. Näiteks võivad antikolinergilised ravimid standardsetes kliinilistes annustes kahjustada patsientide kognitiivset funktsiooni, samuti vähendada neuroleptikumide antipsühhootilist toimet. Lisaks on antikolinergilised ravimid võimelised tekitama inimeses subjektiivselt meeldivaid kerguse, lõdvestuse, rahulikkuse või vastupidi meeldivat põnevust kuni eufooriani. See võib põhjustada narkomaania ja uimastite kuritarvitamist. Mõnede teadlaste sõnul provotseerivad antikolinergilised ravimid tardiivse düskineesia arengut. Lipofiilsed beetablokaatorid, nagu propranolool, on kõige efektiivsemad ained mitmesuguste ekstrapüramidaalsete häirete, sealhulgas meie sündroomi ravis. Bensodiasepiini rahustid neuroleptiliste komplikatsioonide ravis on samuti tõhusad, tõenäoliselt ärevusevastaste ja rahustavate omaduste tõttu. Mõned antidepressandid ja valproaadid on osutunud efektiivseks ka akatiisiaga tasikineesias..

Õnnelik lõpp

Loo lõpus naasen haige võimleja juurde - mäletate, kas artikli alguses? Tal vedas. Raviarst parandas "rahutuse" kiiresti - ja spordietendused koridoris lõppesid. Pärast psühhoosi ägeda rünnaku lõpetamist võeti tüdrukule uus põlvkond antipsühhootikume, mis peaaegu ei andnud kõrvaltoimeid. Võimleja osutus nutikaks tüdrukuks: teda koheldi visalt (ilmselt mõjutas see spordirežiimi harjumust), ta kannatas vankumatult meditsiinilist "kiusamist". Paari aasta pärast tühistati ravimid täielikult; neiu oli treenerina juba üsna edukalt töötanud. Nad ütlevad ja käivad nüüd rattaga. Aga juba ilma meie "abita".

1. Avrutskiy G.Ya., Gurovich I.Ya., Gromova V.V. Vaimse haiguse farmakoteraapia. M., 1974. 2. Golubev V.L. Neuroleptilised sündroomid. Neuroloogiline. zhurn. 2000; 5 (4): 4-8. 3. Gurovich I. Ya. Skisofreeniaga patsientide neuroleptilise ravi kõrvaltoimed ja komplikatsioonid. Dis. dots. kallis. teadused. M., 1971. 4. Jones P.B., Buckley P.F. Skisofreenia: kiil. juhtimine. Per. inglise keelest. Kokku alla. toim. prof. S.N. Mosolov. M., 2008. 5. Zakharova N.M., Kekelidze Z.I. Katatooniline sündroom kriitilistes tingimustes skisofreeniaga patsientidel. Erakorraline meditsiin. 2006; 6 (7). http: /urgent.mif-ua.com 6. Malin DI, Kozyrev VN, Neduva AA, Ravilov R.S. Pahaloomuline neuroleptiline sündroom: diagnostilised kriteeriumid ja ravi põhimõtted. Sotsiaalne ja kliinikud. psühhiaatria. 1997; 7 (1. väljaanne): 76–80. 7. Malin D.I., Tsygankov B.D. Pahaloomuline neuroleptiline sündroom ja selle kulgu mõjutavad tegurid. Hädaolukorrad psühhiaatrias. M., 1989; alates. 107–12. 8. Nadzharov R.A. Vooluvormid. Skisofreenia. Multidistsiplinaarne uurimistöö. Ed. A.V. Snezhnevsky. M., 1972; alates. 16–76. 9. Petrakov B.D., Tsygankov B.D. Psüühikahäirete epidemioloogia. M., 1996. 10. Pogadi J., Gephard Ya., Dmitrieva T.B. Vaimsed häired traumaatilise ajukahjustuse korral. Psühhiaatriline juhend. Ed. G.V. Morozov. M., 1988; 610-39. 11. Ravkin I.G., Golodets R.G., Samter N.F., Sokolova-Levkovich A.P. Eluohtlikud tüsistused, mida täheldati skisofreeniahaigetel, kui neid raviti antipsühhootikumidega. Küsimus psühhofarmakool. 1967; 2: 47-60. 12. Fedorova N.V., Vetohhina T.N. Neuroleptiliste ekstrapüramidaalsündroomide diagnostika ja ravi. Õppimisjuhend. M., 2006. http // www.neuroleptic.ru 13. Lastepsühhiaatria. Õpik, toimetanud E.G. Eidemiller. S. P - b, 2005. 14. Bleikher V.M., Kruk I.V. Psühhiaatriliste terminite seletav sõnastik. Voronež: MTÜ MODEK, 1995

15. Lehman AF, Lieberman JA, Dixon LB, McGlashan TH, Miller AL, Perkins DO, Kreyenbuhl J. Praktika juhend skisofreeniahaigete raviks. - 2. väljaanne - Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsioon, 2004.

16. Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). "Antidepressandid ja vägivald: probleemid meditsiini ja seaduse piiril". PLoS Med. 3 (9): e372.

Kas leidsite vea? Valige tekst ja vajutage Ctrl + Enter.