Uurime Parkinsoni tõbe, kesknärvisüsteemi degeneratiivset haigust. Uurime degeneratsiooni põhjuseid ja ravivõimalusi sümptomite vähendamiseks ja haiguse progresseerumise aeglustamiseks.

Mis on Parkinsoni tõbi

Parkinsoni tõbi kuulub kesknärvisüsteemi degeneratiivsete haiguste (närvisüsteemi osa, millel on kontrolli- ja töötlemisfunktsioonid) laiemasse kategooriasse.

See on heterogeensete haiguste rühm, millel on järgmised omadused:

• Etioloogia (haiguse põhjus) pole teada.
• Ilmub vanaduses.
• Aeglustage degeneratiivseid protsesse.
• Valikuliselt tapavad teatud keha funktsioone kontrollivad neuronirühmad.

Kuidas aju neuronid toimivad

Aju koosneb suurest hulgast (mitu miljardit) elementaarsetest rakkudest, mida nimetatakse neuroniteks.

• koguda teavet erinevatest perifeersetest organitest, mis toimivad sensoritena (saavad teavet keskkonnast: pildid, lõhnad, maitsed, helid jne);
• töödelda vastuvõetud signaale;
• saata teistele neuronitele käsklusi perifeersete organite ja lihaste juhtimiseks.

Iga neuron koosneb keskosast, milles asub rakutuum, millest lähtub:

• suur ja pikk niit, mida nimetatakse aksoniks ja mida kasutatakse käskude edastamiseks teistele neuronitele.
• suur hulk õhemaid filamente, mida nimetatakse dendriitideks ja mida kasutatakse äärealadelt teabe saamiseks.

Miljardid neuronid ajus on omavahel ühendatud, moodustades omamoodi võrgu.

Kahe neuroni vaheline ühendus ei moodusta siiski otsest kontakti, kuid dendriidid ja aksonid on nii lähestikku, et nende vaheline kaugus on väiksem kui raku suurus. Seda "tühimikku" nimetatakse sünapsiks.

Sünapsid vahetavad teavet ja käsklusi kahe neuroni vahel, vabastades ja imades kemikaale, mida nimetatakse neurotransmitteriteks..

Dopamiin on üks sadadest olemasolevatest neurotransmitteritest ja selle ülesanne on kontrollida liikumist.

Arvestades Parkinsoni tõve üksikasju, selgub, et patsiendi neuronirühm, mis asub aju ülemises osas (ajupiirkond), väheneb järsult. Need neuronid moodustavad substantia nigra, mis osaleb vabatahtlike lihaste liikumise kontrollimisel. See võlgneb oma nime pigmendi - melaniini - olemasolule..

Neuronid, mis moodustavad substantia nigra, toodavad ka neurotransmitterit dopamiini, millega teised aju piirkonnad suhtlevad..

Ilmselgelt põhjustab substantia nigra neuronite järsk kokkutõmbumine dopamiini järsu languse, millest tuleneb Parkinsoni tõve üks peamisi sümptomaatilisi liikumishäireid: treemor, tasakaalustamatus kõndimisel, fastsia lihaste jäikus, mis annab patsiendile tüüpilise kehahoia ja aegluse..

Parkinsoni tõbi, nagu varem öeldud, on tundmatu etioloogiaga. Kuid see pole alati nii, on väga piiratud arv juhtumeid, kus haiguse etioloogia on teada..

Kõik see toob kaasa asjaolu, et parkinsonismi on vaja tajuda mitte ühe haigusena, vaid mitmesuguste etioloogiate haiguste kogumina, mida ühendavad ühised sümptomid..

Parkinsonismi epidemioloogia

Praegu mõjutab Parkinsoni tõbi Venemaal umbes 330 000 inimest. Eeldatava eluea pikenemise tõttu on need arvud järgmise 20 aasta jooksul vähemalt kahekordistunud.

Parkinsonismi soolisest levikust rääkides tuleb öelda, et see teema on endiselt vaieldav. Mõned usuvad, et Parkinsoni tõbe esineb sagedamini meestel, teised aga, et see on ühtlaselt jaotunud kahe soo vahel. Teised väidavad, et selle haiguse levimus on valge rassi esindajate seas suurem võrreldes musta ja Aasia rassidega..

Parkinsoni degeneratsiooni sümptomid

Parkinsoni tõve kliiniline pilt erineb indiviiditi, kuid algab peaaegu alati väga kergete ja märkamatute sümptomitega, mis aga arenevad aeglaselt, kuid kindlalt.

Parkinsoni tõve peamised sümptomid ja tunnused on:

• Värisemine. See on nii kõige levinum kui ka kõige tuntum Parkinsoni tõve sümptom. Tõepoolest, seda esineb 70% patsientidest. Ilmub alajäsemetes või ülal (kuid võib mõjutada ka teisi kehaosi, näiteks pead), tavaliselt ühel küljel. See avaldub alles siis, kui patsient on puhkeasendis ja kaob, kui lihased on pinges ja une ajal.
• Liikumise aeglus (bradükineesia). See algab raskustest käte kasutamisel (tüüpiline näide on väsimus nööpide sisestamisest pilusse, kui inimene hommikul riietub) ja seejärel selle edenedes mis tahes liikumise algus (üleminek püstiasendisse, liikumise algus jne)..
• Jäikus. See areneb ebanormaalse lihaspinge tagajärjel. Selle seisundi mõjul võtab patsient nakkushaigusega patsientidele iseloomuliku kehahoia: keha on ettepoole kallutatud, jalad ja käed painutatud.
• Tasakaalu puudumine kõndimisel. Haigus vähendab reflekse, mis kompenseerivad kõndimise ajal kehas esinevat tasakaalustamatust. Probleemile lisandub lihasjäikus, mis häirib koordinatsiooni. Selle tulemuseks on teravad probleemid tasakaalu säilitamisel liikumise ajal, mis põhjustavad eakale patsiendile sagedasi ja ohtlikke kukkumisi..
• Hüpomiimia. See tähendab, et näo lihaste funktsionaalsuse vähenemise (nõrkus või isegi halvatus) tõttu on näoilmed piiratud..
• Probleemid sõnade neelamise ja rääkimisega (hääletooni muutmine, mis muutub "segaseks"). See probleem on seotud ka lihaste, eriti neelu lihaste talitlushäiretega..
• Käekirja muutus. Koordineerimise ja liikumiskontrolli puudumise tõttu muutub see madalaks ja kohmakaks..
• Kusepidamatus. Seotud põie sulgurlihase lihaste kontrolli häirimisega.
• Ortostaatiline hüpotensioon. Vererõhu langus püstiasendisse liikumisel venoosse vere kogunemise tõttu alajäsemetesse.
• Kõhukinnisuse probleemid. See on soole peristaltika vähenemise tagajärg. Peristaltika on soole silelihaste lihaste kooskõlastatud kokkutõmbumine, mis hõlbustab fekaalide läbimist.
• Liigne higistamine (hüperhidroos). Vegetatiivse süsteemi rikkumise tõttu põhjustel, mis pole siiani täiesti selged. Olukorda raskendab kasutatud teraapia, mis hõlmab aineid, mis võimendavad hüperhidroosi.
• Nägemisprobleemid. Kuiv silmamuna, raskused liikuvate objektide jälgimisel, tahtmatud silmaliigutused.
• Uneraskused. Unetus, REM-unehäired, hallutsinatsioonid ja õudusunenäod. Sellisel juhul halvendavad olukorda ka teraapia kõrvaltoimed..
• Vaimsed probleemid. Need hõlmavad depressiooni ja ärevust, võimetust impulsse kontrollida (näiteks patoloogilised hasartmängud jne).

Parkinsoni tõve põhjused ja riskifaktorid

Enamik Parkinsoni tõvega inimesi ei leia probleemi põhjustavat täpset põhjust ja see on võimalik ainult väikesel osal patsientidest.

Igal juhul võib kõik haigusjuhud jagada nelja kategooriasse:

• Idiopaatiline. Ehk need, millele ei olnud võimalik mingit põhjust leida. Sellised patsiendid moodustavad suurema osa patsientidest.
• Geneetiline. Väikesel osal Parkinsoni tõvega patsientidest (umbes 5%) võivad tekkida mutatsioonid erinevates geenides, mis võivad olla seotud haiguse arenguga.
• Kokkupuude mürgiste ainetega. See hõlmab pestitsiide ja kõiki neid tooteid, mida kasutatakse põllumajanduses põllukultuuride kaitsmiseks mis tahes haiguste ja muude organismide eest, st herbitsiidid (nt parakvaat) ja putukamürgid.
• Teatud ravimid. Näiteks antipsühhootikumid, ravimid, mis toimivad spetsiifilistele neurotransmitteritele ja mida kasutatakse skisofreenia ja bipolaarse häire raviks.

Riskitegurid

Teatud seisundid on Parkinsoni tõve tekkimise riskifaktor.

• Pärand. Kui teil on Parkinsoni tõvega lähedane sugulane, suureneb teie risk haigestuda haigusesse. 15% -l patsientidest on sugulane, kes põeb või on põdenud Parkinsoni tõbe.
• Eakate vanus. Noored kogevad Parkinsoni tõbe harva. Haigus areneb tavaliselt 50 aasta pärast ja haigestumus suureneb iga aastaga..
• Meessugu. Meestel on suurem tõenäosus Parkinsoni tõve tekkeks.
• Kaukaasia rass. Mõne autori sõnul haigestuvad kaukaasia rassi inimesed Parkinsoni tõbe tõenäolisemalt kui aafriklased või aasialased..

Parkinsoni tõve ennetamine

Teie haigestumise võimalusi võivad vähendada mõned tegurid:

• Kofeiin. Kuna sellel on omadused, mis stimuleerivad dopamiini tootmist.
• Tubakas. Sigarettide suitsetamine hoiab ära Parkinsoni tõve, isegi kui see on teie üldisele tervisele kahjulik. Nikotiin stimuleerib dopamiini tootmist ja samal ajal pärsib lagundamise eest vastutavat MAO-B ensüümi.
• Antioksüdandid nagu C-, D-, E-vitamiin ja koensüüm Q10. Kuid nende kaitsvat toimet ei jaga kõik..
• Kalades leiduvad rasvhapped nagu oomega-3.

Parkinsonismi diagnoos

Puudub usaldusväärne test ega uuring, mille järel arst saaks Parkinsoni tõbe enesekindlalt diagnoosida..

Tavaliselt kasutab arst diagnoosi kinnitamiseks mitut testi:

• Patsiendi ja perekonna ajalugu.
• Kliinilise pildi ja seetõttu sümptomite ja tunnuste analüüs.
• Patsiendi üldine uurimine.
• Neuroloogiline uuring.
• Tuumamagnetresonants ja kompuutertomograafia tavaliselt muutusi ei näita, kuid neid kasutatakse sageli selliste patoloogiate välistamiseks, mille sümptomid on asetatud Parkinsoni tõvele.

Parkinsoni tõve ravi

Puudub ravi, mis suudaks haiguse püsivalt ravida, ja seega on ainus võimalus hoida sümptomid kontrolli all..

• Levodopa. See aine muundub ajju ja neuronitesse dopamiiniks ning vähendab seeläbi liikumishäireid.
• Dopamiini agonistid. Need seonduvad dopamiini retseptoritega, jäljendades dopamiini toimet.
• MAO-B inhibiitorid. Takistab dopamiini lagunemist, suurendades dopamiini kontsentratsiooni.
• Antikolinergilised ained. Kasutatakse värisemise ja liikumisnähtude leevendamiseks.

Kirurgia

See oli levodopa ilmumise eelsel ajastul väga levinud. Praegu kasutatakse ainult haiguse vastupanuvõime korral selle ravimi toimele.

See seisneb seadme implanteerimises, mis edastab elektrilisi impulsse ja stimuleerib aju sügavaid piirkondi. Muidugi on implantatsioonikirurgial tõsiseid riske nagu insult ja infektsioonid..

Alternatiivsed ravimeetodid

Parkinsoni tõve üldist ravi võivad täiendada mitmed alternatiivsed ravimeetodid:

• Sobiv elustiil. Tasakaalustatud toit, mis sisaldab rohkesti oomega-3, antioksüdante, nagu puu- ja köögivilju, kiudainerikkaid toite.
• Koensüümi Q10 toidulisandid. See on võimas antioksüdant, millel on kasulik mõju ajule ja eriti neile, kes põevad Parkinsoni tõbe.
• Massaaž. Aitab vähendada haigusest tingitud lihaste liigset pinget.
• Nõelravi. Vähendab stressi ja seetõttu ka valu.
• Lõdvestus- ja venitustehnikad. Suurendage paindlikkust ja lõdvestage pinges lihaseid.

Parkinsoni tõve tüsistused ja prognoos

Parkinsoni tõvest tulenevad komplikatsioonid:

• Kognitiivsed häired koos suurema dementsuse tekkimise tõenäosusega. Parkinsoni tõvega patsientidel on dementsuse oht 6 korda suurem kui tervetel inimestel.
• Meeleolu muutub koos ärevuse ja depressiooni arenguga.
• Võimetus kontrollida käitumisimpulsse. Nagu buliimia, hasartmängusõltuvus jne..

Parkinsoni tõve prognoos kaasaegse raviga on hea. Selle all kannatavate inimeste eeldatav eluiga on umbes sama, mis tervetel inimestel.

Võimalike surmapõhjuste hulka kuuluvad toidu juhuslikust sissehingamisest tingitud kopsupõletik ja kukkumisest tulenevad tüsistused..

Parkinsoni tõbi. Haiguse eduka ravi kogemus

Ma ei taha teid tülitada Vikipeedia tsitaatidega selle kohta, mis on Parkinsoni tõbi. Kui loete seda raamatut, siis kas see haigus pole teid säästnud või soovite mingil viisil aidata kedagi lähedast ja kallist. Kahjuks haigestus minu ema sellesse haigusesse, tol ajal oli ta 60-aastane.Kõik algas vasakust käest kergest värinast, mis suurendas selle jõudu iga kuu. Aastate möödudes jõi ema arstide poolt välja kirjutatud kasutud pillid, mis lihtsalt värisemise sümptomid lühikeseks ajaks eemaldasid. Alguses uskusime kõiki neid tablette, uskusime, et nad ravivad, see võttis ainult aega. Kuid kunagi oleks pidanud tulema tõdemus, et see kõik on tühi. et kõik need arstid on lihtsalt tavalised pilliautomaadid, mis esindavad farmaatsiakorporatsioonide ja apteekide huve. Aeg möödus ja minu haigusest kurnatud ema kustutati minu silme all.

Parkinsoni tõve esimest, algstaadiumit (esimene raskusaste) iseloomustab ühe või kahe parkinsonismi peamise sümptomi ilmnemine ja üsna kindel raskusaste. Samal ajal ei kaota patsient võimet teha igat liiki erialaseid ja muid majapidamistöid, kuigi ta teeb seda enam-vähem raskustega. Parkinsoni tõve teine ​​etapp (teine ​​raskusaste) määratakse kindlaks siis, kui patsient kaotab osaliselt võime teha teatud erialaseks või leibkonna füüsiliseks tegevuseks vajalikke toiminguid. Esimesest etapist teise üleminekut on mõnikord raske mõista. Piisava ravi korral võtab teine ​​etapp üsna pika perioodi, mille jooksul motoorne defitsiit järk-järgult suureneb ja patsiendid kaotavad erineval määral töövõime. Parkinsoni tõve kolmandat etappi (kolmas raskusaste) iseloomustab enesehooldusvõime kaotus.

Nii jõudis märkamatult minu ema haiguse kolmas etapp. Ta ei suutnud liikuda, vasaku käe tugev värin oli kurnatud, kuid sellegipoolest uskus ta, et ta paraneb, et aitan teda. Ja... juhtum aitas. Siin juhtus see, siin on minu lugu.
Kõik need tabletid, mis ajutiselt leevendavad sümptomeid, pärsivad tugevalt immuunsust.Summutatud immuunsuse tagajärjel tekib terve hulk erinevaid haigusi. Juba voodihaigel emal tekkis maohaavand. Ta lubati linna haiglasse. Arvestades, et me elame Uurali provintsis, oli kohalikus haiglas antibiootikumide arsenal väga napp. Pärast väljakirjutamist andis arst mulle nimekirja, mis näitas maohaavandite raviks vajalikke antibiootikume. Ütleme aitäh arstile. kes teadis, et haavandi põhjustab maos elav bakter Helicobacter Pylori (meie Uurali väikelinnas on arstide seas väga vähe teadmisi, mitte asjata ei hüüdnud neid rahva seas hüüdnime "konovaly"). Selle likvideerimiseks kasutatakse metronidasooli ja amoksitsilliini kombinatsiooni. See oli see, mida mul oli vaja osta. Ma ostsin selle. Kaks päeva pärast tühjendamist otsustasime neid ravimeid hakata võtma. Parkinsoni tõbi edenes, värisemine muutus üha tugevamaks. Mu ema oli kahvatu ja kõhetu. Sain aru, et tema seisund halveneb ja halveneb... Ja nii andsin emale 3 metronidasooli tabletti, igaüks 250 mg ja koos nendega 1 g amoksitsilliini. Juhtus midagi, mis hiljem mõjutas minu enda arusaama sellest raskest autoimmuunhaigusest. 10 minutit pärast antibiootikumide võtmist kadus värin täielikult. Ja ta oli 4 päeva ära. Alguses mõtlesime, et kas see tõesti raviti? Lootust oli, tuju tõusis. Neli päeva magas ema rahulikult, isu oli hea, kahvatus kadus, jõud hakkas tagasi tulema. Ei, jäsemete parees püsis, elujõud naasis. AGA.. neljandal päeval tuli värin tagasi kättemaksuga! Tekkis väga tugev värisemine, isegi levedopa sage kasutamine ei aidanud! Kui see aitas, siis ainult tund või isegi vähem. Unistus oli lühike. Ema praktiliselt ei maganud, jumal, kui palju ta neil päevil kannatas!. Mul tekkis hirm. Kutsusin kiirabi. Jällegi pandi nad mind haiglasse, kus nad jälle hakkasid amantadiini pumpama läbi IV ja... hunniku igasuguseid kasutuid tablette. Kuidas ma võin siis eeldada, et Parkinsoni tõbi on bakteriaalne haigus? Et mõni tundmatu patogeen, kelle talle tugevalt mõjunud antibiootikum jällegi tabas, hakkas oma kuju muutma ja seda muutes hakkas inimkeha tugevamalt kurnama.

Enne järgmiste peatükkide lugemist tahaksin ette öelda oma nägemuse nendest autoimmuunhaigustest nagu hulgiskleroos ja Parkinsoni tõbi. Minu arvates on need haigused põhjustatud samadest rakusisestest mikroorganismidest. Tõsi, ametlik meditsiin püüab neid ravimatuid haigusi nutikalt eraldada. Kuid faktiks on see, et MS-is on inimesel värinad ja jäsemete tuimus ning PD-s on sama asi... Olukorra õudus on see, et sügavalt tupikusse jõudnud meditsiin ei ürita inimesi isegi neid haigusi ravida. JA…. ei hakka kunagi!

Kombineeritud antibiootikumravi (CTA).

Selle kahekümne päeva jooksul, kui ema haiglas viibis, otsisin Internetist kogu teavet Parkinsoni tõve ja bakteriaalse aine rolli kohta selle arengus. Ja ma leidsin selle. See oli dr Weldoni sait, kes propageeris autoimmuunhaiguste kombineeritud antibiootikumravi (CTA)..

Ravi valik, tähelepanekute tõlgendamine ja järgnevad järeldused viiakse läbi hüpoteesi põhjal, et kõik need haigused on põhjustatud erinevatest rakusisestest (bakteriaalsetest) infektsioonidest.

Kõik, kes seda hüpoteesi esimest korda kuulevad või empiirilise antibiootikumravi kohta loevad, on skeptiline. Loodan, et see teave, kui see ei muuda teie arvamust, paneb teid vähemalt mõtlema ja vaatama, mis on nende haiguste kohta teada uue ilmega.

Hulgiskleroosi ja antibiootikumide olukorra praeguse olukorra selgitamiseks loetlen järgmised faktid:
1) Klamüüdia kopsupõletik avastati esmakordselt alles 1989. aastal. Seda bakterit koos Mycoplasma pneumoniaga peetakse haigusetekitajaks, mis viib lõpuks paljude krooniliste seisundite, eriti SM-i, arenguni..

2) Kaasaegne CTA (kombineeritud antibiootikumravi) sisaldab tavaliselt doksütsükliini, asitromütsiini (alternatiivselt roksitromütsiini, minotsükliini) pikaajaliselt ja lühikesi metronidasooli impulsse (mitu päeva mitme kuu intervallidega). CTA sai kliiniliselt rakendatavaks alles 2000. aastate alguses..

3) CTA-d propageerib suhteliselt väike rühm arste ja sõltumatuid mikrobiolooge, sealhulgas: David Wheldon MB, Charles Stratton, Garth L. Nicolson, Ph.D. MB, Michael Powell ( Dr. Michael Powell) ja teised. Enamasti Inglismaal või USA-s, kuid Venemaal on arste, kes ravivad luupust, reaktiivset ja reumatoidartriiti antibiootikumidega.

4) Ametlikult ei tunnusta meditsiin praegu nakkusliku (bakteriaalse) teooriat, kuid ei lükka seda ümber. See muudab juurdepääsu ravile paganama palju raskusi riikides, kus on meditsiinilised organisatsioonid. hooldus (see peaks meie jaoks olema aga veelgi keerulisem). Patsiendid peavad veenma arste ravi määrama. Asi jõuab selleni, et näiteks ameeriklased lähevad Mehhikosse antibiootikumide järele.

5) Valdav enamus patsiente, kes on läbinud piisavalt pika CTA kulgu (SM puhul on see kaks või enam aastat, mõnikord kiire taastumisega aasta), ei suutnud mitte ainult haiguse kulgu peatada, vaid ka saavutada remissiooni erineval määral. Varajane ravi on võimaldanud mõnel SM-i patsiendil pöörduda tagasi ja mõnikord normaliseeruda.

Ja kui me eeldame, et nii SM kui ka Parkinsoni tõbi on segainfektsioonid, see tähendab, et peamised nende autoimmuunhaiguste eest vastutavad patogeenid on klamüüdia kopsupõletik ja borrelia, kuid enamasti borrelia? Tõepoolest, lääne teadusuuringute kohaselt leiti Parkinsoni tõvega patsientide kehas nii klamüüdia kopsupõletikku kui ka borreliat. Näiteks kirjutab dr Klinghart, et uurides 8 Parkinsoni tõve tõttu surnud patsienti, avastati lahkamisel kõigil kahel borrelia. Sama arvamust jagab ka Ameerika mikrobioloog MacDonald, kes väidab, et enamikus autoimmuunhaigustes on süüdi borrelia.!

Allpool esitan mõned tõendid. Just liikmesriikide CTA-st viisin ravivektori Parkinsoni tõve juurde. Ja parandusi hakati nägema!

Esimesed arglikud sammud.

Nii et meil oli väike, kuid siiski lootus. Nüüd pidime selle tundmatu ja okkalise ravitee minema kartmata. Ja see tee ei osutunud kiireks, nagu ma ootasin. (Praegu olen kindel, et sellised haigused võidetakse, nagu Parkinsoni tõbi, hulgiskleroos, puukborrelioos, on see võimalik alles pärast 3-5-aastast pidevat antibiootikumide ja abivahendite kasutamist.) Mõistsin, et ma ei kuula enam arstide asjatuid manitsusi selle või selle haiguse ravimatuse kohta. Saate ravida! Peamine on mitte kaotada lootust! Kuu aja jooksul olen Interneti ingliskeelses segmendis kogunud palju uurimistulemusi. Näiteks sain teada, et parkinsonismi sündroomid võivad põhjustada lisaks klamüüdiale ka mitmesuguseid seeni, näiteks Candida albicans, herpesviirus tüüpidega 1-7, borrelia garinia (puukborrelioos) ), Toksoplasma. Kuid järeldustes haiguse väidetava süüdlase kohta lähtusin juhtumist, kui antibiootikumid metronidasool ja amoksitsilliin peatasid värina 4 päeva. Nagu poleks haigust olnud! Nii et see on bakter, mitte viirus ega seen. Viiruste või seente aktiivsus võib ilmneda hiljem antibiootikumravi korral. Jah, kui hakatakse ravima, siis kogu rämpsu lihtsalt ronib välja. Kannatlikkus aitab, ainult see. Mitte ainult antibiootikumide võtmine, vaid ka herpesviiruse ja candida seente aktiivsuse pärssimine antibiootikumidega. Seda tuleb teha..

Pärast palju mõtlemist ja teabe uurimist jõudsin järeldusele, et ema Parkinsoni tõve peamine süüdlane on BORRELIA liidus CHLAMIDIA PNEUMONIA'ga.

Mul oli ka hea meel, et antibiootikumid nende patogeenide raviks on samad.

1. Aktiivne vorm.
2. L-vorm (põhjustab kroonilist resistentset haigust).
3. Biofilmid (biofilmid).
"Krooniliste infektsioonide ravis on kõige tõsisem probleem bakterite poolt eluruumi loomine, mis on suletud bioshellidesse, kus need on enamusele antimikroobsete ainete jaoks kättesaamatud. Bakterid loovad oma "olekud", kus nad elavad ja paljunevad, kuid soodsas keskkonnas satuvad nad kehasse ja algab uus haigusvoor. "

Inimese kehas läbivad haiguste sümptomite ilmnemisel bakterid alati kolonisatsiooni staadiumi ja on osa erinevatest väliskeskkonnast piiritletud mono- ja segatud mikroobide kooslustest..

Kõige keerulisem võitlus käib bakteriaalsete biofilmidega. Kroonilise haigusprotsessi käigus on kõige olulisem leida ravimeid, mis tungivad nendesse kaitstud mikroorganismide kolooniatesse.
Mõnede andmete kohaselt tungivad fluorokinoloonid (ofloksatsiin, levofloksatsiin) hästi läbi biofilmide. Samuti on tõendeid tinidasooli hea läbitungimisvõime kohta.

Ameerika teadlaste uuring, mis näitab klamüdofila ja Parkinsoni tõve suhet:

Niger J Clin. 2015 september-oktoober; 18 (5): 612-5. doi: 10.4103 / 1119-3077.154215.
Kas Parkinsoni tõve ja Chlamydia pneumoniae vahel on seos??
Turkel Y1, Dag E, Gunes HN, Apan T, Yoldas TK.
Teave autori kohta
Abstraktne
EESMÄRGID:
Eesmärk oli uurida võimalikku seost klamüüdia pneumoniae ja Parkinsoni tõve (PD) vahel.
UURINGU ÜLESEHITUS:
Antikehade olemasolu määrati seerumiproovides, mis saadi 51 PD-ga patsiendilt ja 37-lt vanuse ja sooga sobitatud kontrollgrupilt. Kontrollgrupp valiti tervete inimeste hulgast. Mõlemas rühmas võeti 5 ml verd ja pärast tsentrifuugimist külmutati temperatuuril -80 ° C. C. pneumoniae IgM ja IgG olemasolu ja kontsentratsioon määrati ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsi (ELISA) ja immunofluorestsentsi (IFA) abil, kasutades C. pneumoniae IgG ja IgM komplekti (Euroimmun, Saksamaa).
TULEMUSED:
Chlamydia pneumoniae IgG oli ELISA uuringus positiivne 50 (98%) patsiendil. C. pneumoniae IgG oli ELISA uuringus positiivne 34 (92%) kontrollisikul. C. pneumoniae IgG positiivsus oli patsientidel veidi suurem, kuid erinevus ei saavutanud statistilist olulisust (P = 0,17). IFA uuringus ei leitud statistiliselt olulist erinevust patsiendi ja kontrollrühma vahel (P; 0,5). C. pneumoniae IgM tulemused (nii ELISA kui IFA uuring) olid negatiivsed nii PD kui ka kontrollrühmas.

Järeldused: testrühmas oli 51 Parkinsoni tõvega patsienti. Klamüüdia kopsupõletik diagnoositi 50 patsiendil, peaaegu 98 protsenti!

Kuulsale arstile Armin Schwarzbachile esitati konverentsil küsimusi Parkinsoni tõve kohta. Kas tal oli borrelioosi tagajärjel parkinsonismiga patsiente ja selliste patsientide edukat ravi??
Vastus: Jah, mõned, kuid mitte kõik. Parkinsonismi sümptomeid võivad põhjustada borrelia, aga ka muud nakkused. Parkinsonismi sümptomeid põhjustavad viirused ja nende testid nende nimekirjas.
Samuti olen Internetis mitu korda kohanud sõnumeid naistelt ja meestelt, kellel on diagnoositud Parkinsoni tõbi, et vereanalüüsi käigus avastati neil borrelia ja diagnoositi neuroborrelioos. AGA! Lõppude lõpuks raviti neid enne seda diagnoosi sama levedopaga, eemaldades parkinsonismi sümptomid! Siit jõuame huvitavate järeldusteni selle kohta, mida ametlik meditsiin meile sisendab. nende sõnul on Parkinsoni tõbi dopamiini tootmine häiritud.
Aga kuidas nad siis selgitavad juhtumit minu emaga, kui 4 päeva ei olnud värisemist ja me ei võtnud pillid koos levedopaga. Selgub, et nii neuroneid kui ka dopamiini ei hävitatud, sest muidu ei värisemine üldse vaibuks! Taani teadlased jõudsid samadele järeldustele, kuid pisut teiselt poolt..

* Taani teadlaste sõnul on nad müüdi Parkinsoni tõve põhjustest ümber lükanud. Nad usuvad, et Parkinsoni tõvega inimestel puudub dopamiinipuudus. Võib-olla on põhjus selles, et neuronid on kahjustatud ega suuda lihastele piisavalt tugevaid signaale edastada, et täielikke toiminguid sooritada. Ühel või teisel viisil, kuid peamine PD-s sümptomeid leevendav ravim leiutati endiselt 50 aastat tagasi, levodopa, mis suurendab dopamiini taset. Teisisõnu, asjad on endiselt olemas. *

Neuronid? Mis nendega juhtus? Antibiootikumi poolt eemale tõrjutud patogeen ei häirinud keha 4 päeva! Keegi ei surunud neuroneid alla. Kui neuronid hävitatakse, on värin püsiv! Kuid ta oli 4 päeva ära! Aga miks siis levedopa ajutiselt aitab? Võib-olla lülitab see lihtsalt mõneks ajaks närvisüsteemi välja? Juhised ütlevad üht, kuid me teame, kes juhised kirjutab. Kes saab tõtt öelda.

Patogeeni tugigrupp.

Naaseme naise loo juurde, kellel diagnoositi kõigepealt Parkinsoni tõbi ja seejärel krooniline borrelioos. Selgub, et Borrelia võib olla vastutav ka Parkinsoni tõve arengu eest, kuid selle olemasolu inimkehas on väga raske kinnitada, eriti kui tegemist on erüteemita nakkusega. On üsna tõenäoline, et haiguse, nii Borrelia kui ka Chlamydophila, arengus võib esineda segainfektsioon. Jällegi on väga oluline alustada antibiootikumide kombineeritud ravi nii kiiresti kui võimalik.!

Miks bakterid põhjustavad Parkinsoni tõbe?
Mitte viirus ega seen.

1. 4 päeva jooksul peatas haiguse metronidasool, mis on antibiootikum, st. toimib ainult bakteritele.

2. Analüüsime Candi tööd. kallis. Teadused A. B. Vainshtok 1972. aastaks. Teadlane ja tema kolleegid kasutasid 67 inimese Parkinsoni tõvega patsientide rühma raviks delagili: neist 55 said häid ja väga häid tulemusi. Delagili kasutamisel lähtuti selle atropiinilaadsest toimest ja asjaolust, et see vähendab lihaste hapnikutarbimist. Kuigi ma isiklikult ei saa nende mõtetest aru: millist rolli võib sellise toimega ravim mängida Parkinsoni tõves. Kahtlustan, et ka autorid ei saanud sellest aru. On väga uudishimulik, et A.B. Vainshtok näitab, et Parkinsoni tõve korral delagili väljakirjutamine annab esialgu selge paranemise ning seejärel on selle toime pärsitud ja on vaja teha kaks nädalat pausi. Pärast seda näitab parandus uuesti paranemist. A.B.Vainshtok ei maini üldse pausi vajalikkuse põhjuseid.

Juba 1972. aastal tehti analüüsimiseks hämmastavate tulemustega eksperiment, kuid järeldusi ei tehtud. Mida võib katsest näha? Jällegi antibiootikum, jälle reaktsioon sellele. Delagili (klorokiini) kasutatakse mitmesuguste bakterite vastu. Miks haigus ainult paranes, kuid mitte täielikku ravi? Kõik on seotud bakterite biofilmidega! Mikroorganism on kaitsnud ja klorokiin ei tungi biofilmidesse!

3. Ravi ajal ilmnevad sümptomid väga sarnased puukborrelioosi ja SM ravis esinevate sümptomitega.
(jäsemete kipitus, käte ja jalgade kuumus, sageli ilmnevad reumatoidartriidi sümptomid: selle eest vastutavad klamüüdia ja borrelia, krooniline väsimus jne)

Antibiootikumirežiim. (Kroonilise borrelioosi, Parkinsoni tõve, hulgiskleroosi üldskeem)

Alustage algul vastavalt ametliku katseravi juhistele:

* See ravi põhineb teaduse arengul ülikoolis, kuid on siiski eksperimentaalne ja väga pikk 5 aastat. Kui lühikese aja jooksul on doksütsükliin 200 mg päevas (välja arvatud laupäev ja päike), summeeritakse: esmaspäev, laupäev, laigud 250 mg - pidevalt ja iga 3-4 nädala järel nädala jooksul võtke kas metronidasooli 1,5 g (3 tabletti) päevas või tinidasooli 1 g (2 tabletti) 5 päeva jooksul. Pluss vitamiinid soovi korral. Metronidasool ja tinidasool hävitavad rakkudes püsivad klamüüdiad (ja borrelia). Teised antibiootikumid ei võimalda paljunemist Ravi on keeruline, eriti alguses, kui kõik on raskendatud. *

Nüüd on skeem, kuhu jõudsime katse-eksituse meetodil:

On vaja valida selline skeem, et see mõjutaks kõiki mikroorganismide vorme, nagu aktiivsed vormid, tsüstid, biofilmid.

E, R: 2 tabletti tinidasooli. Õhtul minotsükliini tablett.

Teisipäev, N: Unidox solutab 400mg. Plaquenil keset päeva 40 minutit pärast sööki - 2 tabletti samaaegselt 500mg asitromütsiini või Vilprafeniga.

P, L - 2 tabletti Levofloksatsiini või Ofloksatsiini, igaüks 250 mg

P: Flukonasooli võtmine (2 kapslit 150 mg. Samuti õhtul 2 tabletti Rifampitsiini.

See skeem võimaldab teil võidelda nii klamüüdia kopsupõletiku kui ka borrelia ja kaasinfektsioonidega, nagu bartonella, riketsia, babesia ja teised. Ja flukonasooli võtmine takistab seente paljunemist.

Teie otsustada on see, kas te joote antibiootikume pulsiga või pidevalt. Mu ema, kes on juba 70ndates eluaastates, joob iga päev. Ja mitte midagi, kõik on korras..

Mida raviprotsessi ajal oodata? Kõigepealt peate mõistma, et nende haiguste raviprotsess on väga pikk ja keeruline! Need pole kuud ega aasta. Minu arvates on raviperiood nende ravimite pideva tarbimisega umbes 3-6 aastat.

Raviprotsess on keeruline, võib esineda mitmesuguseid vaevusi, nagu isutus või muu sarnane. Sundige ennast sööma! Ära loobu toidust!

Ärge kunagi loobuge levedopast. (Neile, kellel on Parkinsoni tõbi ja hulgiskleroos)

Kaheaastase ravi tulemused.

Arvestades, et antibiootikumide õigeaegne manustamine päästis ema valusast surmast, on siiski märkimisväärseid tulemusi! (muidugi on parem ravida haigust 1. ja 2. etapis, kuid nüüd pidin seda tegema 3. etapis) Ema pole enam kahvatu ja kohmetu.
Suurepärane isu ja meeleolu..
Lihasjäikus kadus, lihased enam ei tõmba). Vasaku käe treemori amplituud vähenes 2-3 korda alumisele küljele. Nagu ma juba kirjutasin, hakkasid sageli ilmnema treemori "lahtiühendused".
Sõrmed kätel on üha enam elus ja jalgadel on nad juba täielikult taastunud. Ema võtab sellised asjad nagu joonlaud, sall, pliiats, rätik, tõmbab teki jne. Sõrmed tema kätel painuvad täielikult, kuid ei suuda siiski raskeid asju hoida.
Pillid võtab ta topsist ise öösel..
Samuti taastatakse motoorseid võimeid, kuid väga aeglaselt. Lisage sellele pidev nõrkus ja väsimus (võib-olla on see tingitud keha mürgistusest, kui bakter sureb antibiootikumi toimel, proovib keha oma endotoksiine neutraliseerida)

Ole valmis selleks, et kombineeritud antibiootikumravi alguses on teil halvenemine. See tuleb välja kannatada! Sellest on oluline aru saada! Ärge lõpetage antibiootikumide võtmist, ükskõik mis, kui te seda teete, põhjustab see veelgi probleeme.

Ravi on kallis. Kõik need kaubamärgiga antibiootikumid on kallid ja mitte igaüks ei saa seda endale lubada. Arvutage oma rahalised vahendid, võtke praegu üks asi, säästke samal ajal teise jaoks. Alati on väljapääs.!

Võib-olla osutus see raamat pisut kaootiliseks, ma ei tahtnud seda koormata tonnide kaupa erineva teabega. See on selleks, et kiiresti lugeda ja tegutsema hakata. Minu poolt süstematiseeritakse kogu selle haiguse kohta kogu uut teavet ja võib-olla ilmub varsti veel üks raamat.

Kuidas Parkinsoni tõve erinevad staadiumid avalduvad?

Parkinsoni tõbi sai oma nime Briti arstilt James Parkinsonilt, kes kirjeldas seda haigust oma "Essay on Shaking Palsy".

Parkinsonism viitab idiopaatilistele patoloogiatele, see tähendab, et see ei ole seotud teiste haigustega.

Arstide arvates on vananemine ja pärilikkus provotseerivate tegurite hulgas. Parkinsonismi tekke eest vastutavaid geene pole leitud, ehkki 15% patsientidest põdesid seda haigust sugulased.

Salakavalus on see, et välised tunnused ilmnevad juba Parkinsoni tõve hilises staadiumis, kui üle 50% neuronitest sureb ja protsess muutub pöördumatuks. Seetõttu märgivad arstid varajase diagnoosimise tähtsust.

Kuidas sümptomeid ja märke ära tunda

Idiopaatiline Parkinsoni sündroom on raske närvisüsteemi haigus, mida iseloomustab neurotransmitteri dopamiini tootmise eest vastutavate aju neuronite surm.

See neurotransmitter aitab kaasa elektriliste impulsside normaalsele ülekandele ajust lihastesse..

Dopamiinivaeguse korral tekivad patsiendil parkinsonismi peamised sümptomid: lihasvärin, jäikus, ebapiisav tempo ja liikumisulatus (hüpokineesia).

Täna peetakse seda haigust ravimatuks. Teraapia on suunatud sümptomite vähendamisele, patsiendi seisundi leevendamisele.

Treemorparalüüsile on iseloomulikud järgmised sümptomid:

1. Värisemine (värinad). See algab ühe käega, läheb vastassuunas. Värin ei lõpe rahuolekus, see tugevneb emotsionaalse stressiga. Hilisemas etapis ühinevad pea noogutamine, lõualuu, keele värisemine.
2. Hüpokineesia. See avaldub lihaste jäikuses, jäsemete piiratud liikumises, näoilmete puudumises. Patsiendid kõnnivad väikeste sammudega, käed surutakse keha külge, kõne on pärsitud. Patsient ei saa samaaegselt teha mitu liikumist.
   
3. Lihasjäikus. Patsiendi jäsemed on mitmes etapis painutatud, painutatuna on nad mõnda aega ühes asendis. Inimene kõnnib painutatud olekus, pea langetatakse, küünarnukid surutakse külgedele.
4. Posturaalne ebastabiilsus. Tüüpiline hilises staadiumis. Patsient ei saa liikumist peatada, kui ta seda alustas, ega saa teist alustada. Kõndimisel liigub kere kiiremini kui jalad, nii et inimene kaotab tasakaalu.
5. Vegetatiivsed ja vaimsed häired. Parkinsonismi korral on ainevahetus häiritud, mis põhjustab rasvumist või kurnatust. Vaimne häire avaldub hallutsinatsioonide, foobiate, apaatia, depressiooni ja unehäirete all. 20% -l tekib dementsus.

Parkinsoni tõve vormid, raskusaste ja progresseerumise etapid:

Patoloogia arengu etapid

Meditsiinis aktsepteeritakse mitut haiguse klassifikatsiooni. Teraapia valimiseks on vajalik etapide eraldamine.

Patoloogia arenguetapid:

Prekliiniline. Sümptomid puuduvad või on kerged. Treemor ilmub perioodiliselt ühel küljel.

Esialgne. Jäsemete värisemine võtab küll kahepoolse iseloomu, kuid patsient suudab siiski esemeid hoida, normaalselt liikuda.

Laiendatud. Selles etapis saab patsient ise teenida, kuid mõned tegevused ületavad tema võimu. Mõnikord kaotab ta pagasiruumi pööramisel tasakaalu..

Keeruline. Neljandat etappi iseloomustab sõltuvus teistest, ehkki inimene saab ise käia.

Haiguse viimane etapp. Parkinsoni tõve viimase etapi sümptomid enne surma on tõsised: patsient muutub invaliidiks, liigub ainult ratastoolis, ei saa elementaarseid toiminguid teha.

Haiguse ravi algoritm sõltub haiguse staadiumist. On kahte ravistrateegiat:

1. Haiguse progresseerumise aeglustamine varases staadiumis.
2. Patsiendile sümptomaatiline abi.

Esialgsel etapil määratakse järgmised ravimid:

1. Amantadiinid (PK-Merz, Midantan). Edendada dopamiini elimineerimist neuronite valguvarudest.
2. Manoamiini oksüdaasi selektiivsed inhibiitorid (Yumex). Suurendage neurotransmissiooni (närviimpulsside edastamine).
3. JAH antagonistid (Pronoran, Miralex). Vältida ja aeglustada neuronite surma.

Varajane ravi alustamine võib levodopa manustamist edasi lükata. Haiguse hilisemates staadiumides on levodopa vajalik. See ravim provotseerib dopamiini tootmist.

Treemor, süljeeritus, lihasjäikus väheneb 50% -l patsientidest.

Kuid suur osa patsientidest on ravimi suhtes resistentsed..

Lisaks ei tohi ravimit kasutada hüpertensiooni, neeru- ja maksapuudulikkuse, ateroskleroosi, südamehaiguste, glaukoomi korral..

Samuti kasutatakse haiguse sümptomite vähendamiseks tsentraalseid antikolinergilisi ravimeid (Atropiin, Tropatsiin).

Nende mõjul väheneb siseorganite ja endokriinsete näärmete innervatsioon. See vähendab süljeerumist, higistamist, jäikust.

• haiguse põhjused ja vormid;
• selle võimalikud tagajärjed ja tüsistused;
• haige inimese elustiil, toitumispõhimõtted;
• haiguste ennetamine.

Hen-Yari klassifikatsioon

1967. aastal pakkusid Margaret Hen ja Melvin Yar välja oma parkinsonismi klassifikatsiooni, mida arstid kasutavad..

Selle klassifikatsiooni järgi eristatakse haiguse järgmisi etappe:

1. Null. Haigusest pole märke. Vanuse arvele on kantud patsiendi mõningane unustamine ja kinnisidee.
2. Esiteks. Algab väike ühepoolne värisemine, mida patsient ignoreerib, tajutakse väsimuse ilminguna.

Teiseks. Teine pool on protsessi järk-järgult kaasatud. Patsient ei kaota tasakaalu, kehaasendi häireid ei täheldata.

Kolmandaks. Hen-Yari sõnul on Parkinsoni tõve 3. staadiumiga patsientidel teatud toimingute tegemisel piirangud, igapäevane elu jääb muutumatuks.

Neljandaks. Sümptomid on väljendunud, inimene ei saa iseseisvalt liikuda, kuid seisab ilma abita. Ta ei saa enam majapidamistöid teha.

Viiendaks. Parkinsoni tõve 5. etapis muutub patsient invaliidiks, ei saa kõndida ega seista. Kontroll urineerimise üle on täielikult kadunud. Samuti ilmnevad toidu neelamise ja närimise raskused.

Selle või selle etapi kestus sõltub diagnoosimise ja ravi alustamise ajast, kaasuvate haiguste olemasolust, patsiendi vanusest, keha reageerimisest ettenähtud ravimitele.

Mõnel patsiendil toimub üleminek ühelt etapilt teisele 2 aasta jooksul, teistel kestab protsess 5 aastat.

Haiguse aeglase kulgemise korral võib inimene elada rohkem kui 20 aastat, kui haigus avaldub noorena.

Inimesed, kes haigestuvad 60 aasta pärast, elavad reeglina mitte kauem kui 5–7 aastat.

Varajase diagnoosimise tähtsus

Parkinsoni tõve ravi edukuse määrab suuresti varajane diagnoos. Kuidas Parkinsoni tõve sümptomid algstaadiumis avalduvad?

Esialgsel etapil pannakse diagnoos põhinema kehahoiahaiguste tuvastamisel. Arst viib läbi spetsiaalseid teste, et hinnata lihastoonust, reflekse ja tasakaalu säilitamise võimet. Silmade, pea, käte liikumine on patsientidel aeglustunud, asümmeetriline.

Mõnes kliinikus kasutatakse ka süljenäärmete biopsiat. Parkinsonismi korral leitakse näärmetest ebanormaalne valk.

Seejärel määratakse uuringud sarnaste sümptomitega haiguste (insult, peavigastused, ajukasvajad) välistamiseks..

EAL halvatusega patsientidel näitab aju elektrilise aktiivsuse aeglustumist.

Vastuolulistes olukordades tehakse levodopa test. Ravim parandab patsiendi seisundit.

Parkinsoni tõbi on tõsine, ravimatu haigus. See halvendab oluliselt inimelu kvaliteeti, lühendab selle kestust.

Piisava ravi puudumisel muutub patsient lühikese aja jooksul puudega ega suuda ilma abita isegi süüa.

Patoloogia kulgu on võimalik aeglustada, kui viiakse läbi varajane diagnoos ja määratud õige ravi.

Parkinsoni etapp 1

O.S. Levin 1.2, A.V. Rosinskaja 3

1 Venemaa kraadiõppe meditsiiniakadeemia;
2 ekstrapüramidaalsete haiguste keskus (Moskva);
3 Primorsky piirkondliku kliinilise haigla nr 1 (Vladivostok) ekstrapüramidaalsete häirete tuba

Parkinsoni tõbi (PD) on progresseeruv neurodegeneratiivne haigus, mida iseloomustab hüpokineesia kombinatsioon lihasjäikuse ja / või puhkevärinaga, samuti hiljem tekkiv posturaalne ebastabiilsus ja mitmesugused mittemotoorsed häired, sealhulgas autonoomsed, vaimsed, düssomnilised ja sensoorsed sümptomid. PD patogeneesi peamiseks lüliks peetakse väikese presünaptilise alfa-sünukleiini (Lewy kehade põhikomponent) neurotoksiliste agregaatide moodustumist koos pigmenteeritud neuronite surmaga substantia nigra compacta ventrolateraalsetes osades. Kuid viimastel aastatel on kindlaks tehtud, et ainult parkinsonismi peamised motoorsed sümptomid korreleeruvad substantia nigra kahjustusega, samas kui PD degeneratiivne protsess hõlmab ka teisi neuronirühmi erinevates ajupiirkondades, samuti perifeerses närvisüsteemis, mis on arvukate aluseks haiguse motoorsed ilmingud [1, 3].

Epidemioloogia

Pideva rahvastiku-uuringu järgi on PD levimus Venemaal 139 juhtu 100 000 elaniku kohta, PD esinemissagedus on 16 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas. Vanuse kasvades suureneb PD risk ja üle 65-aastaste inimeste PD avastamise määr on juba umbes 1%. Enamik haigusjuhte esineb 60–70-aastaselt. Kuid 15% juhtudest debüteerib PD enne 45. eluaastat..

Olemasolevate andmete ning Venemaa elanikkonna soo- ja vanusstruktuuri põhjal on võimalik ligikaudselt hinnata PD-ga patsientide koguarvu meie riigis 210 tuhandele, samas kui seda haigust esineb igal aastal umbes 20 tuhandel patsiendil. Ligikaudsed arvutused näitavad, et vähemalt veerand patsientidest (see tähendab rohkem kui 50 tuhat) on väljaspool arstiabi ja enamik neist on haiguse varases staadiumis patsiendid [3]..

Diagnostika

PD diagnoos viiakse läbi kahes etapis. Esimeses (sündroomilises) staadiumis tuleb parkinsonismi sündroom eristada teistest seda jäljendavatest seisunditest (tabel 1).

Tabel 1. Parkinsonismi diferentsiaaldiagnostikat nõudvad seisundid.

Värinatega	Värina puudumisel
Suurenenud füsioloogiline treemor Hepatolentikulaarne degeneratsioon	Apaatia-abuliline sündroom Dementsus koos paratoonia (kokkutõmbumise) nähtusega Katatoonia

Hüpokineesia tunnuste tuvastamine on diferentsiaaldiagnostikas võtmetähtsusega. Hüpokineesia esialgseid sümptomeid võib iseloomustada kirjutamisraskustega, kaugjuhtimispuldi nuppude vajutamisega, hammaste pesemisega, klaviatuuril trükkimisega, väikeste esemete, näiteks müntide, kotist või taskust välja võtmisega, susside selga panemisega jne. Mõnikord ilmnevad juba varajases staadiumis kõndimisel ühe jala nõrkus ja mahajäämus tavapärase kõnnaku mustri muutusega. Iseloomustab käte sõbralike liikumiste nõrgenemine kõndimisel (acheirokinees), kella laadimise rikkumine ("Rolexi sümptom"). Võib märgata hääle nõrgenemist, aeglustumist, intonatsiooni nõrgenemist või hägust kõnet (eriti kui morfoloogiliselt keerukaid sõnu kiiresti hääldada). Hüpokineesia tuvastamiseks palutakse patsiendil uuringu käigus teha teatud liikumisi umbes 20 sekundi jooksul kõige kiiremas tempos ja maksimaalse amplituudiga. Sellisel juhul peaks arst pöörama tähelepanu liigutuste hilinenud algatamisele, liigutuste asümmeetriale, kuid mis kõige tähtsam - liigutuste ammendumise (vähenemise) erivormile, mis nende kordudes üha aeglustub, amplituudi vähenemine nõuab patsiendilt üha rohkem pingutusi. Kurnatusnäht on tuvastatav kõigis hinnatud liikumistes, kuid mõnikord märgitakse seda ainult ühes testis. Tuleb meeles pidada, et parkinsonismi põdevatele patsientidele iseloomulike liikumiste aeglust ja kohmakust võib varases staadiumis segi ajada püramiidi- ja väikeaju puudulikkuse, samuti raske depressiooni ilmingutega, kuid neid seisundeid ei iseloomusta liikumiste vähenemine nende kordumisel. Tuleb meeles pidada, et jäseme raske treemori taustal võib hüpokineesiat olla raske tuvastada, kuid sellisel juhul on oluline ka diagnoosimata oluline nähtus vahele jätta: parkinsonismi korral hoiab patsient pärast hüpokineesia testi tegemist sageli kätt fikseeritud pinges ja ei suuda kiiresti lõõgastuda.

Lihasjäikus avaldub stabiilsena (erinevalt spastilisusest) vastupanuga passiivsetele liigutustele randme-, küünarnuki-, õla-, põlveliigestes ja ka kaelal ning subjektiivselt - jäsemete jäikuse ja ebameeldivate valulike aistingutena. Mõnel patsiendil ilmneb tooni kontrollimisel "hammasratta" nähtus. Eristada jäikust ja kokkutõmbumist (gegenhalten), mis on iseloomulik dementsuse ja otsmikusagara haigetele. Vastusisu muutub kiiresti, sõltuvalt passiivse liikumise suunast ja kiirusest.

Ühe käe või jala aeglane (3-4 Hz) puhkevärin on üks parkinsonismi sagedastest esmasetest ilmingutest. BP-le on tüüpilisem klassikalise puhkevärina esinemine, mis on tüüpi “pillide veeretamine” või “müntide loendamine”. Varjatud treemori tuvastamiseks palutakse patsiendil teise käega teha liigutusi, kõndida, täita tähelepanu hajutamise ülesanne (näiteks lahutada 100-lt 7-le). Jalavärina tuvastamiseks peate patsienti uurima istuvas või lamavas asendis. Samal ajal ei võimalda hüpokineesia puudumisel puhkevärin diagnoosida ei parkinsonismi ega PD-d. Tuleb meeles pidada, et ühelt poolt võib hädavajalikke ja düstoonilisi värinaid täheldada puhkeasendis, teiselt poolt täheldatakse PD-s sageli posturaalset ja kineetilist värinat..

Esialgne PD ilming, eriti noortel, võib olla jalgade düstoonia, mis ilmub või süveneb kõndimisel, palju harvem - erineva lokaliseerimise düstoonia.

Varased mittemotoorsed häired. Haiguse varasemast (prodromaalsest) staadiumist alates võib patsienti häirida emotsionaalne depressioon, suurenenud ärrituvus, kiire väsimus või pideva väsimuse tunne, samuti autonoomsed häired nagu higistamishäired ("defektne termostaat"), näiteks külma ilmaga tugev higistamine ja ka kõhukinnisusele kalduvus, sage ja / või hädavajalik urineerimine, suurenenud süljeeritus öösel ("märja padja" sümptom), erektsioonihäired. Hüpoosmia esineb sageli juba PD premotoorses staadiumis, kuid äratab patsiendi tähelepanu harva ning selle avastamine nõuab ametlikku uuringut (kasutades spetsiaalseid tehnikaid, näiteks Pennsylvania ülikooli haistmisanalüüsi - UPSIT). Magamise ajal tekkivate käitumishäirete tunnuste tuvastamine kiirete silmaliigutustega (häirivad unenäod, häälitsused, unekõne, unenägude sisu kajastavad liigutused), mis võivad haiguse muudest ilmingutest palju aastaid üle trumbata, võib olla oluline diagnostiline väärtus. Need mittemotoorsed ilmingud võivad suurendada diagnoosi täpsust, mis põhineb haiguse varajastel motoorsetel sümptomitel..

Kroonilised valusündroomid, enamasti selja- ja abaluu piirkonnas, mis on seotud suurenenud lihastoonuse, piiratud liikuvuse ja kehahoiakutega, on samuti PD ilmnemise ilmingud..

Juba varajases staadiumis võib tuvastada mõõduka kognitiivse häire märke, eelkõige tähelepanu ebastabiilsust ja mõtlemise aeglust, raskusi sõnade leidmisel ("keeleotsa" nähtus).

"Punased lipud". Teine etapp - nosoloogilise diagnoosi staadium - taandatakse PD diferentsiaaldiagnoosiks teiste parkinsonismi nosoloogiliste vormidega. See nõuab anamneesiliste ja neuroloogiliste uuringute tulemuste kliinilist hindamist. Oluline on selgitada ravimi ajalugu. Sellised ravimid nagu metoklopramiid, naatriumvalproaat, tsinnarisiin, amiodaroon võivad põhjustada ravimite parkinsonismi. Parkinsonismi arengut põhjustanud ravimi tühistamine ei pruugi põhjustada sümptomite kohest taandarengut. Mõnikord pärast "süüdlase" ravimi tühistamist ja lühiajalist paranemist halveneb seisund uuesti, mis näitab latentselt arenevat degeneratiivset protsessi, mille "paljastasid" ravimite kõrvaltoimed..

Neuroloogiline uuring võib paljastada PD-le ebatüüpilised sümptomid, mis nõuavad teiste parkinsonismi sündroomi põhjustavate haiguste väljajätmist. Nende hulgas saab eristada: sümmeetria, sümptomite kiire progresseerumine koos liikumisvõime varase kadumisega 5 aasta jooksul, posturaalse ebastabiilsuse varajane areng koos kukkumistega, piisavate levodopa ravimite annuste püsiva positiivse mõju puudumine, autonoomse puudulikkuse varajane areng, dementsuse kiire kinnitumine (1- aasta), silmamunade piiratud liikuvus (eriti pilgu parees allapoole), raskete pseudobulbaarsete sündroomide, aksiaalse düstoonia, püramiidi ja väikeaju märkide varane areng, kortikaalsete funktsioonide fokaalsete häirete olemasolu.

Täiendavad uurimismeetodid

Praegu puuduvad laboratoorsed või instrumentaalsed uurimismeetodid, mis oleksid kohustuslikud igale patsiendile, kellel on PD kahtlus. Viimastel aastatel läbivad PD-ga patsiendid aju CT või MRI, kuid enamasti pole see vajalik ja enamasti saab diagnoosi panna kliiniliste andmete põhjal. Sellegipoolest, kui Parkinsoni sündroomiga patsiendi kliiniline pilt erineb PD-le omasest klassikalisest variandist, puudub tüüpiline reaktsioon dopaminergilistele ravimitele, on vajalik neurokujutis..

Haiguse alguses enne 50. eluaastat on oluline välistada hepatolentikulaarne degeneratsioon, mida võib tõendada Kaiser-Fleischeri sarvkesta rõngas, madal ceruloplasmiini tase, T2-kaalutud MRI piltidel suurenenud basaalganglionide ja väikeaju signaali intensiivsus ning suurenenud uriini eritumine uriiniga.

Aju sügavate struktuuride transkraniaalne sonograafia võib olla ka diagnostilise väärtusega, paljastades hüperekootilised muutused raua akumuleerumisega seotud substantia nigra projektsioonis, mis leiti 92% -l kliiniliselt tõenäolise PD juhtumitest, kuid selle tulemusi saab tõlgendada ainult kliinilises kontekstis..

Praktiliselt olulistest, kuid meie riigis seni puuduvatest diagnostikameetoditest tuleks mainida positronemissioontomograafiat (PET) ja ühe footoni emissiooniga kompuutertomograafiat (SPECT), mis võimaldavad uurida sünaptilist ülekannet kõikidel tasanditel, samuti jälgida patoloogilist protsessi. Kui striatumis tuvastatakse F18-fluorodopa akumuleerumise vähenemine PET-is ja β-CIT-is SPECT-is, võime rääkida presünaptiliste nigrostriataalsete terminalide osalemisest patoloogilises protsessis (primaarne parkinsonism). 11C-raclopriidi (D2 retseptori ligand) vähenenud akumulatsiooni määramine PET-i abil näitab striatumis dopamiiniretseptorite arvu vähenemist (parkinsonism "pluss").

Ravi alustamise üldpõhimõtted

Kuna hetkel pole neuroprotektiivse toime (võime kaitsta puutumata rakke kahjustuste eest) või neuroreparatiivse toime (võime taastada osaliselt kahjustatud rakkude aktiivsust) tõttu degeneratsiooniprotsessi pidurdamise võimekust üheski kasutatud ravimis veenvalt tõendada, põhineb ravi ikkagi sümptomaatilisel toimel. Sellest hoolimata tuleb ravi määramisel arvestada neuroprotektiivse toime võimalusega, mida toetavad eksperimentaalsed või kliinilised tõendid..

Praegu on levinud kontseptsioon, mis rõhutab varase dopamiinergilise ravi tähtsust - kohe pärast diagnoosi -, et kiiresti aju neurokeemilisi tasakaalustamatusi korrigeerida ja kompenseerimisprotsesse toetada..

Kui varem rõhutati monoteraapia võimalikult pikaajalise säilitamise vajadust, siis praegu ei tundu selle lähenemise eelised ilmsed - võrreldes varase üleminekuga erinevate toimemehhanismidega ravimite kombinatsioonile. Monoteraapia või kombineeritud ravi vajadus tuleks otsustada individuaalselt. Igal juhul peaks ravimite ja nende annuste valimisel püüdma mitte sümptomeid täielikult kõrvaldada, vaid oluliselt parandada funktsioone, mis võimaldab neil säilitada igapäevast ja professionaalset tegevust. Samal ajal peaksite vältima mitme raviskeemi korraga muutmist (näiteks mitme ravimi annuse suurendamine korraga või mitme ravimi lisamine korraga), see võimaldab teil eraldi hinnata iga väljakirjutatud ravimi efektiivsust ja ohutust..

Parkinsonismivastase ravimi valimise põhimõtted

Ravimi valimine ravi algfaasis viiakse läbi, võttes arvesse vanust, motoorse defekti raskust, tööjõu seisundit, neuropsühholoogiliste funktsioonide seisundit, kaasuvate somaatiliste haiguste esinemist ja patsiendi individuaalset tundlikkust. Lisaks optimaalse sümptomaatilise kontrolli saavutamisele sõltub ravimi valik vajadusest viivitada motoorsete kõikumiste ja düskineesia arengus (tabel 2).

Tabel 2. Ravimite valik Parkinsoni tõve esmaseks raviks.

Narkootikumid	Saab kasutada esimese valikuna	Sümptomaatilise paranemise aste	Neurokaitsev potentsiaal	Kõrvaltoimete oht
				Kõikumised ja düskineesia	Muud kõrvaltoimed
Levodopa	+	+++	+?	↑	↑
Dopamiini retseptori agonistid	+	++	+?	↓	↑
MAO B inhibiitor	+	+	+?	↓	↑
Amantadiin	+	+	+?	↓	↑
Antikolinergilised ained	-	+	-	?	↑

Alla 50-aastastel, kellel on kerge või mõõduka raskusastmega liikumishäired, kui puuduvad tõsised kognitiivsed häired, on ette nähtud üks järgmistest ravimitest: dopamiini retseptori agonist, B tüüpi monoamiini oksüdaasi inhibiitor, amantadiin. Kergema motoorse defekti korral võib välja kirjutada MAO B inhibiitori, selgema defektiga on soovitatav alustada ravist ühe dopamiiniretseptori agonistiga. Ergoliini agonistidele (nt pramipeksool, ropinirool, rotigotiin või pronoraan) eelistatakse ergoliini agonistidele (bromokriptiin, kabergoliin) nende soodsama kõrvaltoime profiili tõttu. Kui üks dopamiini retseptori agonistidest on ebapiisavalt efektiivne või halvasti talutav, võib proovida teist dopamiini retseptori agonisti või mõne muu farmakoloogilise rühma ravimit. Dopamiini retseptori agonisti, MAO B-tüüpi inhibiitori ja amantadiini ratsionaalne kombinatsioon, millele tuleks järk-järgult üle minna uue ravimirühma lisamisega, kui varem välja kirjutatud ravim ei andnud oodatud toimet.

Antikolinergilised ained (näiteks biperideen) on näidustatud väljendunud puhkevärina või valuliku düstoonia korral tingimusel, et säilivad neuropsühholoogilised funktsioonid. Soovitav on lisada need dopamiiniretseptori agonisti kombinatsiooni MAO B inhibiitori ja / või amantadiiniga, kui see ei surunud treemorit suhteliselt noorel patsiendil vajalikul määral töövõime säilitamiseks..

Kui need ravimid maksimaalsetes talutavates annustes ja nende kombinatsioon ei taga piisavat motoorsete funktsioonide seisundit ja patsientide sotsiaalset kohanemist, määrake ravim levodopa minimaalses efektiivses annuses [4]..

Mõõduka liikumispuudega ja kognitiivsete funktsioonide suhtelise säilimisega inimestel vanuses 50–70 aastat alustatakse ravi B tüüpi MAO inhibiitoritega (kergete parkinsonismi sümptomitega) või ühe dopamiiniretseptori agonistiga. Tulevikus on soovitatav järk-järgult minna üle dopamiini retseptori agonisti, MAO B tüüpi inhibiitori ja amantadiini kombinatsioonile (tingimusel, et see on hästi talutav). Kognitiivsete häirete ja muude kõrvaltoimete ohu tõttu ei tohiks üle 60-aastastele patsientidele antikoliinergilisi ravimeid üldjuhul määrata. Kui ülaltoodud ravimite kombinatsioon ei ole piisavalt efektiivne, lisatakse levodopa minimaalses efektiivses annuses (200–400 mg päevas).

50–70-aastastel inimestel, kellel on väljendunud liikumisdefekt, mis piirab töövõimet ja (või) enesehooldusvõimet, samuti raskete kognitiivsete häirete ja kiire toime saavutamise vajaduse korral, alustatakse ravi levodopat sisaldavate ravimitega. Kui levodopa väikesed või mõõdukad annused (300–500 mg levodopat päevas) ei anna soovitud paranemist, võib järjestikku lisada dopamiini retseptori agonisti, amantadiini ja MAO B inhibiitorit.

Eakatel (üle 70-aastased), eriti tõsise kognitiivse languse ja somaatilise koormuse korral, tuleb ravi alustada levodopa ravimitega. Need vanusepiirid on suhtelised ja üldpõhimõte on pigem see, et mida noorem patsient, seda hiljem tuleb levodopa ravimeid manustada. Lisaks ei mängi otsustavat tähtsust mitte niivõrd kronoloogiline, kuivõrd patsientide bioloogiline vanus..

Pikaajalise vabanemisega pramipeksooli kasutamine PD varases staadiumis

Parkinsonismivastaste ravimite uute ravimvormide väljatöötamine, mis tagavad nende pikaajalise vabanemise ja võimaldavad ühe annuse manustamist päeva jooksul, muudab ravi mitte ainult mugavamaks, vaid suurendab ka patsiendi ravist kinnipidamist, suurendades ravi pikaajalist efektiivsust. Lisaks saavutatakse ravimi aeglane vabastamine päevasel ajal selle stabiilsem kontsentratsioon veres, mis võib tagada selle parema taluvuse ja haiguse sümptomite tõhusa kontrolli kogu päeva vältel (nii päeval kui ka öösel)..

Pikaajalise (kontrollitud) vabanemisega pramipeksooli uut ravimvormi, mis hõlmab ühekordset annust päevas, on Euroopa riikides ja Ameerika Ühendriikides kasutatud alates 2009. aastast ning meie riigis alates 2012. aastast. See on maatriksitablett, milles toimeaine jaotub polümeermaatriksis ühtlaselt. Seedetraktis imab maatriks vedelikku ja muutub geeliks, mis vabastab pramipeksooli 24 tunni jooksul ühtlaselt. Kuna pramipeksool lahustub vedelas keskkonnas hästi, hoolimata selle pH-st, vabaneb toimeaine maatriksist ja imendub kogu soolestikus. Mao tühjenemise kiirus ja soolemotoorika ei mõjuta oluliselt ravimi toimet. Imendumisparameetrid ei sõltu ka sellest, kas ravimit võetakse tühja kõhuga või pärast sööki [2].

Uue ravimvormi väljatöötamisel võeti arvesse lihtsa, üheastmelise ülemineku võimalust ravimi traditsiooniliselt vormilt uuele. Selle tingimus on see, et kohese vabanemisega ravimi (võetakse 3 korda päevas) ja pikaajalise vabanemisega (võetakse 1 kord päevas) võrdsetel päevadoosidel on sama parkinsonismivastane toime. Pramipeksooli uute ja traditsiooniliste ravimvormide erinevus seisneb ainult toimeaine vabanemiskiirus. Pramipeksooli poolväärtusaeg mõlema vormi kasutamisel on sama, kuid kontrollitud vabanemise tõttu on ravimi terapeutilise kontsentratsiooni säilimine veres pikem [5].

Pramipeksoolpreparaatide võrdsete ööpäevaste annuste samaväärsus toimeaine viivitamatu ja pikaajalise vabanemisega on kinnitatud mitmes kliinilises uuringus.

Pramipeksooli uue ravimvormi erilist mugavust, millest piisab üks kord päevas, tuleb rõhutada PD varases staadiumis patsientide puhul, kes jätkavad tööd. Kõrvaltoimete vältimiseks määratakse ravim aeglase tiitrimisega - samamoodi nagu kohese vabanemisega ravim. Selleks on pramipeksooli toimeainet prolongeeritult vabastavad tabletid saadaval mitmes annuses: 0,375, 0,75, 1,5, 3 ja 4,5 mg. Ravi algab annusega 0,375 mg üks kord päevas, seejärel liiguvad nad hea tolerantsuse korral iga 7 päeva tagant järgmisele annuse tasemele, kuni saavutatakse optimaalne toime, maksimaalselt kuni 4,5 mg päevas (tabel 3). Pärast annuse 1,5 mg / päevas saavutamist on mõnikord soovitatav tiitrida aeglasemalt, kuna täieliku ravitoime tekkimine võib nõuda mitu nädalat. Säilitusravi soovitatav annus (nii haiguse varases kui ka kaugelearenenud või hilisemas staadiumis) võib olla vahemikus 0,375 kuni 4,5 mg päevas. Kõige sagedamini kasutatav annus on 3 mg päevas.

Tabel 3. Pikendatud vabanemisega pramipeksooli tiitrimise skeem.

Nädal	Annus
1.	0,375 mg üks kord päevas
2.	0,75 mg üks kord päevas
3	1,5 mg üks kord päevas
4	2,25 mg üks kord päevas
5	3 mg üks kord päevas
6.	3,75 mg üks kord päevas
7.	4,5 mg üks kord päevas

Ravimid, mille efektiivsus PD-s ei ole tõestatud

Kliinilises praktikas kasutatakse laialdaselt ravimeid, mille efektiivsus PD-s pole tõestatud ja mida seetõttu ei saa selle haiguse korral soovitada. Esiteks hõlmavad need nn nootroopseid, neurometaboolseid ja vasoaktiivseid ravimeid. Võimalik, et mõnel neist ainetest on teatud terapeutiline toime, kuid enne konkreetse ravimi soovitamist tuleks selle efektiivsust piisavalt hinnata. PD spetsialistid teavad hästi, et teatud osa patsientidest reageerib platseebole hästi ja see mõju on ebastabiilne. Seetõttu osutuvad sellise ravi kulud mõttetuks..